麻佑鋒 鄭有光 韓利紅

哮喘-慢阻肺重疊綜合癥患者誘導(dǎo)痰細(xì)胞計(jì)數(shù)及血清降鈣素原檢測(cè)的意義

麻佑鋒 鄭有光 韓利紅

目的 探討不同時(shí)期哮喘-慢阻肺重疊綜合癥(ACOS)患者誘導(dǎo)痰細(xì)胞分類計(jì)數(shù)及血清PCT的變化，了解不同時(shí)期ACOS患者氣道炎癥的類型。方法 隨機(jī)選擇2016年6月-9月在我院住院診治的急性加重期ACOS患者30例作為觀察組，分別于急性加重期及穩(wěn)定期檢測(cè)誘導(dǎo)痰細(xì)胞分類計(jì)數(shù)及血清PCT，同時(shí)期健康體檢者30人作為對(duì)照組，測(cè)定誘導(dǎo)痰細(xì)胞計(jì)數(shù)及血清PCT，比較不同時(shí)期ACOS患者誘導(dǎo)痰炎性細(xì)胞分類計(jì)數(shù)及血清PCT的變化。 結(jié)果 急性加重期ACOS患者誘導(dǎo)痰炎癥細(xì)胞總數(shù)、嗜中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞及血清PCT較穩(wěn)定期明顯升高(P<0.05)；穩(wěn)定期ACOS患者誘導(dǎo)痰炎癥細(xì)胞總數(shù)、嗜中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞較健康成人明顯升高(P<0.05)，但兩組間血清PCT差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 穩(wěn)定期ACOS患者氣道炎癥以慢性炎癥為主，主要浸潤(rùn)細(xì)胞為嗜酸性粒細(xì)胞與中性粒細(xì)胞并存，ACOS患者急性加重期多由細(xì)菌感染引起，氣道急性炎癥與慢性炎癥共同作用，炎癥水平明顯高于穩(wěn)定期。

哮喘-慢阻肺重疊綜合癥；炎性細(xì)胞；降鈣素原

既往認(rèn)為支氣管哮喘和慢性阻塞性肺疾病為不同的氣道慢性炎癥引起的兩種疾病，哮喘患者慢性氣道炎癥以嗜酸性粒細(xì)胞為主，且其增高水平與哮喘嚴(yán)重程度成正相關(guān)[1],慢阻肺患者氣道炎癥則以中性細(xì)胞為主，其增高水平與患者肺功能呈負(fù)相關(guān)[2]。然而，部分患者同時(shí)具有哮喘和慢阻肺的特征，這些患者生活質(zhì)量更差,肺功能下降更快, 病死率更高, 醫(yī)療花費(fèi)更大，2014年GINA 和 GOLD 將這種同時(shí)具有哮喘和慢阻肺特征的疾病稱為哮喘-慢阻肺重疊綜合癥，簡(jiǎn)稱為ACOS[3]。ACOS是基于臨床癥狀的專家共識(shí)，而不是循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，其氣道炎癥類型無(wú)可靠試驗(yàn)證實(shí)，本次實(shí)驗(yàn)擬通過(guò)觀察不同時(shí)期ACOS患者誘導(dǎo)痰細(xì)胞分類計(jì)數(shù)及血清PCT變化，了解ACOS患者氣道炎癥類型。

資料與方法

一 、臨床資料

選取2016年6月-9月在我院診治的符合以下診斷標(biāo)準(zhǔn)及排除標(biāo)準(zhǔn)的ACOS患者30人作為觀察組，同時(shí)期健康體檢成人30人作為對(duì)照組，兩組間男女比例及年齡之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

二、 診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]

3個(gè)主要標(biāo)準(zhǔn)和 3 個(gè)次要標(biāo)準(zhǔn)；3 個(gè)主要標(biāo)準(zhǔn)是：①?gòu)?qiáng)的支氣管舒張劑陽(yáng)性反應(yīng)(FEV1增加> 15% 和 FEV1超過(guò)基線值 400 mL 以上)；②痰嗜酸粒性細(xì)胞增多；③哮喘病史。3 個(gè)次要標(biāo)準(zhǔn)：①總 IgE 水平升高；②過(guò)敏體質(zhì)；③不同場(chǎng)所支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性(FEV1%pred 增加> 12%和 FEV1超過(guò)基線值 200 mL 以上)。滿足上述 2 個(gè)主要標(biāo)準(zhǔn)或1條主要標(biāo)準(zhǔn)加2 個(gè)次要標(biāo)準(zhǔn)即可診斷哮喘 -慢阻肺重疊綜合征。

