張軼鳳 齊智利

(華中農(nóng)業(yè)大學動物科技學院，武漢430070)

熱應激條件下機體發(fā)生氧化應激的機制

張軼鳳 齊智利*

(華中農(nóng)業(yè)大學動物科技學院，武漢430070)

熱應激是指機體在高溫條件下對熱暴露所做出的非特異性生理反應的總和。有研究表明熱應激會引起機體氧化還原平衡紊亂，發(fā)生氧化應激，損傷細胞和組織，從而影響機體的生長發(fā)育及健康狀況。熱應激一直都是國內(nèi)外研究的熱點，隨著全球氣溫的上升，熱應激問題將會更加突出，本文就熱應激條件下氧化應激發(fā)生的機制作一綜述，以期為后續(xù)的相關研究提供參考。

熱應激；氧化應激；抗氧化系統(tǒng)；活性氧；活性氮

隨著全球氣溫的升高，熱應激給畜牧業(yè)帶來了很大的經(jīng)濟損失，熱應激的發(fā)生是由于機體釋放到環(huán)境中的熱量與機體產(chǎn)生的熱量處于負平衡狀態(tài)(產(chǎn)生大于釋放)，這種失衡有很多因素，如環(huán)境溫度、濕度、光照和運動等[1]，在現(xiàn)代畜牧業(yè)的發(fā)展過程中，熱應激對于家畜的影響幾乎是無法避免的。熱應激使家畜的采食量下降、機體營養(yǎng)代謝消耗增加、免疫機能下降，造成家畜生長性能和繁殖性能的降低[2-3]。一般認為，熱應激導致的生產(chǎn)和繁殖性能下降與采食量降低有直接的關系，但是越來越多的研究表明，熱應激首先降低采食量和營養(yǎng)物質(zhì)的吸收，進而影響機體代謝水平；特別是產(chǎn)生過多自由基，引起機體抗氧化機能紊亂[4-5]，細胞和線粒體氧化損傷最終導致家畜生產(chǎn)和繁殖性能下降。動物在熱應激條件下體溫會升高，體溫的升高會影響機體內(nèi)代謝酶的活性，使機體代謝率升高，高代謝率會導致自由基的產(chǎn)生增加，自由基會和很多大分子物質(zhì)反應，如脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和核酸。很多研究表明，當動物受到熱應激侵害時，機體內(nèi)的過氧化氫酶(CAT)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性受到影響，影響機體的抗氧化系統(tǒng)，從而改變自由基的含量，這表明熱應激可以引起機體氧化應激[5-7]。氧化應激是指體內(nèi)氧化和抗氧化系統(tǒng)失衡，產(chǎn)生過多的活性氧(ROS)和活性氮(RNS)，造成機體組織細胞及蛋白質(zhì)和核酸等生物大分子損傷[8]。所有生物，包括簡單的生命形式，如酵母和細菌，都具有復雜的抗氧化系統(tǒng)，來平衡體內(nèi)不斷產(chǎn)生的氧化物質(zhì)。在機體內(nèi)存在著2條抗氧化系統(tǒng)，即抗氧化酶系統(tǒng)和抗氧化非酶系統(tǒng)。很多研究發(fā)現(xiàn)氧化應激可以引起脂質(zhì)氧化和DNA損傷，產(chǎn)生的過多自由基可以在體內(nèi)誘發(fā)腸炎和腸道黏膜通透性增加等腸道相關疾病，從而影響機體的生長發(fā)育[9]。熱應激一直以來都是限制畜牧業(yè)發(fā)展的關鍵性因素，研究在熱應激條件下機體氧化應激的變化不僅可以全面揭示熱應激引起氧化應激的機制，同時可以為熱應激條件下如何緩解氧化應激提供理論依據(jù)。本文就熱應激引起氧化應激的機制作一綜述。

1 熱應激與氧化/抗氧化平衡

氧化/抗氧化平衡時，機體處于正常生理狀態(tài)，一旦這種平衡被打破就會引起氧化應激反應，熱應激打破了機體的氧化/抗氧化平衡狀態(tài)(圖1)，引起了氧化應激反應，從而給機體帶來危害，同時給畜牧業(yè)帶來很大的經(jīng)濟損失。

HS:熱應激 heat stress;complex Ⅰ:復合體Ⅰ;complex Ⅱ:復合體Ⅱ;complex Ⅲ：復合體Ⅲ；complex Ⅳ：復合體Ⅳ；monoamine oxidase：單胺氧化酶；mitochondrion：線粒體；oxidation：氧化；native protein:天然蛋白質(zhì)；oxidited protein：氧化蛋白；induction：誘導；binding：結(jié)合;degradation：降解；apoptosis：凋亡；lysine：賴氨酸；ARE:抗氧化反應元件 antioxidant response element;ΔΨ：膜通透性 membrane permeability；citrulline：瓜氨酸；nucleus：細胞核。

