《腦出血后腦水腫管理專家共識》專家組

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腦出血后腦水腫管理專家共識

《腦出血后腦水腫管理專家共識》專家組

腦出血屬臨床常見病、多發(fā)病，是指多種原因?qū)е履X血管破裂而引起的腦實質(zhì)出血。腦水腫是腦出血后必然出現(xiàn)的病理生理過程，是導(dǎo)致腦出血后“二次腦損傷”的最重要原因。為促進腦出血后腦水腫的規(guī)范管理、提高腦出血后腦水腫救治效果，陜西省保健協(xié)會神經(jīng)外科專業(yè)委員會特組織國內(nèi)神經(jīng)外科專家并結(jié)合現(xiàn)有研究成果、最新文獻報道等撰寫了《腦出血后腦水腫管理專家共識》，供臨床參考。

腦出血；腦水腫；疾病管理；專家共識

腦出血屬臨床常見病、多發(fā)病，是指多種原因?qū)е履X血管破裂而引起的腦實質(zhì)出血，包括自發(fā)性腦出血(高血壓腦出血、動脈瘤破裂、動靜脈畸形等)和創(chuàng)傷性腦出血(硬膜外血腫、硬膜下血腫、腦內(nèi)血腫)。腦水腫是腦出血后必然出現(xiàn)的病理生理過程，非獨立疾病，其臨床表現(xiàn)多變，是導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高、腦疝、腦循環(huán)障礙、腦細胞壞死等腦出血后“二次腦損傷”的最重要原因[1-2]。

近年來，隨著對腦水腫發(fā)生機制的基礎(chǔ)研究及臨床研究不斷深入，臨床上出現(xiàn)了眾多治療腦水腫的新藥及新用的舊藥，但由于腦水腫的確切發(fā)生機制尚不完全明確，因此相關(guān)藥物用法、用量、療程及不良反應(yīng)等仍需進一步觀察、實踐。

為促進腦出血后腦水腫的規(guī)范管理、提高腦出血后腦水腫救治效果，陜西省保健協(xié)會神經(jīng)外科專業(yè)委員會特組織國內(nèi)神經(jīng)外科專家結(jié)合臨床經(jīng)驗、現(xiàn)有研究成果、最新文獻報道等撰寫了《腦出血后腦水腫管理專家共識》，供臨床參考。

1 腦出血后腦水腫的發(fā)生機制

腦水腫是由多種物理損傷、生化改變等因素共同作用而導(dǎo)致的腦組織繼發(fā)性病理生理過程，患者主要表現(xiàn)為腦組織內(nèi)水分增多、腦體積增大，可導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高、腦中線移位等，嚴重時可導(dǎo)致腦疝甚至死亡。根據(jù)腦水腫發(fā)生機制及分布特點，國際上將其分為血管源性腦水腫、細胞毒性腦水腫、間質(zhì)性腦水腫和滲透壓性腦水腫4種類型，若2種及以上腦水腫同時存在則稱之為混合性腦水腫。腦出血后腦水腫多為血管源性腦水腫、間質(zhì)性腦水腫及混合性腦水腫。由于腦水腫的發(fā)生發(fā)展常會影響腦出血患者病情及預(yù)后，因此了解腦出血后腦水腫發(fā)生機制并進行及時、有效的防治有利于更好地改善腦出血患者預(yù)后，為挽救腦出血患者生命提供保證。目前，比較公認的腦水腫發(fā)生機制中的關(guān)鍵因素主要包括以下7個方面。

1.1 炎性細胞

1.1.1 白細胞 研究表明，腦出血后局部腦組織會出現(xiàn)明顯的炎性反應(yīng)，表現(xiàn)為以白細胞為主的炎性細胞浸潤、炎性因子聚集、滲出增多等，且白細胞浸潤與神經(jīng)元凋亡相關(guān)[3]。

