吳保軍

參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀對缺血性心肌病心力衰竭病人神經(jīng)內(nèi)分泌因子、左室重構(gòu)及心功能的影響

吳保軍

目的 探討參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀對缺血性心肌病心力衰竭的治療效果對神經(jīng)內(nèi)分泌因子、左室重構(gòu)及心功能的影響。 方法 選擇2013年8月—2016年8月我院接診的96例缺血性心肌病心力衰竭病人，通過隨機(jī)數(shù)表法分為觀察組(n=48)和對照組(n=48)。對照組給予常規(guī)治療，觀察組在此基礎(chǔ)上使用參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀治療。比較兩組C反應(yīng)蛋白(CRP)、氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)、心功能以及臨床療效。結(jié)果 治療后，觀察組CRP、NT-proBNP水平低于對照組(P<0.05)；觀察組左室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)、左室舒張末期容積(LVEDV)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左室收縮末期容積(LVESV)低于對照組，左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)高于對照組(P<0.05)；觀察組總有效率比對照組高[93.75% vs 70.83%，(P<0.05)]。結(jié)論 在缺血性心肌病心力衰竭病人中應(yīng)用參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀效果顯著，可有效降低NT-proBNP、CRP的表達(dá)，改善左室重構(gòu)及心功能。

缺血性心肌??；心力衰竭；參麥注射液；左卡尼??；心功能；神經(jīng)內(nèi)分泌因子

缺血性心肌病是臨床上常見的一種心臟疾病，心臟收縮功能受到損傷，心肌長期處于缺血缺氧、微循環(huán)灌注不足等情況，極易誘發(fā)心律失常、心力衰竭，也是該病引發(fā)死亡的重要原因之一[1]。隨著社會不斷發(fā)展、飲食習(xí)慣的變化以及生活壓力的增加，該病的發(fā)病率也日趨增加，并逐漸呈年輕化的趨勢，嚴(yán)重影響著病人的生存質(zhì)量[2]。目前臨床上多使用利尿、擴(kuò)張血管、強(qiáng)心等藥物，而輔助改善心肌能力代謝、應(yīng)用中醫(yī)藥等模式也逐漸受到廣泛重視。參麥注射液主要成分包括人參、麥冬等，在臨床上具有益氣、固脫、扶正之效[3]。左卡尼汀也被稱作左旋肉毒堿，主要在骨骼肌、心肌中分布，在機(jī)體能量代謝中是種必需的天然物質(zhì)[4]。本研究應(yīng)用參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀在缺血性心肌病心力衰竭中予以治療，并對其神經(jīng)內(nèi)分泌因子、左室重構(gòu)以及心功能的影響進(jìn)行觀察，以期為臨床治療提供參考依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2013年8月—2016年8月我院

接診的96例缺血性心肌病心力衰竭病人。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合缺血性心肌病心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]，并經(jīng)過MRI、CT、心電圖得以確診；②心臟顯著增大；③家屬及病人同意參與此次研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：①對試驗(yàn)藥物過敏；②頑固性心力衰竭、帶有起搏器或心臟支架、急性冠脈綜合征、瓣膜性心臟病、急性心肌梗死；③嚴(yán)重心、肝、腎、肺功能障礙。通過隨機(jī)數(shù)表法分為觀察組和對照組，各48例。觀察組男27例，女21例；年齡42歲～79歲(61.82歲±3.40歲)；心功能分級Ⅱ級9例，Ⅲ級20例，Ⅳ級19例。對照組男25例，女23例；年齡41歲～78歲(62.03±3.27歲)；心功能分級Ⅱ級8例，Ⅲ級21例，Ⅳ級19例。本次研究已獲得我院倫理委員會批準(zhǔn)，兩組一般資料比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 對照組給予吸氧、抗血小板聚集措施，并應(yīng)用利尿劑、洋地黃等常規(guī)治療。觀察組在此基礎(chǔ)上，使用參麥注射液(規(guī)格10 mL，河北神威藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字Z13020888)，劑量60 mL加入200 mL生理鹽水中靜脈滴注，2次/日，左卡尼汀(規(guī)格10 mg∶1 g，東北制藥集團(tuán)沈陽第一制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H19990372)2 g加入200 mL生理鹽水中靜脈滴注，1次/日。均連續(xù)治療2周。

1.3 觀察指標(biāo) ①抽取3 mL空腹靜脈血，測定C反應(yīng)蛋白(CRP)、氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)的變化；②應(yīng)用超聲心電圖檢測左室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)、左室舒張末期容積(LVEDV)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左室收縮末期容積(LVESV)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。

1.4 療效評定標(biāo)準(zhǔn)[6]顯效：治療后胸悶、氣短、乏力等臨床癥狀體征明顯緩解或消失，呼吸困難表現(xiàn)基本恢復(fù)，心功能改善程度≥2級；有效：胸悶、氣短、乏力等臨床癥狀體征部分緩解，呼吸困難表現(xiàn)有所恢復(fù)，心功能改善程度≥1級；無效：臨床癥狀體征仍未消失，心功能、呼吸困難無明顯改善。

2 結(jié) 果

2.1 兩組血清CRP、NT-proBNP比較 治療前，兩組CRP、NT-proBNP水平無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組均得到下降(P<0.05)，觀察組CRP、NT-proBNP水平下降程度優(yōu)于對照組(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組血清CRP、NT-proBNP比較(±s)

2.2 兩組心功能比較 治療前，兩組心功能各指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組病人均有所改善(P<0.05)，觀察組LVEDD、LVEDV、LVESD、LVESV水平均比對照組低，LVEF比對照組高(P<0.05)。詳見表2。