圖1熱應激條件下氧化應激發(fā)生的機制

Fig.1 Mechanism of oxidative stress under heat stress

2 熱應激與自由基

家畜處于熱應激狀態(tài)下其采食量下降，影響機體的代謝水平，特別是產(chǎn)生過多的自由基，自由基是指能獨立存在的含有1個或2個以上不配對電子的任何原子或原子團。ROS中的一部分是在自由基反應過程中產(chǎn)生的，這部分嚴格意義上來說不屬于自由基，但是卻可以直接或間接地觸發(fā)自由基反應，因此一般認為機體內(nèi)的自由基主要有ROS和RNS，參與機體內(nèi)的各種代謝反應。

2.1熱應激與ROS

ROS是正常細胞的代謝產(chǎn)物，可與糖和脂質(zhì)反應，也可與蛋白質(zhì)直接反應，還能使一些氨基酸殘基發(fā)生突變[16]。研究發(fā)現(xiàn)，熱應激下ROS產(chǎn)生過多，破壞了線粒體膜，使細胞色素C(Cyto-C)釋放到細胞液，一旦Cyto-C進入就會很快完成組裝，激活半胱氨酸的級聯(lián)反應，隨后胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspases-3)基因表達量上升，導致細胞凋亡[17]。還有研究發(fā)現(xiàn)熱休克蛋白70(Hsp70)抑制凋亡蛋白酶激活因子(Apaf-1)的基因表達[18]和Cyto-C的釋放[19]，使Caspases-3基因表達量下降，減少細胞凋亡。研究發(fā)現(xiàn)Hsp70還可通過激活抗氧化酶(如SOD)來減少ROS的產(chǎn)生[20]。很多研究已表明，熱應激下Hsp70的基因表達量上升[21-22]，而Reeg等[23]發(fā)現(xiàn)ROS使Hsp70降解失活，加重了熱應激程度，形成一個惡性循環(huán)，給機體帶來嚴重損傷。熱休克蛋白雖然可以激活抗氧化酶，但會有部分被降解，起作用的熱休克蛋白的量還是很少的。此外，研究發(fā)現(xiàn)在夏季熱應激下奶牛體內(nèi)的Nrf2基因表達量升高[24]。黃毅[25]還發(fā)現(xiàn)熱應激使Keap1基因的表達量下降，從而Nrf2基因釋放入核，表達量上升，產(chǎn)生SOD1和血紅素加氧酶-1(HO-1)來抑制ROS的產(chǎn)生，緩解氧化應激。Sholomskas等[26]研究表明小鼠在熱應激下使氧化還原因子1(Ref-1)過表達，激活了核轉(zhuǎn)錄激活蛋白1(AP-1)，一方面抑制細胞凋亡，另一方面使錳超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性升高，從而負反饋調(diào)節(jié)抑制了ROS產(chǎn)生，緩解了氧化應激，減少了氧化應激帶來的細胞和組織損傷。解偶聯(lián)蛋白(UCPs)是線粒體內(nèi)膜蛋白，在哺乳動物體內(nèi)發(fā)現(xiàn)有5種(UCP1、UCP2、UCP3、UCP4和UCP5)，其中對氧化應激反應起調(diào)節(jié)作用的主要是UCP2和UCP3[27-28]。UCPs的主要作用是通過調(diào)節(jié)質(zhì)子泄漏來降低ROS的產(chǎn)生。Affourtit等[29]報道在胰島細胞中UCP2基因表達量升高，線粒體ROS生成減少，結(jié)果表明UCP2對胰島素有負調(diào)節(jié)作用，通過能量代謝調(diào)節(jié)ROS產(chǎn)生。有研究表明，熱應激下UCPs基因表達量下調(diào)，這種下調(diào)與ROS的增加有關，熱應激使ROS產(chǎn)生過多，UCPs無法及時抑制ROS產(chǎn)生而導致其基因表達量下調(diào)[30]。

