那靜

尼可地爾治療微血管性心絞痛的效果與安全性

那靜

目的 探究尼可地爾治療微血管性心絞痛的效果與安全性。方法 選取某院2016-01—2017-02醫(yī)治的88例微血管性心絞痛患者資料，按不同的用藥方案分成兩組，給予常規(guī)方案醫(yī)治的44例患者為對照組，以此為基礎(chǔ)增添尼可地爾醫(yī)治的44例患者為研究組，比對兩組平板運(yùn)動試驗(yàn)結(jié)果、胸痛持續(xù)時(shí)間與發(fā)作次數(shù)、血清學(xué)指標(biāo)。結(jié)果 醫(yī)治后研究組ST段壓低最大程度、總運(yùn)動時(shí)間(0.50±0.09)mV、(540.23±83.11)s優(yōu)于對照組的(0.91±0.27)mV、(478.89±74.92)s，胸痛持續(xù)時(shí)間與發(fā)作次數(shù)(1.05±0.91)min、(9.20±1.01)次優(yōu)于對照組的(1.82±1.09)min、(10.65±1.53)次，研究組C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、血漿內(nèi)皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)水平(6.61±1.82)mg/L、(92.63±13.27)ng/L、(80.70±5.46)μmol/L優(yōu)于對照組的(9.43±1.34)mg/L、(118.54±13.73)ng/L、(52.01±5.86)μmol/L(P＜0.05)。結(jié)論 微血管性心絞痛患者行尼可地爾醫(yī)治可縮短胸痛持續(xù)時(shí)間，減少心絞痛發(fā)作次數(shù)，降低炎癥反應(yīng)，用藥安全性較高。

微血管性心絞痛；尼可地爾；常規(guī)方案

心絞痛是由冠動脈供血匱乏，心肌出現(xiàn)暫時(shí)性、急劇性的缺氧、缺血而引起的綜合征，臨床主要由冠狀動脈閉塞或狹窄引起，以胸部不適和發(fā)作性胸痛為主要表現(xiàn)，可干擾患者日常工作與生活[1]。為此本院將近期醫(yī)治的88例微血管性心絞痛患者作為研究對象，旨在分析尼可地爾在微血管性心絞痛中的醫(yī)治效果，做相關(guān)報(bào)告。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取本院2016-01—2017-02醫(yī)治的88例微血管性心絞痛患者資料，按不同的用藥方案可分對照組44例，年齡42～73歲，平均(56.69±6.78)歲，女性21例，男性23例，體質(zhì)量45～78 kg，平均(61.68±8.35)kg；研究組44例，年齡43～71歲，平均(55.83±6.32)歲，女性25例，男性19例，體質(zhì)量43～77 kg，平均(58.35±8.26)kg。兩組基線資料比對，P＞0.05。研究將伴有勞力型心絞痛、冠脈造影顯示無顯著冠脈狹窄、意識清晰、依從性良好及簽署同意書者納入；將運(yùn)用雌激素、伴周圍神經(jīng)性病變與糖尿病足、肝腎功能障礙、精神障礙及臨床資料不全者排除。

作者單位：3110141 沈陽經(jīng)濟(jì)技術(shù)開發(fā)區(qū)人民醫(yī)院心內(nèi)科

1.2 方法 給予對照組他汀類藥物、ACE抑制劑、β受體阻滯劑及阿司匹林等常規(guī)藥物醫(yī)治；研究組以此為基礎(chǔ)應(yīng)用尼可地爾(H11021797，華潤雙鶴藥業(yè))醫(yī)治，5 mg/次，3次/d。所有患者均醫(yī)治1個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo) 兩組平板運(yùn)動試驗(yàn)結(jié)果，包括運(yùn)動期間ST段壓低最大程度、總運(yùn)動時(shí)間。兩組胸痛持續(xù)時(shí)間與發(fā)作次數(shù)，醫(yī)治前后觀察患者每周胸痛持續(xù)時(shí)間及發(fā)作次數(shù)。兩組血清學(xué)指標(biāo)，包括血漿內(nèi)皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)、C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)，以(±s)表示正態(tài)計(jì)量資料，組間比用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組平板運(yùn)動試驗(yàn)結(jié)果比較 醫(yī)治前兩組平板運(yùn)動試驗(yàn)結(jié)果對比，P＞0.05，醫(yī)治后研究組平板運(yùn)動試驗(yàn)結(jié)果比對照組優(yōu)，P＜0.05(表1)。

