常 敏，張久聰，周 琴，孫東輝，汪 泳

蘭州總醫(yī)院消化內(nèi)科，甘肅 蘭州 730050

專題·胃癌

胃癌流行病學(xué)研究進(jìn)展

常 敏，張久聰，周 琴，孫東輝，汪 泳

蘭州總醫(yī)院消化內(nèi)科，甘肅 蘭州 730050

胃癌是我國最常見的上消化道惡性腫瘤之一，嚴(yán)重影響人們的身體健康，早期缺乏特異性癥狀與體征，導(dǎo)致其早期檢出率較低，尤其我國早期胃癌的檢出率僅10%左右，嚴(yán)重影響患者的預(yù)后。通過探討和分析胃癌發(fā)病的流行病學(xué)因素，并進(jìn)行早期評估和管理，是降低胃癌發(fā)病率行之有效的方法，也是當(dāng)前我國胃癌研究者的迫切任務(wù)。本文就近年來國內(nèi)外研究報(bào)道的胃癌發(fā)病相關(guān)流行病學(xué)因素作一概述。

胃癌；流行病學(xué)；研究進(jìn)展

據(jù)全國腫瘤登記中心發(fā)布的關(guān)于2015年中國癌癥統(tǒng)計(jì)結(jié)果[1]顯示，我國胃癌發(fā)病例數(shù)約為67.9萬，其發(fā)病例數(shù)僅次于肺癌(73.3萬)，高于食管癌(47.8萬)及肝癌(46.6萬)，其中男性新發(fā)病例數(shù)為47.8萬，約占70%。因胃癌而死亡的總例數(shù)約為49.8萬，同樣僅次于肺癌，位居腫瘤死亡率排行第2位。盡管在全球范圍內(nèi)胃癌的發(fā)病率及死亡率整體有下降趨勢，但我國胃癌的發(fā)病率及死亡率仍處于較高水平，因此,在未來相當(dāng)長時間內(nèi)，胃癌仍是我國腫瘤預(yù)防和控制工作的重大公共衛(wèi)生問題之一。

隨著對胃癌流行病學(xué)的深入調(diào)查和研究，目前人們認(rèn)為胃癌的發(fā)生是由多因素作用、多基因調(diào)控、多步驟參與的復(fù)雜過程。本文就近年來國內(nèi)外研究報(bào)道的胃癌發(fā)病相關(guān)流行病學(xué)的具體因素作一概述。

1 環(huán)境因素

據(jù)報(bào)道，全球70%以上的胃癌發(fā)生在發(fā)展中國家，其中約50%發(fā)生在中國。我國胃癌發(fā)病地理分布廣泛，地區(qū)差異明顯，以西北地區(qū)和東南沿海地區(qū)較為集中，其中甘肅、寧夏、青海、山東、福建等地為胃癌高發(fā)地區(qū)[2]。早前就有學(xué)者對胃癌高發(fā)地區(qū)的地質(zhì)分布、土壤及飲用水質(zhì)等因素作出相關(guān)研究，認(rèn)為胃癌高發(fā)地區(qū)的發(fā)病水平與上述因素均顯著相關(guān)。

2 年齡和性別

年齡>45歲的患者發(fā)生胃癌的風(fēng)險(xiǎn)是年輕患者的2倍[3]，且不同年齡段患者的癌細(xì)胞具有不同的組織形態(tài)，發(fā)病率隨年齡的增加逐漸升高，發(fā)病高峰年齡為40～60歲[4]。男性患者的發(fā)病率更高，約為女性的2倍[5]，在老年患者中男女發(fā)病率差異則不明顯，這可能與女性體內(nèi)較高的雌激素水平有關(guān)。

3 遺傳因素

流行病學(xué)資料顯示，約10%的胃癌存在家族聚集現(xiàn)象，胃癌患者一級親屬的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較普通人群增加1.5～3.5倍[6]。但同一家庭里的成員，往往有類似的生活環(huán)境、飲食習(xí)慣等。因此，家族史是否為胃癌發(fā)病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素仍需進(jìn)一步研究。