2.2熱應激與RNS

RNS主要有一氧化氮(NO)和過氧亞硝基(ONOO-)。NO在細胞中以L-精氨酸作為底物通過一氧化氮合酶(NOS)催化產(chǎn)生，可直接反映機體氧化應激水平(圖1)。研究發(fā)現(xiàn)熱應激的刺激下小鼠體內(nèi)NOS的基因表達量上調(diào)，從而催化L-精氨酸生成大量的NO，對機體造成損傷[31]。NO是具有高活性的自由基，在細胞信號通路中也是一個重要的信號分子，參與各種機體反應。NO不僅可以與氧合血紅蛋白反應來有效地防止NO與氧直接高速反應生成二氧化氮(NO2)，還可以與ROS反應產(chǎn)生具有很強氧化性的ONOO-，使Mn-SOD和鐵超氧化物歧化酶(Fe-SOD)失活[32]。而且可以攻擊多不飽和脂肪酸，在此過程中產(chǎn)生的不穩(wěn)定的中間體脂質(zhì)過氧化物(LOO-和LOOH)可以引起脂質(zhì)過氧化，造成蛋白質(zhì)和DNA的損傷[33]。同時熱應激狀態(tài)下，ROS產(chǎn)生增多，與NO發(fā)生反應，使過氧化硝基增多，很可能造成機體中毒[31]。ONOO-可以通過使酪氨酸殘基硝基化來修飾蛋白質(zhì)，氧化色氨酸和半胱氨酸，使其失去活性，造成機體損傷[34]。此外，研究還發(fā)現(xiàn)線粒體結(jié)構的完整性受到破壞和線粒體膜通透性的增加造成線粒體鈣離子(Ca2+)內(nèi)流增加，Ca2+可以與鈣調(diào)蛋白結(jié)合使NOS活性增強，NO生成增多[35]。RNS在自由基引起氧化應激過程中起著重要的作用，在人的研究上發(fā)現(xiàn)，RNS可引發(fā)很多疾病，如血栓、癌癥等。但是在動物熱應激狀態(tài)下的研究很少，這還需要進一步的研究。

3 熱應激對抗氧化酶系統(tǒng)的影響

熱應激可分為急性熱應激和慢性熱應激，不同的熱應激下機體內(nèi)抗氧化酶的活性不同(表1)。急性熱應激狀態(tài)下，機體突然受到刺激，使體內(nèi)自由基迅速增多，體內(nèi)抗氧化酶系統(tǒng)做出應答，CAT、SOD、GSH-Px的活性明顯升高，來清除過多的自由基。而慢性熱應激使機體較長時間的受到熱應激的侵害，CAT、SOD、GSH-Px的活性下降，抗氧化酶系統(tǒng)被破壞，無法及時地清除大量自由基，打破了機體的氧化平衡，從而引起機體氧化應激。不同的熱應激會使抗氧化酶活性不同，而動物不同的耐熱能力也會使抗氧化酶活性存在差異。一系列研究表明熱應激使抗氧化酶的活性發(fā)生了改變，但都是在表觀上說明酶活性的變化，而如何影響酶活性相關的研究并不能清楚的解釋其機制(表1)。影響酶活性的因素有很多，如乙?；?、甲基化、酶活中心微量元素含量等。研究發(fā)現(xiàn)某些氨基酸發(fā)生乙?；挂恍┑鞍踪|(zhì)表達發(fā)生改變，影響了酶的活性[36]。但對于熱應激下甲基化、磷酸化影響酶活性的研究還沒有報道，因此熱應激是否使某些蛋白質(zhì)甲基化或某些氨基酸磷酸化而使酶的活性發(fā)生改變，這還有待于進一步研究。

表1 熱應激條件下抗氧化酶的變化

4 熱應激對抗氧化非酶系統(tǒng)的影響

機體內(nèi)發(fā)生氧化應激時，除抗氧化酶系統(tǒng)外，還存在著抗氧化非酶系統(tǒng)，抗氧化非酶系統(tǒng)有維生素C、維生素E、GSH、類胡蘿卜素及微量元素銅、鋅、硒、錳等，這些非酶物質(zhì)參與機體內(nèi)的生物轉(zhuǎn)化。