表1 兩組平板運(yùn)動試驗(yàn)結(jié)果比較(±s)

表1 兩組平板運(yùn)動試驗(yàn)結(jié)果比較(±s)

組別 例數(shù) ST段壓低最大程度/mV 總運(yùn)動時(shí)間/s醫(yī)治前 醫(yī)治后 醫(yī)治前 醫(yī)治后研究組 44 1.23±0.25 0.50±0.09 360.00±109.98 540.23±83.11對照組 44 1.18±0.26 0.91±0.27 364.01±101.89 478.89±74.92 t值 0.919 5 9.555 8 0.177 4 3.636 3 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.2 兩組胸痛持續(xù)時(shí)間與發(fā)作次數(shù)比較 醫(yī)治前兩組胸痛持續(xù)時(shí)間與發(fā)作次數(shù)對比，P＞0.05，醫(yī)治后對照組胸痛持續(xù)時(shí)間比研究組長，發(fā)作次數(shù)比研究組多，P＜0.05(表2)。

表2 兩組胸痛持續(xù)時(shí)間與發(fā)作次數(shù)比較(±s)

表2 兩組胸痛持續(xù)時(shí)間與發(fā)作次數(shù)比較(±s)

組別 例數(shù) 持續(xù)時(shí)間/min 發(fā)作次數(shù)/次醫(yī)治前 醫(yī)治后 醫(yī)治前 醫(yī)治后研究組 44 2.68±2.32 1.05±0.91 11.39±1.72 9.20±1.01對照組 44 2.59±2.37 1.82±1.09 11.10±1.83 10.65±1.53 t值 0.180 0 3.597 1 0.766 0 5.246 4 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 兩組血清學(xué)指標(biāo)比較 研究組hs-CRP、ET-1、NO水平優(yōu)于對照組，P＜0.05(表3)。

表3 兩組血清學(xué)指標(biāo)比較(±s)

表3 兩組血清學(xué)指標(biāo)比較(±s)

組別 例數(shù) hs-CRP/(mg·L-1) ET-1/(ng·L-1) NO/(μmol·L-1)研究組 44 6.61±1.82 92.63±13.27 80.70±5.46對照組 44 9.43±1.34 118.54±13.73 52.01±5.86 t值 8.276 6 9.000 8 23.760 4 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.4 兩組不良反應(yīng)比較 對照組僅出現(xiàn)1例心悸和1例低血壓，而研究組出現(xiàn)2例頭暈頭痛和1例心悸，兩組副反應(yīng)狀況對比無較大差異。

3 討論

心絞痛為多發(fā)性心血管系統(tǒng)病癥，患者發(fā)病后容易發(fā)生暫時(shí)性的心肌缺血缺氧狀況，致使心臟前區(qū)出現(xiàn)長時(shí)間的持續(xù)性疼痛，勞力型心絞痛為微血管性心絞痛的主要癥狀，該病主要因內(nèi)皮功能障礙及炎癥反應(yīng)所致，其冠狀動脈造影顯示正常，若干預(yù)不當(dāng)易發(fā)生心肌梗死，繼而可危及患者性命[2-3]。為探討微血管性心絞痛患者應(yīng)用尼可地爾醫(yī)治的療效，針對性選取本院接收88例微血管性心絞痛患者資料予以充分闡述。