1.1.2 小膠質(zhì)細胞 小膠質(zhì)細胞是一類能加速/加劇腦組織局部炎性反應(yīng)的細胞，但既往并沒有被充分重視；小膠質(zhì)細胞的細胞毒性作用主要分為兩個方面：(1)分泌并釋放一系列炎性細胞因子和神經(jīng)毒性物質(zhì)；(2)通過腦內(nèi)吞噬細胞作用而直接吞噬壞死或“尚屬正常”的神經(jīng)元[4]。

1.2 炎性因子

1.2.1 基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs) MMPs主要參與細胞外基質(zhì)代謝，目前已分離鑒別出26個MMPs家族成員，其中基質(zhì)金屬蛋白酶9(MMP-9)主要在中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)揮作用。腦出血后MMP-9被激活并過度表達，進而導(dǎo)致腦血管細胞外基質(zhì)成分降解、血管結(jié)構(gòu)完整性遭破壞及血-腦脊液屏障通透性增加，最終導(dǎo)致腦水腫形成[5-6]。此外，MMP-9還可導(dǎo)致不同程度神經(jīng)元損傷及壞死，進而加重腦出血患者腦水腫或造成再出血[7-8]。

1.2.2 細胞間黏附分子1(ICAM-1) ICAM-1為白細胞與內(nèi)皮細胞間的跨膜蛋白，其主要作用為介導(dǎo)細胞間黏附反應(yīng)。研究發(fā)現(xiàn)，腦出血部位及其周圍血管內(nèi)皮細胞和神經(jīng)元ICAM-1表達明顯上調(diào)；ICAM-1與CD18結(jié)合后可趨化中性粒細胞、巨噬細胞及淋巴細胞等炎性細胞向出血腦組織血管內(nèi)皮遷移、黏附，進而產(chǎn)生大量蛋白水解酶并增加血-腦脊液屏障通透性，最終導(dǎo)致繼發(fā)性腦水腫[9]。

1.2.3 腫瘤壞死因子α(TNF-α) TNF-α不僅可通過激活腦血管內(nèi)皮細胞及破壞腦血管內(nèi)皮細胞間緊密連接而增加血-腦脊液屏障通透性，還可通過調(diào)控ICAM-1而使ICAM-1表達上調(diào)，進而導(dǎo)致繼發(fā)性腦水腫[10]。

1.2.4 白介素1(IL-1) IL-1可通過激活血管內(nèi)皮細胞及白細胞、增強炎性反應(yīng)、促進細胞表面黏附分子表達上調(diào)、減慢白細胞遷移并增強其黏附、誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生一氧化氮(NO)而改變血-腦脊液屏障通透性等，最終導(dǎo)致繼發(fā)性腦水腫[11]。

1.3 凝血酶 血管損傷后機體快速產(chǎn)生凝血酶本是正常生理保護性機制，但腦出血患者由于產(chǎn)生過量凝血酶而產(chǎn)生逆反作用，不僅未發(fā)揮出神經(jīng)元保護作用，反而具有較強的神經(jīng)毒性，可直接誘導(dǎo)星形膠質(zhì)細胞、小膠質(zhì)細胞凋亡，促進腦出血后早期血腫周圍組織水腫的發(fā)生發(fā)展。此外，凝血酶還能通過與腦出血患者腦中大量凝血酶結(jié)合位點結(jié)合而造成血-腦脊液屏障遭破壞甚至崩解，進而導(dǎo)致腦水腫[12]。

1.4 紅細胞、血紅蛋白和鐵離子 腦出血后形成的血腫中充滿紅細胞，而紅細胞破裂后會釋放大量血紅蛋白(Hb)，Hb在血紅素氧合酶1作用下可降解為珠蛋白、鐵離子、血紅素等。大量珠蛋白具有較強的細胞毒性作用，可導(dǎo)致腦血管通透性增加并引發(fā)腦水腫，其作用機制主要包括以下3個方面：(1)激活腦組織Rho激酶并使毛細血管壁上肌球蛋白輕鏈磷酸化；(2)改變腦微血管內(nèi)皮細胞間緊密連接蛋白的表達和分布，進而破壞血-腦脊液屏障血管結(jié)構(gòu)；(3)上調(diào)神經(jīng)元MMP-9的表達[13]。實驗研究表明，鐵離子大量沉積可產(chǎn)生大量自由基并通過氧化應(yīng)激反應(yīng)而加重腦水腫[14]。