表3 兩組心功能指標(biāo)比較(±s)

2.3 兩組臨床療效比較 治療后，觀察組總有效率93.75%，比對照組70.83%高(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組臨床療效比較 例(%)

3 討 論

缺血性心肌病的心室重構(gòu)進(jìn)行性發(fā)展過程，通過一系列的機(jī)制，致使心肌出現(xiàn)肥大增生、纖維化，室壁應(yīng)力增加，并伴隨心室形態(tài)改變、機(jī)械效能的減弱，降低心臟舒縮功能，令心功能從代償轉(zhuǎn)向失代償，長期的心肌灌注不足，最終致使慢性心力衰竭[7-8]。然而臨床上的常規(guī)治療措施仍達(dá)不到滿意的效果，預(yù)后不理想，因此，探討更為有效的治療措施，改善病人心功能，在積極提高預(yù)后中具有積極意義。左卡尼汀是機(jī)體類脂類代謝過程中的一種重要輔助因子，可促使長鏈脂肪酸的氧化分解，對糖酵解產(chǎn)生抑制作用，促使心肌通過葡萄糖氧化從而獲得能力，并防止有毒物質(zhì)在心肌細(xì)胞中的堆積，達(dá)到緩解心力衰竭的效果[9]。此外，左卡尼汀還可使煙酰胺腺嘌呤二核苷酸細(xì)胞色素 C 還原酶的活性增加，促進(jìn)心肌組織的供能，觀察心肌能力代謝、衰竭心肌的代謝重構(gòu)[10]。參麥注射液中的有效成分有人參多糖、人參皂苷、麥冬黃酮等。人參多糖和人參皂苷具有保護(hù)細(xì)胞，促使內(nèi)皮釋放NO，擴(kuò)張血管、使血流量增加等作用，可有效改善心肌缺血缺氧狀態(tài)，對心肌超微結(jié)構(gòu)以及缺血時(shí)的微循環(huán)障礙進(jìn)行緩解；而麥冬黃酮可達(dá)到抗氧化、減少脂質(zhì)過氧化、抗氧自由基等效應(yīng)，使機(jī)體的抗氧化功能增加[11-12]。楊繼雷等[13]在慢性肺源性心臟病病人中應(yīng)用參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀后，顯示出其可有效改善病人心肺功能，且用藥安全性高。本研究結(jié)果顯示，聯(lián)合用藥病人在LVEDD、LVEDV、LVESD、LVESV以及LVEF的改善程度均優(yōu)于常規(guī)治療，顯示該方式對病人的心室重構(gòu)及心功能具有明顯優(yōu)勢。參麥注射液中所達(dá)到的益氣養(yǎng)陰、潤肺清心、復(fù)脈固脫之效，加以左卡尼汀有效抑制糖酵解，對機(jī)體代謝進(jìn)行調(diào)節(jié)，增加心肌能力，進(jìn)而逆轉(zhuǎn)左心室重構(gòu)，促進(jìn)心功能的恢復(fù)[14]。

在缺血性心肌病心力衰竭病人中，神經(jīng)內(nèi)分泌異常和炎性反應(yīng)是引發(fā)心室重構(gòu)的重要環(huán)節(jié)和機(jī)制，主要通過級聯(lián)放大效應(yīng)，致使大量的神經(jīng)內(nèi)分泌因子和炎癥細(xì)胞因子產(chǎn)生，例如NT-proBNP、CRP等[15-16]。NT-proBNP主要來自于心室細(xì)胞的合成和分泌，在心臟發(fā)生室壁張力、室壓力增加的時(shí)候，則會在血液中釋放NT-proBNP，也是心力衰竭診斷及病情嚴(yán)重程度評估中的重要指標(biāo)。而CRP作為非特異性炎性細(xì)胞因子，在正常機(jī)體狀態(tài)下，含量較低，而當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)損傷、感染后，含量急劇增加，在反映機(jī)體炎癥程度、損傷程度中敏感性極高。此類細(xì)胞因子不但會造成心肌細(xì)胞肥大、改變心肌組織空間結(jié)構(gòu)，而且還容易致使心肌細(xì)胞凋亡等現(xiàn)象，引起心室重構(gòu)，進(jìn)而造成心功能惡化[17]。因此，改善缺血性心肌病心力衰竭病人血清中NT-proBNP、CRP的表達(dá)，在改善心室重構(gòu)及心功能中具有積極意義。本研究顯示，在治療前，病人NT-proBNP、CRP水平均較高，經(jīng)過治療后，病人均得到下降，但聯(lián)合治療的病人下降程度明顯更優(yōu)，證實(shí)在缺血性心肌病心力衰竭病人中神經(jīng)內(nèi)分泌因子的確存在著較高的表達(dá)，且聯(lián)合治療的方式可抑制其過度表達(dá)，使NT-proBNP、CRP水平降低，這也可能是聯(lián)合治療病人左室重構(gòu)、心功能改善程度更具有優(yōu)勢的原因之一。

綜上所述，在缺血性心肌病心力衰竭病人中應(yīng)用參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀效果顯著，可有效降低NT-proBNP、CRP的表達(dá)，改善左室重構(gòu)及心功能。

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(本文編輯王雅潔)

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信息：吳保軍.參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀對缺血性心肌病心力衰竭病人神經(jīng)內(nèi)分泌因子、左室重構(gòu)及心功能的影響[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2017，15(15)：1864-1866.

R541.6 R256.2

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.15.017

1672-1349(2017)15-1864-03

2016-12-30)