王海鵬　張艷麗

[摘要] 目的 探討脂蛋白（a）和超敏C反應(yīng)蛋白在急性腦梗死中的診斷價值研究。方法 方便選取該院2015年1月—2017年2月期間來該院進(jìn)行健康體檢的30名健康人作為健康體檢組，另外選取同期來該院收治的70例急性腦梗死患者作為急性腦梗死組。對比健康體檢組的血清hs-CRP和Lp（a）水平與急性腦梗死組hs-CRP和Lp（a）水平，急性腦梗死組同NIHSS評分亞組間血清hs-CRP和Lp（a）水平進(jìn)行比較，并對急性腦梗死組血清hs-CRP和Lp（a）間的關(guān)聯(lián)性進(jìn)行分析。結(jié)果 急性腦梗死組的Lp（a） 和hs -CRP水平分別為（333.72±32.56）mg/L和（5.32±2.60）mg/L，健康體檢組兩種檢測項(xiàng)目血清水平分別為（146.30±21.17）mg/L與（0.87±0.44）mg/L，組間比較健康體檢組明顯低于急性腦梗死組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=29.411，4.573，P<0.05）。急性腦梗死組不同NIHSS評分亞組間血清Lp（a）[<5分：（284.43±25.79）mg/L；5～15分：（346.47±32.35）mg/L；﹥15分：（468.85±45.47）mg/L]和hs-CRP水平[<5分：（5.14±2.10）mg/L；5～15分：（8.63±2.45）mg/L；﹥15分：（11.52±3.18）mg/L]差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），隨著評分的逐漸增高，檢測血清指標(biāo)水平呈現(xiàn)逐漸升高的趨勢。相關(guān)性分析顯示兩者顯著成正相關(guān)（r=0.684，P=0.011）。結(jié)論 急性腦梗死的發(fā)生與發(fā)展過程血清Lp（a）和hs-CRP參與了以積極的干預(yù)措施，反映病情嚴(yán)重程度的重要生物學(xué)指標(biāo)對疾病的發(fā)生、發(fā)展進(jìn)行重要評估，降低急性腦梗死的死亡率，防治預(yù)后，具有重要的診斷價值。

[關(guān)鍵詞] 急性腦梗死；超敏C反應(yīng)蛋白；脂蛋白（a）

[中圖分類號] R5 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-0742（2017）08（a）-0031-03

[Abstracts] Objective This paper tries to study the diagnostic value of lipoprotein （a） and hypersensitive C reactive protein in patients with acute cerebral infarction. Methods Convenient selection 30 healthy check-ups were selected as control group in this hospital from January 2015 to February 2017， and 70 cases of ACI patients in the same period were selected as the ACI group. The level of hs-CRP and Lp（a） of the two groups were compared. The correlation of Lp（a） and hs-CRP was analyzed The level of hs-CRP and Lp（a） of ACI patients and NIHSS group were compared. Results The level of hs-CRP and Lp（a） of ACI group was （5.32±2.60）mg/L and （333.72±32.56）mg/L， and those of the healthy group was （0.87±0.44）mg/L and（146.30±21.17）mg/L， and the healthy group scores were obviously lower than the ACI group， the difference was significant（t=29.411， 4.573， P<0.05）； the level of Lp（a） of NIHSS points[<5 points：（284.43±25.79）mg/L； 5～15 points：（346.47±32.35）mg/L；>15 points：（468.85±45.47）mg/L] and hs-CRP [<5 points：（5.14±2.10）mg/L； 5～15 points：（8.63±2.45）mg/L；>15 points：（11.52±3.18）mg/L]， the difference was significant（P<0.05）； With the increasing of the points， the serum was gradually increased； the detection indicators were positively correlated with each other according to the correlation analysis（r=0.684， P=0.011）. Conclusion The level of hs-CRP and Lp（a） is involved in the genesis and progress of acute cerebral infarction； it is considered as the important biological indicators on the genesis and progress of acute cerebral infarction. The positive nursing interventions can reduce the death rate of acute cerebral infarction and improve the favorable prognosis.endprint

