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        p53和NM23聯(lián)合CERBB-2基因表達及微淋巴管密度對乳腺浸潤性導管癌預(yù)后的臨床研究

        2017-09-21 10:22:53李軼
        衛(wèi)生職業(yè)教育 2017年18期
        關(guān)鍵詞:淋巴管浸潤性乳腺

        李軼

        (平?jīng)鍪械诙嗣襻t(yī)院,甘肅平?jīng)?44000)

        p53和NM23聯(lián)合CERBB-2基因表達及微淋巴管密度對乳腺浸潤性導管癌預(yù)后的臨床研究

        李軼

        (平?jīng)鍪械诙嗣襻t(yī)院,甘肅平?jīng)?44000)

        目的探討p53和NM23聯(lián)合CERBB-2基因表達及微淋巴管密度對乳腺浸潤性導管癌預(yù)后的臨床意義。方法采用免疫組化S-P法檢測p53和NM23聯(lián)合CERBB-2基因的表達,分析p53、NM23、CERBB-2基因表達與乳腺浸潤性導管癌臨床預(yù)后的關(guān)系及檢測微淋巴管密度在乳腺浸潤性導管癌中的意義。結(jié)果148例患者組織學分級中I級36例、Ⅱ級64例、Ⅲ級48例;有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者48例,無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者100例;p53陽性表達率為30.41%,CERBB-2陽性表達率為51.35%,NM23陽性表達率為18.24%。有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者p53和CERBB-2的陽性表達率明顯高于無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者(P<0.05),有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者NM23陽性表達率低于無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者(P<0.05);p53和CERBB-2陽性表達率隨著組織分級的升高呈現(xiàn)上升趨勢(P<0.05),NM23陽性表達率隨著組織分級的升高呈現(xiàn)下降趨勢(P<0.05)。結(jié)論聯(lián)合檢測p53、CERBB-2、NM23基因的表達及測定微淋巴管密度對評價乳腺浸潤性導管癌患者的預(yù)后有重要的臨床應(yīng)用價值。

        乳腺浸潤性導管癌;p53;NM23;CERBB-2;微淋巴管密度

        乳腺癌是女性常見的惡性腫瘤之一,且發(fā)病率隨著年齡的增長呈上升趨勢。近年來,雖然在乳腺癌早期診斷和治療方面取得了一些進展,但死亡率仍較高。乳腺浸潤性導管癌又是最常見的組織學類型,淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況直接關(guān)系到乳腺癌的治療及預(yù)后,而且乳腺癌的發(fā)生和轉(zhuǎn)移為多基因參與、共同作用的結(jié)果。為了探討p53和NM23聯(lián)合CERBB-2基因表達及微淋巴管密度對乳腺浸潤性導管癌預(yù)后的臨床意義,我們進行了相關(guān)研究,現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料

        取2010年1月—2015年12月進行治療的148例乳腺癌患者,術(shù)后病理診斷為乳腺浸潤性導管癌,所有患者均為女性,年齡36~72歲,術(shù)前未做任何治療,全部患者均采用手術(shù)切除根治術(shù)。

        1.2 方法

        采用福州邁新生物有限公司生產(chǎn)的試劑。標本采用10%甲醛固定、石蠟包埋、HE染色、常規(guī)4μm連續(xù)切片,然后使用SP法免疫組化染色。

        1.3 判斷標準

        (1)組織學分級。將腺管的形成、核的多形性及核分裂象計數(shù)3項作為指標進行評分:①腺管形成:>75%為1分,10%~75%為2分,<10%為3分;②核的多形性:核輕度多形性為1分,中度多形性為2分,重度多形性為3分;③核分裂象計數(shù):在細胞生長活躍區(qū)域,計數(shù)20個高倍視野(×400),計算其核分裂象,0~1個為1分,2~3個為2分,>3個為3分??偡?~5分為I級,總分6~7分為II級,總分8~9分為III級。(2)免疫組化判定方法。p53及NM23為胞核著色,CERBB-2為胞膜/胞漿著色,陽性細胞為細胞漿或細胞核有棕黃色顆粒沉著。無陽性細胞或陽性細胞<10%為(-),陽性細胞>10%為(+);0~1分為(-),2~3分為(+),4~5分為(++),>5分為(+++)。(3)淋巴管的計數(shù)方法。D2-40為淋巴管的特異性標記物,根據(jù)其對乳腺癌組織和癌旁正常乳腺組織MLD(微淋巴管密度)計數(shù),把D2-40染色呈陽性著色的單個內(nèi)皮細胞或內(nèi)皮細胞簇計為一個陽性微淋巴管。