三、 排除標(biāo)準(zhǔn)

有支氣管擴(kuò)張、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺病等其它肺部嚴(yán)重疾?。缓喜⒂袊?yán)重心血管及精神類疾??；因嚴(yán)重呼吸衰竭而需入住ICU的患者。

四、研究方法

于患者入院時(shí)呼吸困難初步緩解后(一般在次日清晨)及出院8周后處于穩(wěn)定期時(shí)分別留取誘導(dǎo)痰進(jìn)行細(xì)胞分類計(jì)數(shù)，留取血清進(jìn)行PCT檢測(cè)。 比較治療前后患者誘導(dǎo)痰炎性細(xì)胞分類計(jì)數(shù)及血清PCT的變化。

五、統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

使用 SPSS17.0 及EXCEL統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析；計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。檢驗(yàn)水準(zhǔn)：P>0.05 表示差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

一、ACOS患者急性加重期及穩(wěn)定期誘導(dǎo)痰炎癥細(xì)胞總數(shù)、嗜中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞均較健康成人明顯升高，且急性加重期明顯高于穩(wěn)定期。

二、急性加重期PCT較穩(wěn)定期明顯升高；差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。穩(wěn)定期血清PCT與健康體檢者血清PCT差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P>0.05。(見表1)。

表1 不同時(shí)期ACOS誘導(dǎo)痰細(xì)胞計(jì)數(shù)和PCT變化表

注：急性加重期(與其他兩組相比)#P<0.05;穩(wěn)定期(與健康組相比)*P<0.05,**P>0.05。

討 論

哮喘和慢阻肺均是呼吸科常見病，既往認(rèn)為兩者是不同的疾病，但臨床中發(fā)現(xiàn)部分患者同時(shí)具備兩病的特征，GOLD和GINA共同將之命名為ACOS，與單純的支氣管哮喘相比，ACOS患者的肺功能更差，臨床癥狀更嚴(yán)重，與慢阻肺相比，ACOS急性發(fā)作次數(shù)更多，肺功能下降更快，女性比例增多，并發(fā)癥更多[5]。

誘導(dǎo)痰細(xì)胞分類計(jì)數(shù)是指通過(guò)高滲鹽水或其他誘導(dǎo)物霧化吸入誘導(dǎo)獲得痰液并對(duì)其中的細(xì)胞進(jìn)行分類計(jì)數(shù)的方法。該方法具有經(jīng)濟(jì)、無(wú)創(chuàng)、快速、可靠等優(yōu)勢(shì)。氣道炎性細(xì)胞浸潤(rùn)在肺部炎性疾病的發(fā)生演變中有著極其重要的作用。利用誘導(dǎo)痰細(xì)胞分類計(jì)數(shù)可以客觀、快速地反映肺部炎癥情況[6]。PCT在健康者僅由甲狀腺 C 細(xì)胞生成，但在細(xì)菌感染狀態(tài)下，全身多系統(tǒng)細(xì)胞在細(xì)菌內(nèi)毒素和腫瘤壞死因子等前炎癥因子的作用下誘導(dǎo)分泌 PCT，是細(xì)菌感染的較特異性指標(biāo)[7]。通過(guò)誘導(dǎo)痰細(xì)胞分類計(jì)數(shù)及血清PCT聯(lián)合檢測(cè)可以區(qū)分出ACOS患者氣道炎癥是細(xì)菌感染引起的急性炎癥還是慢性氣道炎癥，指導(dǎo)ACOS患者的治療。

本次研究發(fā)現(xiàn)穩(wěn)定期ACOS患者誘導(dǎo)痰細(xì)胞總數(shù)、中性粒細(xì)胞百分比及嗜酸性粒細(xì)胞百分比均較健康體檢組有明顯增高，而PCT無(wú)明顯增高，提示穩(wěn)定期ACOS患者氣道炎癥類型以嗜酸性粒細(xì)胞及中性粒細(xì)胞為主，是慢性非特異性性；而急性加重期患者不但誘導(dǎo)痰炎癥細(xì)胞總數(shù)、中性粒細(xì)胞百分比及嗜酸性粒細(xì)胞百分比較穩(wěn)定期進(jìn)一步增高，而且血清PCT明顯增高，提示急性加重期氣道炎癥活動(dòng)進(jìn)一步增強(qiáng)，且多由細(xì)菌感染引起，氣道炎癥與慢性氣道炎癥及細(xì)菌感染均有關(guān)系。