[Key words] Acute cerebral infarction； Hypersensitive C reactive protein； Lipoprotein（a）

隨著中國人民經(jīng)濟(jì)的發(fā)展，人民生活水平的不斷提高，急性腦梗死的發(fā)病率呈現(xiàn)出不斷增大的趨勢且低齡化明顯[1]。由于急性腦梗死往往伴有較高的死亡率和致殘率，治療不當(dāng)或不及時治療會給家庭及社會帶來很大影響。動脈粥樣硬化同時多伴有慢性炎癥的發(fā)生[2-3]。超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）作為血漿中C反應(yīng)蛋白的一種，目前其在急性腦梗死中的價值逐漸被關(guān)注，被認(rèn)為是心血管事件有力的預(yù)測危險因子之一[4]。腦動脈粥樣硬化作為腦梗死發(fā)病的主要病理基礎(chǔ)，作為有效的檢測指標(biāo)之一，脂蛋白（a）[Lp（a）]可具有加速血栓和動脈粥硬化形成，其作為心腦血管病的獨(dú)立危險因子已成定論[5]。該研究對2015年1月—2017年2月健康人群（30名）與急性腦梗死患者（70例）及不同病情患者的hs-CRP和Lp（a）水平進(jìn)行觀察對比，觀察研究hs-CRP 和LP（a）對急性腦梗死具有重要的診斷價值，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

方便選取經(jīng)過同意到該院健康體檢者30名為健康體檢組，其中男18名，女12名，年齡38～68歲，平均65.1歲，血生化檢測及頭顱CT檢查無異常。選擇同期到該院神經(jīng)內(nèi)科就診的70例急性腦梗死患者為研究對象。其中男46例，女24例；年齡34～72歲，平均（61.9±2.2）歲；發(fā)病時間均不超過72 h；合并高血壓病22例、冠心病37例，糖尿病24例，所有研究對象均符合急性腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除心源性栓塞及影響研究的服用藥物者。兩組一般資料的比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。研究對象均知情同意，簽訂同意書，并經(jīng)該院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。

1.2 方法

所有對象均于次日清晨6：30抽取空腹靜脈血3 mL，注入含有0.4 mL，10%的乙二胺四乙酸（EDTA）抗凝，以3 000 r/min的速度進(jìn)行離心分離10 min，后將血漿封閉低溫保存?zhèn)溆?。采用羅氏全自動生化分析儀及配套試劑進(jìn)行相關(guān)指標(biāo)的檢測， hs-CRP采用免疫散射比濁法進(jìn)行測定，Lp（a）采用免疫比濁法進(jìn)行測定，試劑盒由德賽公司提供。hs-CRP以及Lp（a）水平采用酶標(biāo)儀進(jìn)行檢測，所有檢測均嚴(yán)格參考試劑說明書進(jìn)行操作。

1.3 觀察指標(biāo)

對急性腦梗死組不同NIHSS評分亞組間血清Lp（a）和hs-CRP水平進(jìn)行比較。血清Lp（a）正常范圍：10～140 mmol/L；hs-CRP正常值0.068～8.2 mg/L[4]。以上是對比健康體檢組和急性腦梗阻的血清Lp（a）和hs-CRP水平對急性腦梗死組血清Lp（a）和hs-CRP間的相關(guān)性進(jìn)行分析的具體指標(biāo)。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

應(yīng)用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，組間資料比較采用t檢驗(yàn)或F檢驗(yàn)，計(jì)量資料以（x±s）表示，組內(nèi)多重比較采用LSD-t檢驗(yàn)，相關(guān)性分析采用Pearson線性相關(guān)分析方法，檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05，P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 健康體檢組與急性腦梗死組血清Lp（a）和hs-CRP水平比較

健康體檢組的Lp（a）和hs-CRP水平顯著均低于急性腦梗死組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2.2 急性腦梗死組不同NIHSS評分亞組間血清hs-CRP和Lp（a）水平比較