        1.4 統(tǒng)計學處理

        采用統(tǒng)計學軟件SPSS17.0分析數(shù)據(jù),采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        2.1 入選患者分級情況

        148例乳腺浸潤性導管癌患者中,有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者48例,無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者100例;組織學分級I級36例,Ⅱ級64例,Ⅲ級48例;p53陽性表達率為30.41%,CERBB-2陽性表達率為51.35%,NM23陽性表達率為18.24%。

        2.2 基因陽性表達與淋巴結(jié)有無轉(zhuǎn)移的關(guān)系

        有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者p53和CERBB-2的陽性表達率明顯高于無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者(P<0.05),有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者NM23的陽性表達率低于無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者(P<0.05),見表1。

        表1 基因陽性表達與淋巴結(jié)有無轉(zhuǎn)移的關(guān)系[n(%)]

        2.3 基因陽性表達與組織學分級的關(guān)系

        p53和CERBB-2的陽性表達率隨著組織分級的升高呈現(xiàn)上升趨勢(P<0.05),NM23的陽性表達率隨著組織分級的升高呈現(xiàn)下降趨勢(P<0.05),見表2。

        表2 基因陽性表達與組織學分級的關(guān)系[n(%)]

        3 討論

        抑癌基因p53分為正常野生型和突變型,野生型p53不僅在細胞周期調(diào)控中起關(guān)鍵作用,而且在細胞凋亡的調(diào)節(jié)中也起著重要作用,可刺激和促進細胞的生長。突變型p53沒有抑制癌細胞的功能,卻能抑制野生型p53的活性,從而引起細胞的轉(zhuǎn)化,促進細胞癌變。乳腺浸潤性導管癌的發(fā)生,一方面,可能由于突變型p53的高表達,抑制了野生型p53的活性,從而引起細胞轉(zhuǎn)化,促進細胞癌變;另一方面,可能由于突變型p53的高表達,使其刺激和促進細胞生長的作用增強,使腫瘤細胞旺盛增生[1-2]。CERBB-2基因與乳腺癌發(fā)生密切相關(guān),參與腫瘤細胞的生長調(diào)控、增殖與分化。有學者認為,其過度表達常提示該原癌基因存在擴增,并促進癌細胞運動加速,從而導致癌瘤深部浸潤和轉(zhuǎn)移,腫瘤惡性程度高,臨床預(yù)后差[3]。腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因(NM23)是一種具有二磷酸核苷激酶功能的基因,通過直接影響微管、微絲等細胞骨架蛋白的生物學活動來參與調(diào)節(jié)細胞內(nèi)微管系統(tǒng)的狀態(tài)而抑制癌細胞的轉(zhuǎn)移。NM23是獨立預(yù)后指標,其水平降低將提高腫瘤細胞的轉(zhuǎn)移能力,淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率高、組織分級增高則預(yù)后差,NM23高表達者的預(yù)后明顯好于低表達者。因此,檢測NM23基因表達可作為臨床預(yù)測乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移趨勢的重要參考指標之一,對判斷預(yù)后和制訂治療方案具有重要的參考價值。表1~2也顯示,有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者p53和CERBB-2的陽性表達率明顯高于無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者(P<0.05),有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者NM23的陽性表達率低于無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者(P<0.05),p53和CERBB-2的陽性表達率隨著組織分級的升高呈現(xiàn)上升趨勢(P<0.05),NM23的陽性表達率隨著組織分級的升高呈現(xiàn)下降趨勢(P<0.05),充分證明了上述觀點。腫瘤生長、侵襲和轉(zhuǎn)移依賴于微淋巴管的生長,因此檢測腫瘤內(nèi)和周圍微淋巴管密度是判斷乳腺癌預(yù)后的有效手段。

        綜上所述,聯(lián)合檢測p53、CERBB-2、NM23及微淋巴管密度測定對評價乳腺癌患者的預(yù)后有重要臨床應(yīng)用價值。

        [1]夏同禮.腫瘤實驗診斷學[M].北京:北京科學技術(shù)出版社,2005.

        [2]馬捷.p53基因與乳腺癌的相關(guān)性[J].醫(yī)學綜述,2005,11(2):112.

        [3]詹彥平,呂新玲,葉爾布拉提.微淋巴管密度與乳腺浸潤性導管癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的相關(guān)性研究[J].醫(yī)學綜述,2011,17(8):1246-1249.

        R195

        B

        1671-1246(2017)18-0149-02

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