綜上所述，穩(wěn)定期ACOS患者氣道炎癥以慢性炎癥為主，主要浸潤(rùn)細(xì)胞為嗜酸性粒細(xì)胞與中性粒細(xì)胞。與慢阻肺氣道炎癥單純中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)相比，ACOS患者嗜酸性粒細(xì)胞比值明顯升高，預(yù)示著對(duì)糖皮質(zhì)激素敏感性更高。急性加重期ACOS患者多由細(xì)菌感染引起，氣道急性炎癥與慢性炎癥共同作用，炎癥水平明顯高于穩(wěn)定期，需要給予抗感染藥物。

[1] 霍龍，范曉云，陸兆雙，等.哮喘急性發(fā)作FeNO與外周血嗜酸粒細(xì)胞及肺功能的相關(guān)性研究[J].臨床肺科雜志，2014，19(4)：583-585,589.

[2] 盛秀梅,王鎮(zhèn)山,趙成燕．慢性阻塞性肺疾病住院患者誘導(dǎo)痰細(xì)胞計(jì)數(shù)與肺功能的相關(guān)性[J].大連醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2014，36(2)：164-167.

[3] GOLD ExecutiveCommittee．Globalstrategy for the diagnosis,management，andprevention ofchronic obstructive pulmonary disease(Revised 2014)[EB/OL]．[2014-05-08]．http://www．goldcopd．com．

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[6] 陳華萍,周逸興,王關(guān)嵩.誘導(dǎo)痰白細(xì)胞分類計(jì)數(shù)與肺部炎性疾病的研究進(jìn)展[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志，2011,27(2):319-320.

[7] 池峰,董宇超.降鈣素原在呼吸道感染性疾病的臨床運(yùn)用[Z].北京:2015臨床急重癥經(jīng)驗(yàn)交流高峰論壇,2015.

Significance of differential cell counts in induced Sputum and serum procalcitonin detection in asthma-chronic obstructive pulmonary disease overlap syndrome

MAYou-feng,ZHENGYou-guang,HANLi-hong

LuoyangCentralHospitalAffiliatedtoZhenzhouUniversity,Luoyang,Henan471000,China

Objective To investigate the changes and significance of differential cell counts in induced sputum and serum PCT at different stages of asthma-chronic obstructive pulmonary disease overlap syndrome (ACOS), so as to approach the airway inflammatory state in ACOS at different stages. Methods 30 patients with acute exacerbation of ACOS admitted to our hospital from June 2016 to August 2016 were assigned to the observation group to detect differential cell counts in induced sputum and serum PCT separately during acute exacerbation and stable stage. 30 healthy subjects receiving physical examination at the same period were assigned to the control group to detect differential cell counts in induced sputum and serum PCT. For patients with ACOS, changes in differential cell counts in induced sputum and serum PCT were compared across different stages. Results In patients with acute exacerbation of ACOS, there were significant increases in total count of inflammatory cells, neutrophil count, eosinophil count and serum PCT compared to those in stable ACOS (P<0.05). The total count of inflammatory cells, neutrophil count and eosinophil count were significantly higher in stable ACOS than in healthy population (P<0.05). However, there was no statistically significant difference between the two groups in serum PCT (P>0.05). Conclusion In stable ACOS, chronic inflammation is the predominant airway inflammation, and eosinophils and neutrophils are the primary co-existing infiltrating cells. Acute exacerbation of ACOS is predominantly caused by bacterial infection under the combined action of acute and chronic airway inflammation, resulting in significantly higher inflammation level than that in stable ACOS.

asthma-COPD overlap syndrome; induced sputum cell counts; procalcitonin

10.3969/j.issn.1009-6663.2017.09.023

471000 河南 洛陽(yáng)，鄭州大學(xué)附屬洛陽(yáng)市中心醫(yī)院呼吸內(nèi)科

2017-01-20]