曾現(xiàn)生，張其銀，張宇禎，劉 明，鄒 操，惠 杰

（蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科，江蘇蘇州215006）

·論著·

非肺靜脈觸發(fā)灶消融在環(huán)肺靜脈電隔離治療陣發(fā)性心房顫動中的作用△

曾現(xiàn)生1，張其銀2，張宇禎1，劉 明1，鄒 操1，惠 杰1

（蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科，江蘇蘇州215006）

目的觀察環(huán)肺靜脈電隔離（circumferential pulmonary vein isolation，CPVI）基礎(chǔ)上，行非肺靜脈（nonpulmonary veins，nonPV）觸發(fā)灶消融治療陣發(fā)性心房顫動（paroxysmal atrial fibrillation，PAF）的效果，探討nonPV起源的PAF的機制。方法回顧性分析行射頻消融（radiofrequency catheter ablation，RFCA）的PAF患者108例，依據(jù)電生理檢查及RFCA過程分為CPVI組和nonPV+CPVI組，分析腔內(nèi)電生理以及RFCA過程的特點，所有患者隨訪1年以上，觀察RFCA的成功率。結(jié)果入選的108例患者共計行RFCA125人次，14例行2次RFCA，3例行3次RFCA。依據(jù)電生理檢查及RFCA過程分為CPVI組（88例），nonPV+CPVI組（20例）。術(shù)后平均隨訪1年，共計90例成功，累積成功率83.3%；nonPV+CPVI組18例成功，累積成功率90%；CPVI組72例成功，累積成功率81.8%。Non-PV觸發(fā)灶中，上腔靜脈占15例，界嵴2例，房間隔1例，左心耳1例，右心耳1例。結(jié)論nonPV觸發(fā)灶是PAF常見原因之一。在CPVI基礎(chǔ)上行nonPV觸發(fā)灶消融治療PAF的成功率較單純CPVI更高。

非肺靜脈觸發(fā)灶；陣發(fā)性心房顫動；導(dǎo)管射頻消融

心房顫動（atrial fibrillation，AF）是臨床常見的心律失常之一，具有較高的致殘率和致死率［1］。1994年，Haissagurre首次運用導(dǎo)管射頻消融（radiofrequencycatheterablation，RFCA）治療AF［2］。2014年，美國心臟病協(xié)會（AHA）已將RFCA治療陣發(fā)性AF（paroxysmal atrial fibrillation，PAF）歸為Ⅰ類適應(yīng)證［3］。研究證實，PAF絕大多數(shù)來源于肺靜脈（pulmonary veins，PV），環(huán)PV電隔離（circumferen tial pulmonary vein isolation，CPVI）能根治約 70%的PAF［3］。與此同時，越來越多的研究顯示，非PV（nonPV）觸發(fā)灶也是PAF的重要來源［47］。本文回顧性分析了在蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院行RFCA的PAF患者，并進行臨床隨訪，旨在觀察nonPV起源PAF行RFCA的效果，初步探討nonPV起源PAF的發(fā)生機制。

1資料和方法

1.1一般資料

選取2012年9月至2014年6月在蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院行RFCA的PAF患者108例，男65例，女43例，年齡2475歲。入選標(biāo)準(zhǔn)：心電圖（ECG）或24 h動態(tài)心電圖（Holter）確診為PAF，符合2014年美國心臟病協(xié)會AF指南中PAF的消融適應(yīng)證［3］。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并心臟瓣膜病、甲狀腺功能異常；心肌梗死病史；嚴(yán)重肝及腎功能不全；紐約心臟協(xié)會（NYHA）心功能分級Ⅱ級及以上，左心室射血分?jǐn)?shù)＜50%；預(yù)激綜合征；心房內(nèi)血栓；有抗凝禁忌癥。所有患者依據(jù)電生理檢查及RFCA過程分為2組：CPVI組和nonPV+CPVI組，隨訪1年以上，觀察RFCA成功率。

1.2研究方法

所有患者入院后：（1）詢問病史，完善體格檢查。（2）完善心電圖、24 h動態(tài)心電圖（Holter）、超聲心動圖、左心房三維計算機斷層掃描、血常規(guī)、生化全套等檢查，經(jīng)食道超聲排除左心房內(nèi)血栓。（3）術(shù)前3 d皮下注射低分子肝素抗凝，術(shù)前8 h停用。（4）術(shù)中穿刺右側(cè)頸內(nèi)靜脈置入冠狀竇電極，穿刺右股靜脈置入房間隔穿刺針，完成房間隔穿刺后行PV造影，在CARTO3/Ensite系統(tǒng)下重建左心房三維構(gòu)型后行CPVI。消融終點為PV電位消失或雙向阻滯，如AF不終止則行上腔靜脈（supe rior vena cava，SVC）標(biāo)測及消融，如存在典型心房撲動則行三尖瓣峽部消融，如AF仍不終止或誘發(fā)房性心動過速則行激動標(biāo)測并消融異位觸發(fā)灶，如仍有AF或房性心動過速發(fā)作則予電復(fù)律。RF?CA參數(shù)：功率35 w，預(yù)設(shè)溫度43℃，冷鹽水流速17 mL/min，每一點放電至局部雙極心內(nèi)膜電圖振幅下降90%或有效放電至30 s，并將其標(biāo)記在三維構(gòu)型上。