1.5 水通道蛋白4(AQP-4) 作為一種跨膜蛋白，AQP-4能通過調(diào)控細胞膜的通透性而維持細胞內(nèi)外水液平衡。AQP-4在腦組織中分布最廣，在星形膠質(zhì)細胞呈高表達，但由于其與腦水腫的形成及消除均有關(guān)，且準確的“劑量-效應(yīng)關(guān)系”尚未明確，因此目前關(guān)于AQP-4在腦水腫中的作用仍存有爭議[15]。

1.6 補體 腦中抗原與腦出血后血腫接觸后可通過僅存的少量補體而激活經(jīng)典補體級聯(lián)反應(yīng)，進而產(chǎn)生大量C3、C5及其過敏毒素C3a、C5a，進一步加重腦損傷；形成膜攻擊復(fù)合體并導(dǎo)致神經(jīng)元、神經(jīng)膠質(zhì)細胞及上皮細胞等胞膜上形成孔隙，進而造成細胞溶解及血-腦脊液屏障滲漏，最終引發(fā)腦水腫[16]。

1.7 自由基 中樞神經(jīng)系統(tǒng)氧耗約占機體全部氧耗的20%，但腦組織中過氧化氫酶、谷胱甘肽過氧化物酶含量較少，抗氧化能力差，因此病理因素導(dǎo)致氧自由基大量生成后可快速與腦組織中多不飽和脂肪酸發(fā)生脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，進而破壞膜結(jié)構(gòu)及血-腦脊液屏障，引起血管源性腦水腫，或由于腦細胞功能障礙而引起細胞毒性腦水腫[17]。

2 腦出血后腦水腫的診斷

目前，國內(nèi)外尚無公認或權(quán)威的腦出血后腦水腫診斷標準或指南，一般應(yīng)結(jié)合臨床表現(xiàn)、影像學(xué)檢查及臨床分期等進行診斷。

2.1 臨床表現(xiàn) 腦出血后腦水腫常會引發(fā)或加劇顱內(nèi)壓增高，患者主要臨床表現(xiàn)多與原發(fā)病臨床表現(xiàn)重疊并可導(dǎo)致原發(fā)病臨床表現(xiàn)進一步加重，因此腦出血后癥狀逐漸惡化者應(yīng)考慮腦水腫。

2.1.1 顱內(nèi)壓增高癥狀 持續(xù)性顱內(nèi)壓增高典型表現(xiàn)為頭痛、噴射性嘔吐、躁動不安、嗜睡甚至昏迷，眼底檢查可見視盤水腫，早期可出現(xiàn)脈搏及呼吸頻率減慢、血壓升高等代償性表現(xiàn)，腦水腫及顱內(nèi)壓增高持續(xù)進展、惡化則可誘發(fā)腦疝。

2.1.2 腦刺激或損傷癥狀 局限性腦水腫多發(fā)生于局部腦挫裂傷病灶或血腫周圍，常表現(xiàn)為癲癇及癱瘓，腦水腫范圍擴大并波及語言運動中樞則可引起失語癥。

2.1.3 其他 腦出血后隨著腦水腫逐漸擴大并擠壓、損傷額葉、顳葉、腦干等，部分患者還可出現(xiàn)精神癥狀、中樞性發(fā)熱、腦神經(jīng)功能障礙、免疫功能及內(nèi)分泌系統(tǒng)異常等。

