胡鑫渝,肖鵬,寧琳,向立權(quán),李雨濃,周音頻
(重慶市涪陵中心醫(yī)院心血管內(nèi)科,重慶408000)
·病例報(bào)告·
急性心肌梗死冠狀動脈自發(fā)再通1例
胡鑫渝,肖鵬,寧琳,向立權(quán),李雨濃,周音頻
(重慶市涪陵中心醫(yī)院心血管內(nèi)科,重慶408000)
心肌梗死;冠狀動脈疾?。蛔园l(fā)再通
患者男性,67歲,因“突發(fā)胸痛48 h伴暈厥1次”轉(zhuǎn)入重慶市涪陵中心醫(yī)院。入院前48 h患者突發(fā)胸痛,伴氣促、暈厥1次,入院前24 h至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院檢查心肌肌鈣蛋白I陽性,心電圖顯示Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)及V12導(dǎo)聯(lián)病理性Q波,伴ST段弓背向上抬高,遂急診轉(zhuǎn)至我科。既往慢性支氣管炎病史10余年,吸煙約40年,平均20支/d,未戒煙。入院查體:血氧飽和度70%,心率110次/min,呼吸32次/min,血壓106/68 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),呼吸急促,端坐位,四肢冰涼,口唇發(fā)紺,雙肺呼吸音粗糙,滿肺哮鳴音、濕啰音。各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音,腹軟,無壓痛,肝、脾肋下未捫及,雙下肢無水腫。入院心電圖示竇性心律,Ⅱ、Ⅲ、aVF 導(dǎo)聯(lián)及 V12導(dǎo)聯(lián)病理性 Q波,伴 ST段弓背向上抬高0.20.4 mV(圖1A)。心肌肌鈣蛋白I:14.50 ng/mL,N末端腦鈉肽前體(NT-BNP):35 000 pg/mL;血鉀:4.61 mmol/L,尿素:14.38 mmol/L,肌酐105.9:μmol/L。血?dú)夥治鍪敬x性酸中毒合并呼吸性堿中毒,且乳酸3.60 mmol/L;超聲心動圖示左心室射血分?jǐn)?shù)32%,左心房內(nèi)徑34 mm,左心室舒張末期內(nèi)徑55 mm。入院診斷:(1)冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。?,急性ST段抬高型心肌梗死;(2)急性心力衰竭Killip分級4級;(3)心源性休克;(4)慢性支氣管炎急性加重期。
患者入院時(shí)間超過急診經(jīng)皮冠狀動脈介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治療時(shí)間窗,且合并急性左心衰,故先給予藥物保守治療,擇期再行PCI治療??诜⑺酒チ帧⒙冗粮窭?、阿托伐他汀,靜脈泵入替羅非班(0.1 μg·kg1·min1)與硝酸甘油(5 μg/min),皮下注射低分子肝素,靜脈注射去乙酰毛花苷與托拉塞米,并給予無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣,維持血氧飽和度在95%98%。肝功能:總膽紅素19.68 μmol/L、谷草轉(zhuǎn)氨酶1 602.80 U/L、谷丙轉(zhuǎn)氨酶1 276.20 U/L、總膽固醇3.38 mmol/L、低密度脂蛋白膽固醇2.24 mmol/L?;颊吒喂δ苊笇W(xué)升高,考慮與心肌壞死相關(guān)?;颊呷朐簷z查結(jié)果顯示心臟、肺、腎功能均有不同程度損害,提示此患者存在多器官功能障礙。住院第1天,患者病情繼續(xù)加重,復(fù)查血?dú)夥治鍪緋H 7.31,氧氣分壓138 mmHg,二氧化碳分壓19 mmHg,HCO39.60 mmol/L,乳酸升至12.40 mmol/L。遂積極補(bǔ)液,糾正酸中毒,維持水、電解質(zhì)平衡,并適時(shí)使用托拉塞米減輕心力衰竭液體負(fù)荷。入院第2天,血?dú)夥治鍪敬x性酸中毒好轉(zhuǎn),乳酸降至2.0 mmol/L,復(fù)查N末端腦鈉肽前體下降為18 000 pg/mL。至住院第5天,N末端腦鈉肽前體進(jìn)一步降低至6 880 pg/mL。鼻導(dǎo)管吸氧(2 L/min)下血氧飽和度維持在95%以上。在此期間,患者血小板進(jìn)行性下降,住院前5 d依次為:101、71、67、69、64(×109/L);同時(shí)纖維蛋白原也逐漸降低,由3.22 g/L減少至1.62 g/L;而D-二聚體則明顯升高,前5 d數(shù)值分別為:2.97、20.51、49.88、32.33、13.53(mg/L)。第5天時(shí)患者已未訴胸痛及呼吸困難,胸部計(jì)算機(jī)斷層掃描血管造影(CTA)檢查未見肺栓塞灶。心電圖顯示Ⅱ?qū)?lián)QRS波變?yōu)镽形,aVF導(dǎo)聯(lián)Q波變淺,胸前V36導(dǎo)聯(lián)QRS波呈R形(圖1B)。
圖1 患者住院期間心電圖(1A:入院心電圖;1B:住院第5天心電圖;1C:出院時(shí)心電圖)