非酶物質(zhì)大都從采食獲得，在熱應激狀態(tài)下，動物的采食量下降，使大部分非酶物質(zhì)減少，抗氧化非酶系統(tǒng)的抗氧化能力下降，引起氧化應激。不同非酶物質(zhì)的作用機制不同(表2)，維生素E在生物系統(tǒng)中是一個重要的抗氧化劑，可以插入到脂質(zhì)雙分子層結(jié)構中與維生素C和其他抗氧化系統(tǒng)結(jié)合終止脂質(zhì)氧化[33]。糖皮質(zhì)激素在體內(nèi)能夠促進蛋白質(zhì)的分解，增強機體對外界不良環(huán)境的適應能力，熱應激條件下糖皮質(zhì)激素分泌過多引起細胞一定程度的損傷，而維生素C可以調(diào)節(jié)體內(nèi)糖皮質(zhì)激素，從而緩解熱應激下的細胞損傷。鋅在生物體內(nèi)的抗氧化防御系統(tǒng)起著重要作用，參與CuZn-SOD構成來緩解氧化應激[44]；還可以調(diào)控金屬硫蛋白表達來提高機體抗氧化能力[45]。研究發(fā)現(xiàn)鉻可以促進RNA的合成，通過在細胞核中大量積累來調(diào)節(jié)細胞核合成的作用，同時，它還具有酶的功能，能催化DNA的聚合，防止DNA損傷[46]。而熱應激增加了尿液中鉻的含量，使鉻大量流失，無法滿足機體的需求，引起DNA損傷。此外，硒也是機體內(nèi)重要的元素，GSH-Px是最主要的硒依賴性酶，當熱應激發(fā)生時無法滿足機體對硒的需求而導致GSH-Px的活性下降。SOD是依賴硒的另一種抗氧化酶，與GSH-Px共同發(fā)揮抗氧化作用，將大量的自由基轉(zhuǎn)化為無毒的羥基化合物，并催化H2O2分解成水[47]。

5 緩解氧化應激的抗氧化劑

熱應激狀態(tài)下機體內(nèi)的自由基產(chǎn)生過多，引起細胞和組織發(fā)生氧化應激，從而給機體帶來危害。為了緩解熱應激下引起的氧化應激，減少經(jīng)濟損失，國內(nèi)外對于抗氧化劑添加的研究有很多(表3)。熱應激引起的氧化應激主要是由于體內(nèi)的自由基增多，超過了機體所能清除的能力，通過添加抗氧化劑增強了機體對于自由基的清除力，從而緩解氧化應激。但是研究發(fā)現(xiàn)在畜牧業(yè)生產(chǎn)中需要更多安全有效的抗氧化劑，這有待于進一步去研究開發(fā)。

6 小結(jié)與展望

熱應激狀態(tài)下自由基產(chǎn)生過多容易引起氧化應激給動物機體帶來危害，本文就熱應激引起氧化應激的機制做了詳細闡述，該機制可作為預防熱應激參考依據(jù)的一部分。一些自由基可作為信號分子在細胞通路中反饋抑制自由基的產(chǎn)生，如果清楚地知道在自由基作用下的細胞通路的基因在熱應激下表達的情況，就能更好地完善該機制，更有效地緩解熱應激引起的氧化應激。目前緩解氧化應激的添加劑實際效果報道不一，而且添加量沒有統(tǒng)一的標準。是否可以采取多種添加劑混合或開發(fā)更多的中草藥添加劑來更好地緩解氧化應激，但關于這方面的研究報道還很少，有待于進一步的研究。

表2 熱應激條件下抗氧化非酶系統(tǒng)

表3 2010—2016年熱應激條件下抗氧化劑研究

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*Corresponding author, associate professor, E-mail: zhiliqi@mail.hzau.edu.cn

(責任編輯 王智航)

Mechanism of Oxidative Stress in Body under Heat Stress

ZHANG Yifeng QI Zhili*

(College of Animal Sciences and Technology, Huazhong Agricultural University, Wuhan 430070, China)

Heat stress is the nonspecific physiological responses of body to heat exposure at high ambient temperature. A large number of studies show that heat stress can cause the body redox unbalance, which results in oxidative stress, damaged cells and tissues, and affecting growth and development as well as health. This research on heat stress has always been a hot research field both at home and abroad. With the increase of global temperature, the problem of heat stress will become more prominent. In this paper, the mechanism of oxidative stress under heat stress is reviewed to provide a reference for the following study.[ChineseJournalofAnimalNutrition,2017,29(9)：3051-3058]

heat stress; oxidative stress; antioxidant system; reactive oxygen species; reactive nitrogen species

10.3969/j.issn.1006-267x.2017.09.005

2017-03-01

國家重點研發(fā)項目(2016YFD0500507)；湖北省科技支撐計劃項目(2014BBA205)；華中農(nóng)業(yè)大學重點引智項目(110000200420170126)；校自主科技創(chuàng)新培育專項(2662016PY010)

張軼鳳(1994—)，女，河南商丘人，碩士研究生，從事反芻動物營養(yǎng)研究。E-mail： 2494318936@qq.com

*通信作者：齊智利，副教授，碩士生導師，E-mail： zhiliqi@mail.hzau.edu.cn

S852.2

：A

：1006-267X(2017)09-3051-08