2.2 影像學(xué)檢查 (1)CT：主要表現(xiàn)為腦回變粗、腦溝變淺、腦實質(zhì)密度降低，伴有出血者腦實質(zhì)密度可出現(xiàn)不同程度增高，腦水腫嚴重并導(dǎo)致腦室受壓時可見腦疝形成。(2)MRI：腦水腫細胞內(nèi)和/或細胞外水分增加可導(dǎo)致腦組織縱向弛豫和橫向弛豫時間不同程度延長，因此T2WI呈高信號，T1WI呈低信號，其中前者表現(xiàn)較為突出，伴有出血者會隨時間推移而表現(xiàn)出混雜信號；顱腦MRI檢查在明確腦水腫部位、大小、數(shù)目、診斷原發(fā)病及與其他疾病進行鑒別診斷、觀察腦疝形成及腦組織損傷程度方面較CT更具優(yōu)勢[18]。

2.3 臨床分期 腦出血后1～2 h即可出現(xiàn)腦水腫，48 h左右達到高峰，持續(xù)3～5 d后逐漸減輕，可持續(xù)2～3周或更長時間，臨床上可分3期：(1)一期(發(fā)病6 h內(nèi))，又稱代償期，屬腦水腫早期，血凝塊回縮、血漿蛋白滲出、流體靜壓升高，此時即使經(jīng)實驗室檢查考慮為腦水腫，但患者除原發(fā)病臨床表現(xiàn)及輕微頭痛、惡心外，尚無顱內(nèi)壓增高等腦水腫典型癥狀；(2)二期(發(fā)病6 h～2 d)，又稱顱內(nèi)壓增高期，屬失代償期，屬腦水腫中期，患者出現(xiàn)典型顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)，并伴有意識障礙，但尚無腦疝形成或昏迷；(3)三期(發(fā)病2 d后)，又稱危重期，屬腦水腫終末期，患者出現(xiàn)腦疝、昏迷及生命危象，若未得到及時、有效治療則預(yù)后多不良。

3 腦出血后腦水腫的治療

3.1 治療原則 腦出血后腦水腫的治療原則為盡快清除引起腦水腫的原因及腦出血后血腫，解除壓迫；有效抑制腦組織水分滲入并促進其析出，盡快修復(fù)受損腦功能；維持生命體征平穩(wěn)和水、電解質(zhì)平衡。

3.2 西醫(yī)治療 目前臨床上常用的腦出血后腦水腫治療藥物包括脫水劑和β-七葉皂苷鈉，其中脫水劑包括甘露醇、甘油果糖、呋塞米、白蛋白及高滲鹽水等，各藥物作用特點、適應(yīng)證、用量用法及不良反應(yīng)等詳見表1。

3.2.1 脫水劑

3.2.1.1 甘露醇 20%甘露醇是臨床治療腦出血后腦水腫的首選高滲性組織脫水劑，注射后20 min患者顱內(nèi)壓可降低50%，2～3 h達到最強脫水效果，作用效果可維持4～6 h。研究表明，一次使用20%甘露醇250 ml與125 ml的脫水效果并無明顯差異，但連續(xù)使用5次以上則可導(dǎo)致血-腦滲透壓梯度逆轉(zhuǎn)，因此應(yīng)避免大劑量長期使用20%甘露醇，推薦序貫使用20%甘露醇聯(lián)合甘油果糖、吡拉西坦(后期可單獨使用)和/或利尿劑等，以減少20%甘露醇用量，減輕其對腎功能及電解質(zhì)的影響，避免顱內(nèi)壓反跳等。

3.2.1.2 甘油果糖 甘油果糖的滲透壓是人血漿的7倍，其脫水效果已得到公認。甘油果糖脫水降顱內(nèi)壓起效緩慢，但作用持續(xù)時間長達8～12 h，不會引起電解質(zhì)紊亂或顱內(nèi)壓反跳等，因此更適用于腦出血后輕度腦水腫、重度腦水腫恢復(fù)期及伴有腎功能不全者，常與20%甘露醇等交替使用。