住院第8天,患者心功能繼續(xù)好轉(zhuǎn),病情穩(wěn)定,N末端腦鈉肽前體為2 630 pg/mL,血小板維持在 64×109/L,纖維蛋白原 2.87 g/L,D二聚體2.10 mg/L。第10天時(shí)行冠狀動脈造影術(shù),結(jié)果顯示左、右冠狀動脈血流心肌梗死溶栓試驗(yàn)(throm bolysis in myocardial infarction,TIMI)血流 3級,管腔內(nèi)未見顯著狹窄(圖2A、2B、2C、2D)。造影術(shù)畢繼續(xù)予以冠心病藥物治療,復(fù)查肌鈣蛋白I陰性,出院時(shí)心電圖示所有下壁導(dǎo)聯(lián)均呈R波,V3~6導(dǎo)聯(lián)呈R波伴T波倒置(圖1C)。出院1個月后電話隨訪患者無特殊不適。
圖2 患者冠狀動脈造影圖像(2A:右前斜30°,頭30°;2B:左前斜40°,頭20°;2C:足35°;2D:左前斜45°)
急性心肌梗死多是由于冠狀動脈粥樣硬化后斑塊破裂并激活體內(nèi)血小板和凝血系統(tǒng),誘發(fā)大量血栓形成,使得冠狀動脈循環(huán)障礙,進(jìn)而引起心肌缺血壞死。在急性心肌梗死中,血栓的形成是引發(fā)冠狀動脈綜合征一系列事件的主要原因之一,部分患者在心肌梗死前其冠狀動脈狹窄并不嚴(yán)重[1]。本文報(bào)道了1例急性心肌梗死患者發(fā)生閉塞的冠狀動脈自行再通現(xiàn)象,表明一部分人群可能擁有對冠狀動脈血栓產(chǎn)生自發(fā)纖溶的能力,同時(shí)也反映了傳統(tǒng)藥物治療在急性心肌梗死中的重要作用。
本例患者胸痛24 h后心電圖下壁、前間壁導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波,ST段弓背向上抬高,且肌鈣蛋白檢測陽性,提示急性ST段抬高型心肌梗死診斷成立?;颊咝赝?8 h后我院心電圖示病理性Q波加深,且出現(xiàn)急性左心衰竭的表現(xiàn),表明心肌梗死病情加重。入院后立即給予抗血小板、抗凝、調(diào)脂穩(wěn)定斑塊等綜合治療。纖維蛋白原與D二聚體是反映體內(nèi)凝血活性與纖溶活力的可靠指標(biāo)[2]。在住院前5 d內(nèi),患者血小板數(shù)量進(jìn)行性減少,纖維蛋白原濃度降低,D二聚體明顯升高,說明血小板活性被抑制,纖溶系統(tǒng)活性增強(qiáng),交聯(lián)的纖維蛋白被溶解后產(chǎn)生了大量的小分子纖維蛋白降解物。隨后患者胸痛癥狀消失,心電圖示Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)病理性Q波變淺,Ⅱ?qū)?lián)與V36導(dǎo)聯(lián)呈R波,這些臨床征象提示患者冠狀動脈再通可能,而隨后的冠狀動脈造影結(jié)果則完全證實(shí)了這種可能性。隨著冠狀動脈血栓事件的改善,患者心、肺、腎等器官功能持續(xù)好轉(zhuǎn)。至出院時(shí),患者心肌損傷標(biāo)志物陰性,心電圖示所有下壁導(dǎo)聯(lián)與V36導(dǎo)聯(lián)均恢復(fù)為R波,表明冠狀動脈持續(xù)通暢。
研究指出約15%18%的心肌梗死患者發(fā)生閉塞的冠狀動脈自發(fā)重新開放,且相對于未開通的患者而言,這些患者心肌損傷與梗死的面積更?。?]。而老年人群的纖溶功能較年輕群體有明顯減退,故老年心肌梗死患者發(fā)生冠狀動脈自發(fā)再通的比例非常低[4]。該患者的冠狀動脈未經(jīng)溶栓藥物和PCI治療干預(yù)而自發(fā)再通,其中的機(jī)制可能是抗血小板藥物及他汀類藥物強(qiáng)化了機(jī)體的抗栓效應(yīng)。在急性ST段抬高型心肌梗死中,冠狀動脈內(nèi)的纖溶酶及激活因子,如高濃度的組織型纖溶酶原激活物(tPA)有利于纖維蛋白的溶解[5]。而更少的內(nèi)皮細(xì)胞損傷與粒細(xì)胞刺激,更低濃度的凝血酶濃度在冠狀動脈急性血栓事件中可能產(chǎn)生更大的保護(hù)作用[6]。總體來說,冠狀動脈自發(fā)再通是血管內(nèi)皮細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞等釋放的纖維蛋白溶解因子、纖溶激活因子及抑制因子等因素綜合作用的結(jié)果,包括血管內(nèi)皮細(xì)胞活性、動脈粥樣硬化程度以及血管收縮度在內(nèi)的一系列因素都會影響冠狀動脈自發(fā)再通[7]。此外,抗血小板成分有效抑制血小板活化聚集,而他汀類藥物可以減弱血管炎癥反應(yīng)及氧化應(yīng)激損傷,這些因素促進(jìn)了纖溶系統(tǒng)對血栓的溶解,加速了冠狀動脈自發(fā)再通[8]。這個病例表明抗血小板藥物及他汀類藥物等非血管介入性治療在恢復(fù)閉塞的冠狀動脈血流上占據(jù)著重要地位。
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A
10079688(2017)04047603
2016-10-20)
10.3969/j.issn.1007-9688.2017.04.28
胡鑫渝(1989),男,住院醫(yī)師,研究方向?yàn)樾难懿〗槿朐\療。