隨著評分的提高，檢測指標(biāo)血清水平呈現(xiàn)升高的現(xiàn)象。急性腦梗不同NIHSS評分亞組間血清Lp（a）和hs-CRP水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表2。

2.3 急性腦梗死組血清hs-CRP與LP（a） 水平間的相關(guān)性分析

Pearson線性相關(guān)分析顯示，急性腦梗死組血清hs-CRP與LP（a）存在一定的正相關(guān)（r=0.684，P=0.011），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 討論

文獻(xiàn)報道局部梗死的發(fā)生是各種因素的綜合作用下促進(jìn)血管血栓的形成，引起血管堵塞[6]。血管梗塞的病理基礎(chǔ)是腦中小動脈發(fā)生粥樣硬化，其中炎癥反應(yīng)及凝血系統(tǒng)異常參與其其發(fā)展。高血清LP（a）水平作為腦卒中發(fā)生的獨(dú)立危險因素，且LP（a）水平與腦卒中的發(fā)生有劑量效應(yīng)關(guān)系。目前LP（a）水平與腦梗死發(fā)病的關(guān)系尚無統(tǒng)一的定論。研究顯示，鑒于LP（a）的結(jié)構(gòu)能夠攜帶大量的膽固醇并于血管壁上結(jié)合，發(fā)揮促血栓及動脈粥樣硬化的作用。動脈硬化硬化加快了炎癥反應(yīng)是不穩(wěn)定和破裂的主要原因[6-7]。CPR補(bǔ)體復(fù)合物可以激活補(bǔ)體系統(tǒng)，與脂蛋白結(jié)合，所產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)又會釋放氧自由基，導(dǎo)致血管內(nèi)膜損傷，從而使動脈粥樣硬化患者的管腔更為狹窄，較為危險[8-9]。

LP（a）中纖溶酶原與APO（a）的結(jié)構(gòu)具有同源性，血管內(nèi)皮細(xì)胞上的纖溶酶原受體與APO（a）經(jīng)損失的動脈內(nèi)皮進(jìn)入動脈壁后，與血漿纖溶酶原競爭來結(jié)合細(xì)胞表面受體，APO（a）的蛋白酶區(qū)域無酶活性，最終導(dǎo)致LP（a）纖維蛋白復(fù)合物在動脈壁上沉積；使動脈變硬。研究顯示，APO（a）下降和LP（a）升高是急性腦梗死發(fā)病的獨(dú)立危險因素[10-11]。該研究結(jié)果顯示，隨著評分的增高，檢測血清指標(biāo)水平呈現(xiàn)逐漸升高的趨勢，急性腦梗死組不同NIHSS評分亞組間血清Lp（a）[<5分：（284.43±25.79）mg/L；5～15分：（346.47±32.35 ）mg/L；>15分：（468.85±45.47）mg/L]和hs -CRP水平[<5分：（5.14±2.10）mg/L；5～15分：（8.63±2.45）mg/L；﹥15分：（11.52±3.18）mg/L]比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。急性腦梗死組的LP（a）和ha-CRP水平明顯高于健康體檢組。兩者呈明顯正相關(guān)（P<0.05），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。表明hs-CRP與LP（a）水平與急性腦梗死發(fā)生發(fā)展的嚴(yán)重程度具有一定的關(guān)聯(lián)，已有的歐陽玉立等[12]的研究結(jié)果表明，AMI患者中的Lp（a）：（425.81±39.07）mg/L，hs-CRP：（12.09±3.14）mg/L，該研究與其高度接近。endprint

綜上所述，hs-CRP 和血清LP（a）降低了急性腦梗死的死亡率，采取了積極的干預(yù)措施，反映了病情嚴(yán)重程度的生物學(xué)指標(biāo)對疾病的發(fā)展進(jìn)行評估，預(yù)后得到明顯改善。

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（收稿日期：2017-05-04）endprint