3.2.1.3 呋塞米 呋塞米可有效抑制腎單位髓袢粗段升支對Na+、Cl-的重吸收，具有強效利尿作用，同時可抑制脈絡(luò)叢腦脊液生成，常用于腦出血后腦水腫的輔助脫水，但其脫水作用有限，常需與20%甘露醇聯(lián)用，應(yīng)用過程中需注意補鉀以防止低鉀血癥。

3.2.1.4 白蛋白 白蛋白屬膠體脫水劑，與甘露醇相比，脫水作用緩慢，但其脫水作用可靠而持久，一方面，其可通過升高血漿膠體滲透壓而清除透過殘破血-腦脊液屏障的較大分子物質(zhì)，進而有效析出腦中水分并降低顱內(nèi)壓；另一方面，其還能通過與血液中部分金屬離子結(jié)合而抑制腦內(nèi)脂質(zhì)過氧化反應(yīng)和/或氧化反應(yīng)，進而減輕氧自由基對神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細胞的損傷[19]。

3.2.1.5 高滲鹽水 濃度>0.9%的氯化鈉溶液即為高滲鹽水，其用于腦出血后腦水腫脫水治療的有效性及持久性均強于20%甘露醇，部分使用20%甘露醇治療后效果不佳者改用高滲鹽水治療仍有效。臨床常用高滲鹽水濃度為3.0%和7.5%，一般是小劑量應(yīng)用，但高滲鹽水治療腦出血后腦水腫的最佳劑量、最適療程及如何有效防止靜脈炎、電解質(zhì)紊亂、心功能不全、顱內(nèi)壓反跳等尚需進一步深入探討。

3.2.2 β-七葉皂苷鈉 β-七葉皂苷鈉含多酯鍵三萜皂苷，可有效促進腎上腺皮質(zhì)醇分泌并影響前列腺素代謝，具有抗炎、減少滲出、促進靜脈血及淋巴回流、保護血管內(nèi)皮細胞等作用，用于治療腦出血后腦水腫作用持久而穩(wěn)定，不易引起顱內(nèi)壓反跳、水鹽代謝紊亂及腎功能損傷等；此外，β-七葉皂苷鈉還能通過清除自由基而有效促進腦功能恢復(fù)，通過抑制血腫周圍AQP-4的表達而抑制毛細血管水分滲出，進而減輕腦水腫[20-22]。

表1 腦出血后腦水腫常用治療藥物一覽表

3.2.3 亞低溫治療 亞低溫治療可通過降低腦血流量而減少腦出血后腦組織水分滲入，降低腦細胞和血管內(nèi)皮細胞代謝率、耗氧量并增強其耐缺氧能力，進而減輕腦水腫、促進血-腦脊液屏障修復(fù)、緩解細胞內(nèi)酸中毒、抑制腦損傷后內(nèi)源性炎性因子白三烯B4的合成及釋放[23-24]。亞低溫治療通常將溫度控制在34～35 ℃，可配合冰帽進行顱腦局部降溫。

3.2.4 高壓氧治療 高壓氧治療有利于消除腦水腫，常作為腦出血后腦水腫的輔助治療措施，其作用機制主要包括以下3個方面：(1)有效提高血-腦氧分壓，進而改善腦組織缺氧狀態(tài)和微循環(huán)，促進血-腦脊液屏障結(jié)構(gòu)與功能恢復(fù)正常；(2)促進軸突、樹突再生并抑制其脫髓鞘，增強神經(jīng)元和膠質(zhì)細胞代謝并減少其凋亡；(3)提高血管成纖維細胞活性并促進膠原纖維形成，為側(cè)支循環(huán)的有效建立提供條件，保證缺氧腦組織的氧供給，促進損傷腦組織恢復(fù)[25-26]。一般情況下，腦出血后2～3 d即可行高壓氧治療，高壓氧艙壓力通常為0.20～0.25 mPa，加壓30 min，穩(wěn)定吸氧60 min，減壓30 min，1次/d，10 d為1個療程。