除對家族聚集性研究外，近年來應(yīng)用分子生物學(xué)技術(shù)進(jìn)行基因水平的研究更備受關(guān)注?；蛩窖芯堪ɑ蛘{(diào)控異常及基因多態(tài)性兩方面。

基因調(diào)控異常表現(xiàn)為基因突變、異常甲基化等，如三葉肽因子2(TFF2)被認(rèn)為是抑癌因子，其異常甲基化啟動子使TFF2表達(dá)水平下降，影響胃黏膜的修復(fù)過程[7]；同樣作為抑癌因子的Runx3，在表達(dá)過程中出現(xiàn)甲基化現(xiàn)象可調(diào)控細(xì)胞的分化、凋亡和轉(zhuǎn)化[8]；研究者通過對人類表皮生長因子受體2(HER2)和血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)基因的突變、表達(dá)和信號傳導(dǎo)通路進(jìn)行調(diào)控，作為胃癌分子靶向治療的靶點(diǎn)[9]。

基因多態(tài)性決定個體間胃癌發(fā)病的遺傳易感性，其可能是通過調(diào)控胃內(nèi)的炎癥反應(yīng)和胃酸的分泌水平，并與幽門螺桿菌(H.pylori)交互作用共同導(dǎo)致癌變。單核苷酸多態(tài)性(SNPs)是個體間遺傳差異的主要形式。全基因組關(guān)聯(lián)研究(GWAS)發(fā)現(xiàn)并報(bào)道了胃癌易感區(qū)域1q22、8q24、20p13與胃體癌易感性的關(guān)系[10]。2012年，李輝章[11]研究首次發(fā)現(xiàn)了位于染色體5p13.1和3q13.31兩個新的胃癌特異性易感區(qū)域。同年，Seevaratnam等[12]第一次報(bào)道了關(guān)于白細(xì)胞介素-1β(即IL-1β)基因簇的多態(tài)性，認(rèn)為體內(nèi)分泌的IL-1β與H.pylori聯(lián)合作用，增加了胃癌的發(fā)病率，從而解釋了有些人感染H.pylori最終發(fā)展為胃癌，而有些人則沒有。此外，大量針對IL1rn2、IL10-592a、IL10-1082g、IL1b-31c、IL1β-511t、Tnfa-308a等載體基因在亞洲和非亞洲人群中胃癌發(fā)病關(guān)系的研究也證實(shí)與胃癌的發(fā)病顯著相關(guān)。

4 H.pylori

H.pylori與胃癌發(fā)病的關(guān)系已被廣泛深入研究，全球H.pylori感染率約50%，其中僅1%左右的患者進(jìn)展為胃癌[13]。其機(jī)制并不十分清楚，目前公認(rèn)可能與宿主、細(xì)菌、環(huán)境及遺傳等多種因素有關(guān)。在細(xì)菌方面，H.pylori被世界衛(wèi)生組織列為Ⅰ類致癌因子，其中會造成嚴(yán)重臨床結(jié)果的毒力因子包括CagA、VacA、DupA、OipA等。近年來對CagA研究較多，通過研究也揭示了CagA進(jìn)入宿主細(xì)胞后調(diào)節(jié)多種細(xì)胞信號傳導(dǎo)通路的機(jī)制[14-15]，提出EPIYA-D基序的H.pylori菌株相對于EPIYA-C型的西方型菌株有更顯著分泌高水平IL-8的能力，認(rèn)為東亞型和西方型CagA蛋白磷酸化位點(diǎn)的差異性可能是東亞國家胃癌發(fā)生率高于西方國家的部分原因[16]。在宿主方面，宿主的免疫狀態(tài)和酸分泌狀態(tài)是H.pylori感染不同預(yù)后重要的決定因素[17]，如宿主的基礎(chǔ)胃酸分泌狀態(tài)偏低(IL-1β高表達(dá)基因型)，H.pylori感染后由其觸發(fā)的炎癥級聯(lián)反應(yīng)引發(fā)慢性萎縮性胃炎，而由此導(dǎo)致的長期低胃酸分泌和高胃泌素血癥又改變了胃內(nèi)菌群的類別和構(gòu)成，主要表現(xiàn)為腸道菌群在胃內(nèi)的異位定植和過度生長，最終促進(jìn)了胃癌的發(fā)生和發(fā)展[18]。在環(huán)境方面，人口學(xué)遷移學(xué)專家認(rèn)為，親代由H.pylori感染率較高地區(qū)遷入感染率較低地區(qū)，其今后胃癌的發(fā)病率及死亡率與遷出地水平一致，但其后代的發(fā)病率及死亡率與遷入地的水平更接近[19]。相關(guān)研究[20]也報(bào)道，胃癌高發(fā)地區(qū)患者血清中H.pylori感染陽性率也較高，但非洲和南亞(如印度)H.pylori感染陽性者中胃癌的檢出率卻較低，表明環(huán)境在胃癌發(fā)病中的重要性，而不單單是細(xì)菌菌株本身。在遺傳因素方面，上文已提及IL-1β基因多態(tài)性與H.pylori聯(lián)合作用的發(fā)病可能，目前尚缺乏更多深入報(bào)道?？傊?，從H.pylori感染到胃癌的發(fā)生是相對復(fù)雜的過程。