微血管性心絞痛別稱X綜合征，是指具有心絞痛樣不適或勞力型心絞痛癥狀，且存在客觀性缺血表現(xiàn)，但是冠狀動脈造影正常的一種臨床綜合征。研究顯示：醫(yī)治后研究組平板運(yùn)動試驗(yàn)結(jié)果、胸痛持續(xù)時(shí)間與發(fā)作次數(shù)、血清學(xué)指標(biāo)均較對照組優(yōu)，表明X綜合征患者增添尼可地爾醫(yī)治能縮短胸痛持續(xù)時(shí)間，減少心絞痛發(fā)作次數(shù)，顯著改善ST段壓低最大程度。炎癥性反應(yīng)可損傷患者血管內(nèi)皮，易使患者血管內(nèi)皮功能出現(xiàn)障礙，繼而威脅其冠狀動脈微循環(huán)。相關(guān)文獻(xiàn)提到，hs-CRP是炎癥反應(yīng)的一種特殊性標(biāo)志物，X綜合征患者的hs-CRP水平可長時(shí)間處于上升狀態(tài)，其病情活動程度與hs-CRP濃度呈正相關(guān)，因此hs-CRP在X綜合征發(fā)病機(jī)制中可起到重要參與作用[4-5]。收縮因子與內(nèi)皮細(xì)胞舒張間的比例平衡是衡量血管縮舒功能的標(biāo)準(zhǔn)，ET-1為內(nèi)源性收縮因子，其ET-1水平增高和彌漫性冠動脈收縮密切相關(guān)，當(dāng)ET-1水平升高，而NO水平下降時(shí)，提示X綜合征患者可能存在血管內(nèi)皮功能異常[6-7]。臨床中他汀藥物、硝酸酯藥物、鈣拮抗劑及β受體阻滯劑是醫(yī)治X綜合征的常用藥物，但是硝酸酯藥物的醫(yī)治療效欠佳，原因可能和硝酸酯藥物的藥理作用機(jī)制有關(guān)，該藥發(fā)揮作用時(shí)需轉(zhuǎn)換成NO酶進(jìn)行參與，而冠動脈微循環(huán)中卻缺少該類物質(zhì)[8-9]。尼可地爾屬于血管擴(kuò)張劑，其ATP的敏感性較高，類硝酸酯效果明顯，能產(chǎn)生大量一氧化碳，松弛患者血管平滑肌，具備硝酸鹽藥物的基本特性，可增強(qiáng)細(xì)胞膜對機(jī)體鉀離子通道的通透性，是一種強(qiáng)效的鉀離子性開放劑，而且該藥能舒張患者大冠動脈，確保冠動脈供血正常，避免發(fā)生心血管事件，利于疾病預(yù)后[10-11]。此外尼可地爾能通過誘導(dǎo)鳥苷酸環(huán)化酶，刺激患者ATP敏感性鉀通道，促進(jìn)鉀離子外流，而抑制鈣離子內(nèi)流，并降低細(xì)胞中的鈣水平，致使微血管進(jìn)行舒張及血管平滑肌逐漸松弛，顯著改善小冠動脈中的血液灌注，抑制機(jī)體炎癥反應(yīng)[12]。使用尼可地爾醫(yī)治一段時(shí)間后，對照組僅出現(xiàn)1例心悸和1例低血壓，而研究組出現(xiàn)2例頭暈頭痛和1例心悸，兩組副反應(yīng)狀況對比無較大差異，說明尼可地爾副作用輕微，安全性較高。關(guān)于患者增添尼可地爾醫(yī)治的實(shí)際效果，待后期探究。

綜上所述，微血管性心絞痛患者行尼可地爾醫(yī)治既能降低炎癥反應(yīng)，而且還能縮短胸痛持續(xù)時(shí)間，減少心絞痛發(fā)作次數(shù)，值得推廣。

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2017-04-10)

1005-619X(2017)09-1000-03

10.13517/j.cnki.ccm.2017.09.048