3.2.5 減壓性手術(shù)治療 對于嚴重的頑固性腦出血后腦水腫，經(jīng)保守治療無效或效果不理想者可考慮行減壓性手術(shù)治療，如腦脊液引流術(shù)、顳肌下或大骨瓣減壓術(shù)等，多數(shù)患者術(shù)后預(yù)后良好。

3.2.6 其他 近年來，隨著對腦水腫發(fā)生機制的基礎(chǔ)研究及臨床研究不斷深入，臨床上出現(xiàn)了眾多腦出血后腦水腫治療藥物，如凝血酶抑制劑、鈣通道阻滯劑、MMPs抑制劑、氧自由基清除劑、腦代謝保護劑、抗炎治療、興奮性氨基酸拮抗劑、補體抑制劑、細胞因子拮抗劑、AQP-4激活與抑制劑、酶屏障抑制劑、血管內(nèi)皮生長因子抑制劑等，其他療法還有抑制紅細胞降解產(chǎn)物毒性、神經(jīng)內(nèi)分泌治療、神經(jīng)干細胞移植及基因治療等。

3.3 中醫(yī)治療 無論是自發(fā)性腦出血還是創(chuàng)傷性腦出血，患者均會出現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)，并因神經(jīng)-內(nèi)分泌改變而導(dǎo)致交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸興奮性增強，繼而導(dǎo)致腦水腫、腦缺血及缺血-再灌注損傷等[27]。西醫(yī)治療過程中降顱內(nèi)壓、調(diào)整血壓、活血及止血等措施間有時存在矛盾，如腦出血后腦水腫合并腦缺血時，單純治療腦水腫和腦缺血可能會加重腦出血等，臨床常需配合中醫(yī)治療，一般采用活血化瘀類中藥，典型代表藥物為腦血疏口服液。

3.3.1 腦血疏口服液應(yīng)用概況 近年來，臨床上用于治療腦缺血的中醫(yī)單方和復(fù)方制劑較多，但用于治療腦出血的復(fù)方制劑卻較少。腦血疏口服液治療腦出血為我國首創(chuàng)，也是目前我國唯一批準的出血性腦卒中急性期治療藥物[28]。基礎(chǔ)研究表明，腦血疏口服液具有直接促進腦內(nèi)血腫吸收、降低腦組織丙二醛含量、提高腦組織超氧化物歧化酶活性、抗自由基損傷等作用，因此可用于治療腦出血[29]；同時，腦血疏口服液可有效改善腦微循環(huán)障礙，有利于促進神經(jīng)元及其功能恢復(fù)，因此可用于治療腦出血后腦水腫和腦缺血。此外，由于顱腦手術(shù)患者術(shù)后會有瘀血殘留、腦水腫甚至滲血，因此，腦血疏口服液也可用于顱腦術(shù)后的治療。

3.3.2 腦血疏口服液的安全性及給藥時間 腦血疏口服液屬中藥復(fù)方制劑，服用方便，適應(yīng)證廣泛，在腦出血、腦缺血、顱腦術(shù)后及腦水腫早期或晚期均可應(yīng)用，療效確切且安全性較高[30]。按照2005版《中國藥典》的要求和方法，有學(xué)者進行了為期6個月的加速穩(wěn)定性和24個月的長期穩(wěn)定性隨訪研究，證實腦血疏口服液療效穩(wěn)定且可靠；而急性毒理試驗和長期毒性試驗結(jié)果表明，腦血疏口服液試驗劑量未見不良反應(yīng)[31]。多項研究結(jié)果顯示，發(fā)病24～48 h后使用腦血疏口服液是安全和適宜的，常用劑量為10 ml/次，3次/d，口服或鼻飼，30 d為1個療程。

4 小結(jié)