5 血清胃蛋白酶原(PG)

PG是胃黏膜分泌的特異性功能酶之一，有PGⅠ、PGⅡ兩種不同生化類型。PGⅠ主要通過胃底腺的主細(xì)胞和頸黏液細(xì)胞分泌，PⅡ主要通過胃賁門腺、胃底腺、胃竇幽門腺和十二指腸Brunner腺細(xì)胞分泌。體內(nèi)PG水平會隨胃黏膜的分泌狀態(tài)發(fā)生變化，因此可以通過測定人體內(nèi)PG分泌水平來判斷胃黏膜的功能和形態(tài)[21]。在歐洲和日本，該指標(biāo)已被廣泛應(yīng)用于胃癌早期的篩查，日本通常使用PGⅠ濃度≤70 ng/ml且PGⅠ/PGⅡ≤3.0作為診斷萎縮性胃炎的臨界值及胃癌高危人群篩查的標(biāo)準(zhǔn)，其敏感性和特異性均令人滿意，也以此作為胃癌風(fēng)險(xiǎn)的分層方法(ABCD法)，并制定了相應(yīng)的癌癥檢查策略[22]。目前我國胃癌高發(fā)地區(qū)篩查采用PGⅠ濃度≤70 ng/ml且PGⅠ/PGⅡ≤7.0的標(biāo)準(zhǔn)，就其敏感性尚缺乏文獻(xiàn)報(bào)道。

6 飲食習(xí)慣

6.1食鹽自1959年以來，食鹽攝入已被報(bào)道可能是胃癌的危險(xiǎn)因素。日本一項(xiàng)前瞻性研究[23]發(fā)現(xiàn)，胃癌發(fā)病率與飲食中攝入食鹽量呈正相關(guān)，每日攝入超過10 g食鹽會顯著增加胃癌的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)，而這對于H.pylori感染的萎縮性胃炎更明顯。其發(fā)病機(jī)制[24]可能為:(1)高鹽飲食會增加CagA陽性H.pylori菌種在胃內(nèi)的定植能力和致病性；(2)高鹽飲食降低了胃黏膜的自身保護(hù)作用，使胃組織更容易受致癌物，如N-亞硝基化合物等的影響；(3)高鹽飲食可促進(jìn)胃表面黏膜的炎癥反應(yīng)，增加胃上皮細(xì)胞修復(fù)增殖過程中內(nèi)源性基因突變的概率等。

