王 芳，喻鈞倫

·診治分析·

肺源性心臟病心功能失代償期暫時性喜馬拉雅P波一例分析

王 芳1，喻鈞倫2

喜馬拉雅P波是先天性右向左分流型心臟病的典型心電圖改變，其與右心房壓力負荷過重所致右心房極度擴張密切相關。本文報道了1例肺源性心臟病心功能失代償期出現(xiàn)暫時性喜馬拉雅P波患者，P波振幅最高達8 mm，肺源性心臟病患者出現(xiàn)如此高度振幅的喜馬拉雅P波鮮有報道，分析其原因可能與嚴重肺氣腫所致低氧血癥、肺循環(huán)阻力增加致右心房壓力負荷極度增加有關。

肺源性心臟??；喜馬拉雅P波；病例報告

王芳，喻鈞倫.肺源性心臟病心功能失代償期暫時性喜馬拉雅P波一例分析[J].實用心腦肺血管病雜志，2017，25(6)：83-84.[www.syxnf.net]

WANG F，YU J L.Temporary Himalayan P-wave during cardiac functional decompensatory period of pulmonary heart disease：a case report[J].Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease，2017，25(6)：83-84.

喜馬拉雅P波又稱為先心病P波，幾乎見于所有先天性心臟病，包括右房室瓣瓣閉鎖[1]、肺動脈閉鎖[2]、Ebstein畸形[3]、家族左心室心肌致密化不全伴右心房增厚[4]等。近年有文獻報道，喜馬拉雅P波還可見于嚴重慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作伴低氧血癥患者，但與先天性心臟病所致喜馬拉雅P波不同，慢性阻塞性肺部疾病患者喜馬拉雅P波呈階段性出現(xiàn)，經(jīng)有效治療及低氧血癥改善后高聳P波出現(xiàn)降低，而先天性心臟病所致喜馬拉雅P波可持續(xù)穩(wěn)定地存在[5]。本文報道了1例肺源性心臟病心功能失代償期出現(xiàn)暫時性喜馬拉雅P波，并結(jié)合既往文獻進一步闡述喜馬拉雅P波與肺源性心臟病心功能失代償期的關系。

1 病例簡介

2 討論

器質(zhì)性心臟病患者右心房壓力負荷過重導致右心房擴張時12導聯(lián)心電圖示Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1～V6導聯(lián)出現(xiàn)高尖P波，尤其是Ⅱ?qū)?lián)，當P波振幅≥5 mm時稱為喜馬拉雅P波。目前，喜馬拉雅P波的確切形成機制尚未完全明確，從形態(tài)學與血流動力學方面考慮其與右心房肥厚或右心房極度擴張致心臟結(jié)構改變有關，從心電向量圖考慮其與P向量環(huán)的環(huán)體向右、向前下明顯增大有關。

注：Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)P波高尖，Ⅱ?qū)?lián)最高P波振幅8 mm，電軸右偏，順鐘向轉(zhuǎn)位，V1導聯(lián)QRS波呈QRS型，V5導聯(lián)R/S<1，RV1+SV5=2.1 mV

圖1 心電圖檢查結(jié)果

Figure 1 ECG examination results

注：A為肺窗，顯示雙肺透光度增強，肺紋理增粗、模糊，雙肺外周帶散在“樹芽征”；B為縱隔窗冠狀位，顯示心胸比增大，肺動脈干增粗；C為肺動脈干層面，顯示肺動脈干直徑約3.9 cm，升主動脈直徑約3.5 cm，肺動脈>主動脈；D為四腔心層面，顯示心臟體積增大，以右心房體積增大為主，大小為6.6 cm×7.5 cm

圖2 胸部CT檢查結(jié)果

Figure 2 Chest CT examination results

注：Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)P波高尖，P波振幅2～3 mm，電軸不偏，V1導聯(lián)QRS波呈QRS型，V5導聯(lián)R/S<1，RV1+SV5=2.1 mV

圖3 心電圖復查結(jié)果

Figure 3 ECG reexamination results

喜馬拉雅P波常見于各種右向左分流型先天性心臟病，故有學者將喜馬拉雅P波稱為先心病P波。近年有文獻報道，喜馬拉雅P波也出現(xiàn)于家族左心室心肌致密化不全患者[4]、嚴重慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作患者[5]。WROBEL等[6]報道了1例典型肺源性心臟病心功能失代償期出現(xiàn)暫時性喜馬拉雅P波的患者，該例患者既往有慢性阻塞性肺疾病病史，分析喜馬拉雅P波出現(xiàn)原因可能與肺源性心臟病急性發(fā)作導致SaO2降低、支氣管痙攣、肺循環(huán)阻力增加、右心房壓力負荷瞬時增大等有關；從心電向量考慮，P向量環(huán)的環(huán)體向右、向前下明顯增大，額面P環(huán)與下壁導聯(lián)軸的方向近乎平行，故導致心電圖示Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)出現(xiàn)高尖P波。有學者認為，喜馬拉雅P波是肺性P波的1個特殊類型[7]，故本例患者喜馬拉雅P波形成還考慮與膈肌下降[8-9]、交感神經(jīng)興奮、SaO2下降等有關。阻塞性肺氣腫使膈肌下降，下降的膈肌使右心房受牽拉而致其解剖位置與除極方向改變，進而導致P波電軸垂直化[10]；同時交感神經(jīng)興奮、SaO2降低使P波振幅升高；但肺源性心臟病失代償期暫時性喜馬拉雅P波的確切發(fā)病機制還有待進一步研究證實。

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(本文編輯：謝武英)

四川省科技廳科技創(chuàng)新苗子工程(2016070)

王芳，E-mail：wangfangcmc@163.com

R 541.5

B

10.3969/j.issn.1008-5971.2017.06.021

2017-03-21；

2017-06-12)

1.618000四川省德陽市人民醫(yī)院心內(nèi)科

2.618000四川省德陽市人民醫(yī)院放射科