腦出血致死率、致殘率較高，腦出血急性期尤其是腦出血后2～5 d腦水腫高峰期的治療是改善患者預(yù)后的關(guān)鍵，腦出血后腦水腫的治療與腦出血的整體有效治療密不可分，有效控制腦出血后腦水腫造成的二次腦損傷、準確把握治療時機、選擇合適治療方法具有重要臨床意義。

【專家點評】

目前，臨床治療腦出血后腦水腫的方法多種多樣且新的治療方法及藥物不斷涌現(xiàn)，本共識梳理了常用腦出血后腦水腫治療藥物作用特點、適應(yīng)證、用量用法及不良反應(yīng)等，實用性較強，具有較高的指導(dǎo)價值。值得強調(diào)的是，腦出血后腦水腫病情變化復(fù)雜，臨床實踐過程中應(yīng)在積極治療腦出血基礎(chǔ)上根據(jù)患者具體情況采用個體化綜合治療措施控制腦水腫，注意長期或單一用藥的不良反應(yīng)，切勿千篇一律。此外，隨著對腦出血后腦水腫發(fā)生機制研究的不斷深入，我們相信將會有更多有效治療方法或藥物出現(xiàn)，本共識仍需根據(jù)其臨床實踐效果等進行及時更新和完善。

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ExpertConsensusonManagementforCerebralEdemaCausedbyIntracerebralHemorrhage

ExpertGroupof"ExpertConsensusonManagementforCerebralEdemaCausedbyIntracerebralHemorrhage"

Intracerebral hemorrhage is one of common and frequently occurring diseases on clinic，meaning cerebral vascular rupture-induced hemorrhage of brain parenchyma that caused by various reasons.Cerebral edema，as an inevitable pathophysiological process，is the most important reason of secondary brain injury after intracerebral hemorrhage.Based on existing research results and recent literature reports，Neurosurgery Health Care Professional Board of Shaanxi Provincial Health Care Association organized related domestic neurosurgeon and wrote "Expert Consensus on Management for Cerebral Edema Caused by Intracerebral Hemorrhage"，in order to promote the standard management and improve the clinical treatment outcome of cerebral edema caused by intracerebral hemorrhage.

Cerebral hemorrhage；Brain edema；Disease management；Expert consensus

R 743.34 R 742

A

10.3969/j.issn.1008-5971.2017.08.001

2017-06-10；

2017-08-15)

(本文編輯：鹿飛飛)

師蔚(西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院神經(jīng)外科)，E-mail：sweins@163.com

【編者按】 腦出血是神經(jīng)內(nèi)外科常見難治性疾病之一，據(jù)統(tǒng)計，亞洲國家腦出血占腦卒中患者的25%～55%，發(fā)病后1個月病死率達35%～52%，發(fā)病后6個月末仍存活患者約80%遺留殘疾，是導(dǎo)致我國居民死亡和殘疾的主要原因之一。腦水腫是腦出血后必然出現(xiàn)的病理生理過程，但目前國內(nèi)外尚無針對腦出血后腦水腫的管理指南或?qū)＜夜沧R。本共識通過結(jié)合數(shù)十位國內(nèi)神經(jīng)外科專家臨床經(jīng)驗、現(xiàn)有研究成果及最新文獻報道，從腦出血后腦水腫的發(fā)生機制、診斷及治療等方面進行了系統(tǒng)、條理的闡述，具有較高的指導(dǎo)價值，敬請關(guān)注！

《腦出血后腦水腫管理專家共識》專家組.腦出血后腦水腫管理專家共識[J].實用心腦肺血管病雜志，2017，25(8)：1-6.[www.syxnf.net]

Expert Group of "Expert Consensus on Management for Cerebral Edema Caused by Intracerebral Hemorrhage".Expert consensus on management for cerebral edema caused by intracerebral hemorrhage[J].Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease，2017，25(8)：1-6.