6.2水果、蔬菜Bertuccio等[25]調(diào)查分析以食入豐富水果、蔬菜為主人群與以食入高淀粉、肉類及脂肪為主的兩組人群，結(jié)果認(rèn)為兩種飲食模式胃癌的發(fā)病率有明顯差異，且后者發(fā)病率明顯較高。每日攝入水果和蔬菜2～5次與≤1次相比,其胃癌發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)比(HR)為0.56，即增加攝入水果蔬菜可降低44%的胃癌發(fā)病率[26]。因此，水果、蔬菜被認(rèn)為對胃癌發(fā)生有保護(hù)效應(yīng)，這可能由于水果、蔬菜中富含維生素C，可作為抗氧化劑減少胃內(nèi)活性氧的產(chǎn)生。

6.3膳食纖維攝入膳食纖維在預(yù)防胃癌的發(fā)病中具有重要意義。一項(xiàng)Meta分析[27]顯示，將研究對象根據(jù)膳食纖維的攝入水平分組，其中攝入量最高組與最低組胃癌發(fā)病的相對危險(xiǎn)度為OR=0.58(95%CI：0.49～0.67)，而且每天增加攝入10 g膳食纖維，可以顯著降低胃癌的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。這可能與膳食纖維對亞硝酸鹽化合物有清除作用有關(guān)。

6.4不良飲食行為、冷藏食物不吃早餐、暴飲暴食、吃剩飯剩菜、過快過熱、常食油炸燒烤食品等不良飲食可導(dǎo)致上消化道內(nèi)壁黏膜損傷，引起慢性胃炎和不典型增生，最終發(fā)展為癌變。值得提醒的是，冰箱的低溫環(huán)境可減少食物腐爛，降低致癌物N-亞硝基化合物的產(chǎn)生，進(jìn)而降低胃癌發(fā)病的風(fēng)險(xiǎn)[28]。

6.5飲酒研究[29]顯示，胃癌的發(fā)病只與大量飲酒(≥500 ml/d)有關(guān)，大量飲酒與不飲酒者相比，其胃癌發(fā)病的相對危險(xiǎn)度為OR=1.20(95%CI：1.01～1.44)，少量飲酒(<60 g/d)及中斷飲酒對降低胃癌的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)無明顯意義。進(jìn)一步研究[30]認(rèn)為，在大量飲酒者體內(nèi)乙醛脫氫酶2(ALHH2)純合子型可通過轉(zhuǎn)化為無活性的蛋白亞基，導(dǎo)致體內(nèi)酒精代謝障礙，酒精蓄積會增加ALHH2基因點(diǎn)及其等位基因的易感性從而增加胃癌的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。

7 吸煙

眾所周知，吸煙可影響胃癌的發(fā)病，吸煙者與不吸煙者相比，其胃癌發(fā)病的相對危險(xiǎn)度為OR=1.69(95%CI： 1.35～2.11)[31]，且吸煙者每日吸煙數(shù)量越多，胃癌的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)越高，并且影響胃癌的復(fù)發(fā)和生存。其發(fā)病機(jī)制尚不明確，可能是煙草煙霧中含有 N-亞硝基化合物和促進(jìn)N-亞硝基化合物形成的一氧化氮及多環(huán)芳烴、苯丙芘、尼古丁等多種致癌物質(zhì)，這些致癌物可直接刺激胃黏膜，同時煙草的煙霧中含有自由基，可通過破壞遺傳基因、損傷細(xì)胞膜和降低免疫功能促使組織癌變，而且這些物質(zhì)可以溶解于唾液中，隨吞咽進(jìn)入胃內(nèi)，并隨吸煙量增加及吸煙持續(xù)時間延長，長期作用而致癌[32]。但目前相關(guān)研究更傾向于吸煙在胃癌的發(fā)病中與個體遺傳因素密切相關(guān)。

8 代謝綜合征

韓國一項(xiàng)關(guān)于代謝綜合征與胃癌發(fā)病的病例對照研究[33]結(jié)果顯示，空腹血糖、總膽固醇、低密度脂蛋白及肥胖等代謝綜合征與胃癌的發(fā)病率差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。機(jī)制尚不明確，可能與體內(nèi)胰島素抵抗、瘦素、胰島素樣生長因子、類固醇激素及糖皮質(zhì)激素等作用水平有關(guān)。

