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        硫酸鎂對(duì)早產(chǎn)胎兒神經(jīng)保護(hù)作用效果分析

        2017-10-27 03:56:28廣東省海豐縣彭湃紀(jì)念醫(yī)院516400張菲菲何英琳吳映靜郭巧明
        首都食品與醫(yī)藥 2017年20期
        關(guān)鍵詞:新生兒血清

        廣東省海豐縣彭湃紀(jì)念醫(yī)院(516400)張菲菲 何英琳 吳映靜 郭巧明

        腦癱是一種新生兒常見(jiàn)并發(fā)癥。該疾病的發(fā)生和宮內(nèi)感染,早產(chǎn)等因素存在關(guān)聯(lián)性,疾病發(fā)生率為1/276,和以往相比,我國(guó)早產(chǎn)率顯著上升,在這種情況下,腦癱疾病的發(fā)生率也呈現(xiàn)出了逐年上升的趨勢(shì)。利用何種方式,減少腦癱疾病發(fā)生率,已經(jīng)成為了當(dāng)前醫(yī)務(wù)工作者們所關(guān)注的問(wèn)題。有文獻(xiàn)指出,對(duì)于子癇前期產(chǎn)婦,使用硫酸鎂加以治療,可降低早產(chǎn)兒發(fā)生腦癱的概率。為了全面分析硫酸鎂早產(chǎn)胎兒神經(jīng)保護(hù)作用,結(jié)合實(shí)際情況,本文選擇2014年12月~2016年12月我院收治的76例早產(chǎn)兒為研究對(duì)象,并對(duì)部分產(chǎn)婦產(chǎn)前使用硫酸鎂,得出心得,現(xiàn)報(bào)告如下。

        附表 腦損傷組以及未損傷組新生兒血清鈣鎂濃度情況(±s,mmol/L)

        附表 腦損傷組以及未損傷組新生兒血清鈣鎂濃度情況(±s,mmol/L)

        小組類(lèi)別 Mg2+ Ca2+腦損傷組(n=15) 0.98±0.28 2.03±0.25未損傷組(n=61) 1.18±0.29 2.29±0.27 t 4.251 5.636 P P<0.05 P<0.05

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選擇2014年12月~2016年12月我院收治的76例早產(chǎn)兒為研究對(duì)象。男新生兒41例,女新生兒35例。體重區(qū)間為2.04~2.56kg,平均體重為(2.25±0.18)kg。現(xiàn)依照母親產(chǎn)前是否使用硫酸鎂,分為使用組(36)以及未使用組(40),兩組新生兒的體重,孕周,產(chǎn)科、兒科并發(fā)癥方面無(wú)顯著差異,P>0.05。

        1.2 方法 神經(jīng)損傷診斷標(biāo)準(zhǔn)依照最新出版的新生兒學(xué)以及衛(wèi)生部制定的關(guān)于新生兒神經(jīng)損傷診斷標(biāo)準(zhǔn)判斷實(shí)驗(yàn)結(jié)果。觀察組孕母產(chǎn)前使用硫酸鎂,首次劑量為4g,將其稀釋為2.5%,于40min內(nèi)靜滴,維持量為15g,于8h內(nèi)靜滴,療程時(shí)間為2~3d。對(duì)照組孕母產(chǎn)前不使用硫酸鎂。兩組極低體重新生兒在出生后72h內(nèi)檢測(cè)血清中的鎂離子濃度,對(duì)于臨床確診為腦神經(jīng)損傷的患兒,等到其病情穩(wěn)定后,實(shí)施顱腦CT檢查。與此同時(shí)結(jié)合實(shí)際情況,使用止血敏,魯米那,維生素E以及激素等,預(yù)防腦/神經(jīng)損傷發(fā)生,積極治療并發(fā)癥。

        1.3 觀察指標(biāo) ①比較孕母使用組以及未使用組新生兒死亡以及發(fā)生腦損傷情況。②比較孕母使用組以及未使用組新生兒血鎂情況。③比較腦損傷組以及未損傷組新生兒血清鈣鎂濃度情況。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)原理 本實(shí)驗(yàn)使用SPSS21.0軟件包,對(duì)計(jì)量資料使用T值計(jì)算,計(jì)數(shù)資料使用x2計(jì)算,當(dāng)P<0.05時(shí)視為存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

        2 結(jié)果

        2.1 孕母使用組以及未使用組新生兒死亡以及發(fā)生腦損傷情況 在76例新生兒中,死亡共計(jì)8例,占總數(shù)的10.53%。在此其中使用組2例,未使用組6例,P<0.05。發(fā)生腦損傷者共計(jì)15例。占總數(shù)的19.74%。其中使用組3例,未使用組12例,P<0.05。

        2.2 孕母使用組以及未使用組新生兒血鎂情況 使用組新生兒血鎂值為(1.23±0.28)mmol/L。未使用組為(0.92±0.23)mmol/L,P<0.05。