《腦出血后腦水腫管理專家共識》專家組成員(按姓氏拼音排列)：白凱(陜西省咸陽市中心醫(yī)院)、白西民(陜西省渭南市中心醫(yī)院)、白宗旭(陜西省鎮(zhèn)安縣中醫(yī)院)、柏魯寧(陜西中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院)、包新杰(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)院)、曹杰(陜西省人民醫(yī)院)、陳博(陜西省人民醫(yī)院)、陳紅慶(中國人民解放軍第161中心醫(yī)院)、陳黎波(陜西省渭南市第二醫(yī)院)、陳維實(中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院撫順醫(yī)院)、代永慶(陜西省漢中市3201醫(yī)院)、杜光勇(陜西省榆林市第二醫(yī)院)、方榮進(陜西省安康市中醫(yī)醫(yī)院)、費舟(空軍軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院)、高建忠〔陜西省榆林市第一醫(yī)院(榆林)〕、高李貴(西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院)、郭振宇(西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院)、郝東寧〔陜西省榆林市第一醫(yī)院(綏德)〕、侯曉光(遼寧省鐵嶺市中心醫(yī)院)、胡明軍(西安市第一醫(yī)院)、賈云峰(延安大學(xué)附屬醫(yī)院)、姜海濤(西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院)、蔣顯峰(武警后勤學(xué)院附屬醫(yī)院)、李東波(陜西省安康市中心醫(yī)院)、李驚濤(陜西省漢中市中心醫(yī)院)、李壽衛(wèi)(長慶油田職工總醫(yī)院)、李向忠(陜西省鎮(zhèn)安縣醫(yī)院)、李玉雄(陜西省榆林市中醫(yī)院)、林濤(西電集團醫(yī)院)、劉東(陜西省安康市人民醫(yī)院)、劉彥西〔陜西省榆林市第一醫(yī)院(綏德)〕、劉永建(陜西省漢中市人民醫(yī)院)、劉重霄(西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院)、馬向科(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院)、孟慶虎(山東大學(xué)第二醫(yī)院)、繆星宇(陜西省人民醫(yī)院)、龐新聞(陜西省銅川礦務(wù)局中心醫(yī)院)、濮璟楠(空軍軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院)、屈延(空軍軍醫(yī)大學(xué)唐都醫(yī)院)、師蔚(西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院)、史航宇(西安市兒童醫(yī)院)、宋國忠(西安市第一醫(yī)院)、宋彥彬〔陜西省榆林市第一醫(yī)院(綏德)〕、宋英(北京市大興區(qū)人民醫(yī)院)、王茂德(西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院)、王敏娟(西安醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院)、王睿智(西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院)、王濤(西安市中心醫(yī)院)、王子璋(陜西省腫瘤醫(yī)院)、吳宗濤(陜西省安康市中醫(yī)醫(yī)院)、謝國強(陜西省核工業(yè)215醫(yī)院)、許小兵(南方醫(yī)科大學(xué)順德醫(yī)院)、楊海貴(陜西省延安市人民醫(yī)院)、楊軍(陜西省人民醫(yī)院)、楊小崗(延安大學(xué)附屬醫(yī)院)、楊曉健(沈陽醫(yī)學(xué)院附屬中心醫(yī)院)、翟躍芬(西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院)、張篤(陜西省韓城市人民醫(yī)院)、張鵬(陜西省寶雞市中心醫(yī)院)、張毅(陜西中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院)、張越林(西安醫(yī)學(xué)院)、趙紅宇(中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院)、趙曉平(陜西中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院)、鄭虎林〔陜西省榆林市第一醫(yī)院(榆林)〕、鄭文平(陜西省韓城市人民醫(yī)院)、周峰〔陜西省榆林市第一醫(yī)院(綏德)〕、周任(西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院)、周志武(延安大學(xué)附屬醫(yī)院)、朱宏偉(廈門大學(xué)附屬第一醫(yī)院)、左明武(西安醫(yī)學(xué)院附屬寶雞醫(yī)院)、左毅(陜西省核工業(yè)215醫(yī)院)。

執(zhí)筆：濮璟楠(空軍軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院神經(jīng)外科)