蘇 波

（廣西北海市中醫(yī)醫(yī)院，廣西 北海 536000）

早期胰島素強(qiáng)化治療降低2型糖尿病患者大血管并發(fā)癥的療效觀察

蘇 波

（廣西北海市中醫(yī)醫(yī)院，廣西 北海 536000）

目的探究早期胰島素強(qiáng)化治療對(duì)2型糖尿病患者是否有降低大血管并發(fā)癥的效果。方法選取2014年7月～2016年7月我院收治的2型糖尿病患者140例作為研究對(duì)象，隨機(jī)分為A組和B組。對(duì)A組患者進(jìn)行口服降糖藥治療，對(duì)B組患者進(jìn)行早期胰島素強(qiáng)化治療。在兩組患者入院時(shí)和治療后的18個(gè)月，分別比較A，B組患者的頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)，低密度脂蛋白(LDL)；比較兩組患者的大血管并發(fā)癥的發(fā)生情況。結(jié)果B組患者的IMT值顯著低于A組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），而LDL水平顯著高于A組患者（P＜0.05）。B組患者的大血管并發(fā)癥發(fā)生率顯著低于A組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論早期胰島素強(qiáng)化治療可以降低2型糖尿病患者大血管并發(fā)癥的發(fā)生率，優(yōu)化臨床指標(biāo)。

早期胰島素強(qiáng)化治療；2型糖尿?。淮笱懿l(fā)癥

糖尿?。╠iabetes mellitus, DM）是一組由遺傳和環(huán)境因素相互作用而引起的，以高血糖為主要特征的代謝異常綜合癥[1]。主要是由于各種因素導(dǎo)致胰腺中的 β 細(xì)胞不能產(chǎn)生足量的胰島素或其生物作用受損，或兩者兼有，導(dǎo)致不能降低血糖的濃度，以致高血糖癥的發(fā)生[2]。其中，90%～95%為非胰島素依賴型糖尿病，即2型糖尿病。2型糖尿病的主要危害在于血管并發(fā)癥，分為大血管并發(fā)癥和微血管并發(fā)癥，糖尿病大血管病變主要是指腦血管、心血管和下肢血管的病變[3]。目前的研究認(rèn)為糖尿病引起的大血管病變是糖尿病患者致死致殘的主要原因[4]。早期胰島素強(qiáng)化治療可以使血糖維持在一個(gè)正常水平，本次研究主要探究早期胰島素強(qiáng)化治療對(duì)2型糖尿病患者大血管并發(fā)癥的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2014年7月～2016年7月我院收治的2型糖尿病患者140例作為研究對(duì)象，隨機(jī)分為A組和B組，每組70例。A組患者中：男41例，女29例，年齡(58.5±3.5)歲，體重(63.5±7.2)kg，病程(6.3±3.2)年。B組患者中：男39例，女31例，年齡(57.9±4.2)歲，體重(62.9±8.1)kg，病程(6.6±3.1)年。A,B兩組患者的臨床資料，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

1.1.1 納入標(biāo)準(zhǔn)

1) 符合WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)和分型標(biāo)準(zhǔn)[5]；2）均為2型糖尿病患者；3）簽署知情同意書；4）年齡在18～75周歲。

1.1.2 排除標(biāo)準(zhǔn)

1）酮癥酸中毒患者；2）嚴(yán)重肝腎功能障礙患者；3）繼發(fā)糖尿病患者；4）嚴(yán)重感染患者；5）不能積極配合治療的患者；6）妊娠或者哺乳期婦女

1.2 方法

對(duì)A組患者進(jìn)行口服降糖藥治療，具體方法為：三餐前15 min口服瑞格列奈，0.5 mg/次，用藥量可根據(jù)患者情況調(diào)整，但每天的用藥量不超過(guò)6.0 mg。

對(duì)B組患者進(jìn)行早期胰島素強(qiáng)化治療，聯(lián)合使用門冬胰島素和甘精胰島素，每日三餐前皮下注射門冬胰島素，每日睡前皮下注射甘精胰島素，根據(jù)患者體重和血糖值確定初始用藥劑量，后期用藥劑量可再做調(diào)整。

1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo)

在兩組患者入院時(shí)和治療后的18個(gè)月，分別比較A，B組患者的頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)，低密度脂蛋白(LDL)；比較兩組患者的大血管并發(fā)癥的發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié) 果

2.1 A，B組患者治療前后的IMT，LDL比較

入院時(shí)，A，B兩組患者的IMT，LDL水平無(wú)顯著性差異(P＞0.05)，18個(gè)月后，B組患者的IMT值顯著低于A組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），而LDL水平顯著高于A組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），結(jié)果詳見表1。