9 社會經(jīng)濟(jì)地位

10 心理因素

隨著生物-心理-社會醫(yī)學(xué)模式的轉(zhuǎn)變，胃癌作為一種心身疾病，心理因素在其發(fā)生、發(fā)展中起到不可忽視的作用。面對加快的生活節(jié)奏和生活壓力，長期的負(fù)面效應(yīng)及難以自我調(diào)節(jié)的不良情緒是胃癌的易感行為模式，并且嚴(yán)重影響患者預(yù)后[35]。相關(guān)學(xué)說認(rèn)為,心理因素對胃癌發(fā)病的可能致病機(jī)制[35]有：(1)觸發(fā)中樞和周圍神經(jīng)系統(tǒng)，激發(fā)自身防御反應(yīng)和下丘腦-垂體-腎上腺軸的反饋效應(yīng)，長期受糖皮質(zhì)激素和兒茶酚胺等應(yīng)激激素的影響增加了腫瘤的易患性；(2)促進(jìn)腫瘤增殖、黏附、遷移、侵襲及周圍血管的生成；(3)改變腫瘤微環(huán)境并干預(yù)炎癥反應(yīng)；(4)抑制機(jī)體免疫功能等。

綜上所述，胃癌的發(fā)病是由多種因素共同作用的結(jié)果。但具體發(fā)病機(jī)制至今尚未完全闡明，還需更進(jìn)一步深入探索和研究。目前對于胃癌發(fā)病的研究熱點(diǎn)集中在H.pylori感染毒力因子及致病機(jī)制、人類胃癌全基因組關(guān)聯(lián)研究、胃癌分子靶向治療及多因素間關(guān)聯(lián)性的比較等，這些研究的突破具有潛在的生物學(xué)和公共衛(wèi)生學(xué)意義，將為進(jìn)一步尋找胃癌的易感標(biāo)志物、探索胃癌的發(fā)病機(jī)制、指導(dǎo)胃癌的臨床預(yù)防和控制工作提供新的思路。

本文重點(diǎn)通過從H.pylori感染、遺傳因素、飲食習(xí)慣及社會心理因素等方面深入認(rèn)識和分析胃癌發(fā)病的流行病學(xué)因素，以期在早期胃癌篩查和診治中能更好地了解患者的病史，掌握患者可能存在的危險(xiǎn)因素，對高危人群進(jìn)行早期評估并針對性地規(guī)范化使用胃鏡檢查，這將對提高我國早期胃癌檢出率，降低胃癌的發(fā)病率及死亡率，延長胃癌患者的人均壽命具有重要意義。

[1] Chen W, Zheng R, Baade PD, et al. Cancer statistics in China, 2015 [J]. CA Cancer J Clin, 2016, 6(2): 115-132.

[2] 鄒文斌，李兆申.中國胃癌發(fā)病率及死亡率研究進(jìn)展[J].中國實(shí)用內(nèi)科雜志, 2014, 34(4): 408-415.

[3] Leung WK, Lin SR, Ching JY, et al. Factors predicting progression of gastric intestinal metaplasia: results of a randomised trial on Helicobacter pylori eradication [J]. Gut, 2004, 53(9): 1244-1249.

[4] 田園園. 淺談胃癌的發(fā)病率與患者年齡的關(guān)系[J]. 當(dāng)代醫(yī)藥論叢, 2015, 13(7): 207-208.

[5] Zou XN, Duan JJ, Huangfu XM, el al. Analysis of stomach cancer mortality in the national retrospective sampling survey of death causes in China, 2004-2005 [J]. Zhonghua Yu Fang Yi Xue Za Zhi, 2010, 44(5): 390-397.

[6] Minami Y, Kawai M, Fujiya T, et al. Family history, body mass index and survival in Japanese patients with stomach cancer: a prospective study [J]. Int J Cancer, 2015, 136(2): 411-424.