        2.3 腦損傷組以及未損傷組新生兒血清鈣鎂濃度情況 和腦損傷組相比,未損傷組的血鎂以及血液鈣含量均較高,P<0.05,詳情見(jiàn)附表。

        3 討論

        重度窒息、先兆性子癇、胎盤(pán)早剝以及宮內(nèi)窘迫等為引致早產(chǎn)兒神經(jīng)損傷的重要原因。早產(chǎn)兒腦損傷的病理類(lèi)型主要為缺氧缺血,和以往相比,我國(guó)醫(yī)學(xué)模式發(fā)生了較大改變,分娩成功率有所提升。產(chǎn)前因素為引致圍產(chǎn)期缺氧以及缺血性腦損傷的主要因素,為了避免新生兒早產(chǎn),應(yīng)當(dāng)積極預(yù)防以上危險(xiǎn)因素。這也提示我們?yōu)榱私档托律鷥簢a(chǎn)期發(fā)生腦損傷,應(yīng)當(dāng)做好產(chǎn)前預(yù)防工作。

        在發(fā)生腦損傷早期,腦組織內(nèi)鎂離子含量下降。這種情況會(huì)貫穿整個(gè)腦損傷過(guò)程,加重腦神經(jīng)組織受損程度[1]。在本實(shí)驗(yàn)的相關(guān)研究結(jié)果中能夠看出,和無(wú)損傷組相比,腦組織損傷組的血清鎂離子水平顯著較低,組間數(shù)據(jù)存在顯著差異,P<0.05。之所以出現(xiàn)鎂離子下降現(xiàn)象,原因?yàn)椋涸谀X損傷發(fā)展過(guò)程中,大量自由基積累,細(xì)胞膜發(fā)生裂解,血腦屏障受損,細(xì)胞內(nèi)部的有機(jī)磷進(jìn)入到血液循環(huán)中,與鎂離子結(jié)合,引致血液中游離鎂含量降低。在此同時(shí),腦神經(jīng)受損后,顱內(nèi)壓上升,腦部發(fā)生水腫,機(jī)體神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂。阻礙了鎂離子轉(zhuǎn)運(yùn)。另外在缺氧情況下,腸道受到水腫的影響,對(duì)鎂離子吸收和利用率下降。由此可見(jiàn),對(duì)于高危產(chǎn)婦產(chǎn)前補(bǔ)充硫酸鎂,可以保護(hù)早產(chǎn)兒腦神經(jīng)系統(tǒng)。

        在本次實(shí)驗(yàn)調(diào)查結(jié)果中還能夠看出,產(chǎn)婦在產(chǎn)前補(bǔ)充鎂劑,可以提升新生兒機(jī)體內(nèi)血鎂濃度。和對(duì)照組相比,觀察組新生兒的腦神經(jīng)組織受損率顯著較低,組間數(shù)據(jù)存在顯著差異,P<0.05。這在一定程度上證實(shí),產(chǎn)前服用硫酸鎂,可以降低早產(chǎn)兒圍生期腦損傷發(fā)生率,對(duì)于改善遠(yuǎn)期預(yù)后也有一定效果。

        有文獻(xiàn)指出,鎂離子可以對(duì)整個(gè)腦組織和單一細(xì)胞產(chǎn)生緩解興奮性氨基酸引致的細(xì)胞周徑鈣超載程度,進(jìn)而抑制神經(jīng)損傷后腦細(xì)胞凋亡數(shù)量。降低氧自由基以及NO生成量,緩解腦水腫。有國(guó)外報(bào)道指出,鎂離子具有保護(hù)神經(jīng)的效果,該物質(zhì)可通過(guò)加強(qiáng)大腦組織內(nèi)即刻早期基因以及晚期效應(yīng)基因,實(shí)現(xiàn)營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)的效果[2][3]。

        鈣超載為引起神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生毒性水腫的重要原因。鎂離子為鈣離子的拮抗劑,為多種酶類(lèi)物質(zhì)重要激活劑和ATP酶輔助因子。其能夠全面抑制鈣離子內(nèi)部流動(dòng),緩解缺氧后血管收縮程度,全面改善腦部循環(huán)。由此可見(jiàn),鎂離子在穩(wěn)定細(xì)胞代謝以及提升神經(jīng)肌肉信息傳遞中,發(fā)揮相當(dāng)重要的作用[4][5]。

        鎂離子無(wú)法經(jīng)過(guò)發(fā)育完善的血腦屏障系統(tǒng)。但值得說(shuō)明的是,當(dāng)處于缺血缺氧狀態(tài)時(shí),血腦屏障系統(tǒng)的通透程度增加。由此可見(jiàn),提升血清內(nèi)鎂離子水平,就可以增加腦部組織中鎂離子濃度,進(jìn)而對(duì)腦部組織神經(jīng)起到保護(hù)效果。

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