表1 A，B組患者治療前后的IMT，LDL比較

2.2 A，B組患者大血管并發(fā)癥發(fā)生率比較

A組患者中出現(xiàn)2例心肌梗死，2例腦出血，大血管并發(fā)癥發(fā)生率為5.71%，B組患者出現(xiàn)1例心肌梗死，大血管并發(fā)癥發(fā)生率為1.42%，兩組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討 論

2型糖尿病已成為既心腦血管疾病、腫瘤之后嚴(yán)重威脅人類健康的第三大疾病，其發(fā)病機(jī)制尚未闡明，目前認(rèn)為與遺傳、環(huán)境及自身免疫等因素密切相關(guān)[6]。糖尿病引起的大血管病變是糖尿病患者致死致殘的主要原因。糖尿病大血管并發(fā)癥主要是指腦血管、心血管和下肢血管的病變，對(duì)患者全身的組織和器官都會(huì)造成一定的影響[7]。2型糖尿病本身就是代謝障礙性疾病，長(zhǎng)期的胰島素抵抗會(huì)使胰島素分泌的異常，患者長(zhǎng)期維持高血糖征象會(huì)加大動(dòng)脈硬化概率，還會(huì)并發(fā)高血壓，嚴(yán)重影響了患者的轉(zhuǎn)歸質(zhì)量。目前對(duì)于 2 型糖尿病繼發(fā)的大血管并發(fā)癥并沒有特效的治療手段，因此控制2 型糖尿病大血管并發(fā)癥，降低致殘率和致死率成為了目前研究的熱點(diǎn)問題[8]。

早期胰島素強(qiáng)化治療聯(lián)合了門冬胰島素和甘精胰島素，分別在不同時(shí)間用藥，充分控制了機(jī)體血糖值，可逆轉(zhuǎn)高血糖毒性反應(yīng)，延緩病情。由于胰島素抵抗，2型糖尿病患者容易發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化，導(dǎo)致頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度增加，然本次研究中進(jìn)行了胰島素強(qiáng)化治療的B組患者IMT值顯著低于A組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），LDL水平顯著高于A組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），大血管并發(fā)癥發(fā)生率顯著低于A組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。說(shuō)明早期胰島素強(qiáng)化可將患者的生化指標(biāo)維持在正常值，有利于控制血糖，有助于規(guī)避大血管病發(fā)癥。綜上所述，早期胰島素強(qiáng)化治療可以降低2型糖尿病患者大血管并發(fā)癥的發(fā)生率，優(yōu)化臨床指標(biāo)，值得臨床推廣。

[1] 國(guó) 青,陳文慧.早期胰島素強(qiáng)化治療對(duì)于2型糖尿病患者大血管并發(fā)癥發(fā)生的影響[J].臨床醫(yī)藥文獻(xiàn)電子雜志,2016,3(58):11638.

[2] 趙紫輝.早期胰島素強(qiáng)化治療2型糖尿病的臨床效果及大血管并發(fā)癥發(fā)生率研究[J].中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2017(10):134-135.

[3] 許勇章,韋 雄.滋陰活血中藥聯(lián)合強(qiáng)化胰島素方案治療2型糖尿病繼發(fā)大血管病變療效及對(duì)炎性細(xì)胞因子的影響[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2017,26(11):1198-1200.

[4] 王 昉,趙 芳.早期胰島素強(qiáng)化治療降低2型糖尿病患者大血管并發(fā)癥的療效觀察[J].中國(guó)醫(yī)藥科學(xué),2013,3(2):20-21.

[5] 張吉平,惠 媛,王國(guó)鳳,等.短期胰島素泵強(qiáng)化治療對(duì)不同病程2型糖尿病患者胰島功能的影響[J].中國(guó)糖尿病雜志,2013,21(6):531-533.

[6] 劉雪蓮,周 林,李靜軍.強(qiáng)化降糖治療對(duì)2型糖尿病患者大血管和微血管并發(fā)癥的影響[J].糖尿病新世界,2016,19(17):93-94.

[7] 賀鈺梅,韓秀平,汪麗麗,等.長(zhǎng)期強(qiáng)化降糖治療對(duì)2型糖尿病患者生活質(zhì)量及心血管事件的影響研究[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志,2016,24(4):31-34.

[8] 吳結(jié)紅.前瞻性分析強(qiáng)化降糖和降壓治療對(duì)2型糖尿病大血管病變的影響[J].國(guó)際醫(yī)藥衛(wèi)生導(dǎo)報(bào),2017,23(3):361-364.

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ISSN.2095-8803.2017.24.062.02