[7] Xiao P, Ling H, Lan G, et al. Trefoil factors: gastrointestinal-specific proteins associated with gastric cancer [J]. Clin Chim Acta, 2015, 450: 127-134.

[8] Ito Y, Bae SC, Chuang LS. The RUNX family: developmentalregulators in cancer [J]. Nat Rev Cancer, 2015, 15(2): 81-95.

[9] Lim SD, Cho YM, Choi GS, et al. Clinical significance of substaging and HER2 expression in papillary nonmuscle invasive urothelial cancers of the urinary bladder [J]. J Korean Med Sci, 2015, 30(8):1068-1077.

[10] Ang TL, Fock KM.Clinical epidemiology of gastric cancer [J].Singapore Med J, 2014, 55(12): 621-628.

[11] 李輝章. 中國人群胃體癌的全基因組關(guān)聯(lián)研究[D]. 南京醫(yī)科大學(xué), 2012.

[12] Seevaratnam R, Coburn N, Cardoso R, et al. A systematic review of the indications for genetic testing and prophylactic gastrectomy among patients with hereditary diffuse gastric cancer [J]. Gastric Cancer, 2012, 15 Suppl 1: S153-S163.

[13] Plummer M, Franceschi S, Vignat J, et al. Global burden of gastric cancer attributable to Helicobacter pylori [J]. Int J Cancer, 2015, 136(2): 487-490.

[14] Hatakeyama M. Anthropological and clinical implications for the structural diversity of the Helicobacter pylori CagA oncoprotein [J]. Cancer Sci, 2011, 102(1): 36-43.

[15] Mueller D, Tegtmeyer N, Brandt S, et al. c-Src and c-Abl kinases control hierarchic phosphorylation and function of the CagA effector protein in Western and East Asian Helicobacter pylori strains [J]. J Clin Invest, 2012, 122(4): 1553-1566.

[16] Lee IO, Kim JH, Choi YJ, et al. Helicobacter pylori CagA phosphorylation status determines the gp130-activated SHP2/ERK and JAK/STAT signal transduction pathways in gastric epithelial cells [J]. J Biol Chem, 2010, 285(21): 16042-16050.

[17] Figueiredo C, Costa S, Karameris A, et al. Pathogenesis of gastric cancer [J]. Helicobacter, 2015, 20 Suppl 1: 30-35.

[18] 郭濤, 錢家鳴. 幽門螺桿菌感染相關(guān)的低胃酸分泌與胃癌發(fā)生[J]. 中華臨床醫(yī)師雜志, 2016, 10(5): 712-717. Guo T, Qian JM. The relationship of Helicobacter pylori infection and lower gastric acid secretion in gastric carcinogenesis [J]. Chin J Clinicians (Electronic Edition), 2016, 10(5): 712-717.

[19] Arnold M, Razum O, Coebergh JW. Cancer risk diversity in non-western migrants to Europe: an overview of the literature [J]. Eur J Cancer, 2010, 46(14): 2647-2659.

[20] Fock KM, Ang TL. Epidemiology of Helicobacter pylori infection and gastric cancer in Asia [J]. J Gastroenterol Hepatol, 2010, 25(3): 479-486.

[21] Maeng JH, So JW, Kim J, et al. rhEGF-containing thermosensitive and mucoadhesive polymeric sol-gel for endoscopic treatment of gastric ulcer and bleeding [J]. J Biomater Appl, 2014, 28(7): 1113-1121.

[22] Miki K. Gastric cancer screening by combined assay for serum anti-Helicobacter pylori IgG abtibody and serum pepsinogen levels-"ABC method" [J]. Proc Jpn Acad Ser B Phys Biol Sci, 2011, 87(7): 405-414.

[23] Shikata K, Kiyohara Y, Kubo M, et al. A prospecive study of dietary salt intake and gastric cancer incidence in a defined Japanese population: the Hisayama studuy [J]. Int J Cancer, 2006, 119(1): 196-201.

[24] Wang XQ, Terry PD, Yan H. Review of salt consumption and stomach cancer risk: epidemiological and biological evidence [J]. World J Gastroenterol, 2009, 15(18): 2204-2213.

[25] Bertuccio P, Rosato V, Andreano A, et al. Dietary patterns and gastric cancer risk: a systematic review and meta-analysis [J]. Ann Oncol, 2013, 24(6): 1450-1458.

[26] Bradbury KE, Appleby PN, Key TJ. Fruit, vegetable, and fiber intake in relation to cancer risk: findings from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) [J]. Am J Clin Nutr, 2014, 100 Suppl 1: 394S-398S.

[27] Zhang Z, Xu G, Ma M, et al. Dietary fiber intake reduces risk for gastric cancer: a meta-analysis [J]. Gastroenterology, 2013, 145: 113-120.

[28] 周曉彬, 張健, 張超英. 中國人群生活習(xí)慣與胃癌發(fā)病關(guān)系的Meta分析[J]. 中國臨床康復(fù), 2006, 10(48): 10-12. Zhou XB, Zhang J, Zhang CY. Meta analysis of association between life habits and stomach cancer in Chinese people [J]. Chinese Journal of Clinical Rehabilitation, 2006, 10(48): 10-12.

[29] Tramacere I, Negri E, Pelucchi C, et al. A meta-analysis on alcohol drinking and gastric cancer risk [J]. Ann Oncol, 2012, 23(1): 28-36.

[30] Shin CM, Kim N, Cho SI, et al. Association between alcohol intake and risk for gastric cancer with regard to ALDH2 genotype in the Korean population [J]. Int J Epidemiol, 2011, 40(4): 1047-1055.

[31] Fock KM. Review article: the epidemiology and prevention of gastric cancer [J]. Aliment Pharmacol Ther, 2014, 40(3): 250-260.

[32] Jayalekshmi PA, Hassani S, Nandakumar A, et al. Gastric cancer risk in relation to tobacco use and alcohol drinking in Kerala, India-Karunagappally cohort study [J]. World J Gastroenterol, 2015, 21(44): 12676-12685.

[33] Kim HY. Metabolic syndrome is associated with gastric dysplasia [J]. Eur J Gastroenterol Hepatol, 2011, 23(10): 871-875.

[34] Vries E, Uribe C, Pardo C, et al. Gastric cancer survival and affiliation to health insurance in a middle-income setting [J]. Cancer Epidemiol, 2015, 39(1) : 91-96．

[35] 吳曉, 吳金峰, 董競成. 社會心理因素對腫瘤的影響[J]. 醫(yī)學(xué)綜述, 2013, 19(2): 258-262. Wu X, Wu JF, Dong JC. Social and psychological factors influence on tumor [J]. Medical Recapitulate, 2013, 19(2): 258-262.

(責(zé)任編輯：李 健)

Research progress of clinical epidemiology of gastric cancer

CHANG Min, ZHANG Jiucong, ZHOU Qin, SUN Donghui, WANG Yong

Department of Gastroenterology, Lanzhou General Hospital, Lanzhou 730050, China

Gastric cancer is one of the most common gastrointestinal malignant cancers in China, seriously affecting people’s health. The early detection rate of gastric cancer is too low， due to the lack of specific symptoms and signs, which is only about 10% in our country. Therefore, to explore and analyze the epidemiological factors of gastric cancer, and to early evaluate and manage, it is an effective method to reduce the incidence of gastric cancer, and it is also an urgent task for the researchers. This article reviewed the clinical epidemiology of gastric cancer.

Gastric cancer; Epidemiology; Research progress

10.3969/j.issn.1006-5709.2017.09.002

R735.2

：A

：1006-5709(2017)09-0966-04

：2017-03-10

甘肅省自然科學(xué)基金(1506RJZA310)

常敏，在讀碩士，研究方向：消化道腫瘤。E-mail: 652292373@qq.com

汪泳，E-mail: 652292373@qq.com