1.3術(shù)后用藥及隨訪

所有患者在術(shù)后常規(guī)口服華法林3個月，控制國際標(biāo)準(zhǔn)化比值在23之間。術(shù)后3個月、半年、1年常規(guī)行24 h動態(tài)心電圖檢查，患者有心悸等癥狀時立即行心電圖、24 h動態(tài)心電圖檢查。復(fù)發(fā)的定義為RFCA 3個月后被心電圖或24 h動態(tài)心電圖檢出AF、心房撲動或持續(xù)時間超過30 s的房性心動過速。無復(fù)發(fā)即定義為成功。

1.4統(tǒng)計學(xué)分析

采用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析。計量資料做正態(tài)分布檢驗，采用（）表示，組間比較用t檢驗。計數(shù)資料用［n（%）］表示，組間比較用χ2檢驗。RFCA術(shù)后AF復(fù)發(fā)率用Kaplan-Meier分析和Log-rank檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組基線資料比較

依據(jù)術(shù)中電生理檢查及RFCA過程進行分組：CVPI組88例，nonPV+CVPI組20例。nonPV觸發(fā)灶中，SVC占15例，界嵴2例，房間隔、左心耳、右心耳各1例。如圖1所示。CPVI組與non PV+CPVI組患者首次RFCA前，在年齡、性別、病程、原發(fā)性高血壓（高血壓）、糖尿病及尿素、肌酐、尿酸、總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、超敏C反應(yīng)蛋白濃度和左心房內(nèi)徑，術(shù)后是否服用β受體阻斷藥、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體Ⅱ拮抗劑、鈣離子拮抗劑、胺碘酮、普羅帕酮及索他洛爾上比較，均差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），詳見表1和表2。

圖1 PAF觸發(fā)灶分布圖

表1 兩組計量基線資料比較 ［±s］

表1 兩組計量基線資料比較 ［±s］

注：UA=尿酸，TC=總膽固醇，TG=三酰甘油，LDLC=低密度脂蛋白膽固醇，hsCRP=超敏C反應(yīng)蛋白，LAD=左心房內(nèi)徑

項目n年齡（歲）病程（個月）肌酐（μmol/L）尿素（mmol/L）UA（μmol/L）TC（mmol/L）TG（mmol/L）LDLC（mmol/L）hsCRP（mg/L）LAD（mm）CPVI組88 60.7±9.9 72.8±84.0 75.9±20.3 5.72±1.75 324.6±92.1 4.33±0.89 1.83±1.45 2.60±0.61 1.46±1.18 41.4±5.0 non-PV+CPVI組20 57.5±7.2 74.0±108.2 67.4±15.6 5.44±1.23 315.7±104.8 4.53±0.81 1.49±0.63 2.82±0.71 1.67±1.58 42.9±4.7 P值0.173 0.956 0.081 0.498 0.702 0.354 0.307 0.163 0.497 0.096

表2 兩組計數(shù)基線資料比較 ［n（%）］

2.2腔內(nèi)電生理及消融過程

108例PAF患者行RFCA共計125人次，其中14例行2次RFCA，3例行3次RFCA。CPVI組88例行RFCA共計98人次，nonPV+CPVI組20例行RFCA共計27人次。圖24為1例起源于上腔靜脈的PAF患者的腔內(nèi)電生理檢查及消融過程。

2.3消融結(jié)果及隨訪結(jié)果

108例患者首次消融后有28例復(fù)發(fā)，首次消融成功率74.1%（80/108），發(fā)現(xiàn)nonPV起源10例，成功消融后術(shù)后均未復(fù)發(fā)。14例患者在第2次消融后有6例復(fù)發(fā)；其中有8例發(fā)現(xiàn)nonPV觸發(fā)灶，成功消融后術(shù)后有2例復(fù)發(fā)，復(fù)發(fā)的2例中有1例行第3次RFCA，術(shù)中左心房頂加線+左心房前壁加線+三尖瓣峽部消融，術(shù)后隨訪期間仍有持續(xù)性房性心動速發(fā)作；6例僅行PV補點消融的患者術(shù)后有4例復(fù)發(fā)，其中2例行第3次消融，2例術(shù)中均發(fā)現(xiàn)non-PV觸發(fā)灶，予成功消融后術(shù)后未再復(fù)發(fā)。兩組患者累計成功率83.3%（90/108）。其中，nonPV+CPVI組累計成功率90%（18/20）；CPVI組的累計成功率81.8%（72/88）。詳見表3及圖5。

圖2 PAF患者的腔內(nèi)電生理檢查及消融過程圖（一）（在三維標(biāo)測系統(tǒng)指引下，將Lasso電極放置于SVC內(nèi)標(biāo)測到SVC電位，自發(fā)房性期前收縮時顯示SVC電位領(lǐng)先于冠狀竇電位，提示該房性期前收縮觸發(fā)AF，SVC內(nèi)顫動頻率快于AF頻率，考慮為SVC起源的AF）

圖3 PAF患者的腔內(nèi)電生理檢查及消融過程圖（二）（三維標(biāo)測下行SVC隔離，圖示黃點為膈神經(jīng)所在區(qū)域，消融過程中繞過該區(qū)域）

圖4 PAF患者的腔內(nèi)電生理檢查及消融過程圖（三）（完成SVC隔離后AF終止，SVC內(nèi)電位逐漸消失）

2.4KaplanMeier生存曲線分析結(jié)果

末次消融后，CVPI組術(shù)后6個月、9個月、12個月時的復(fù)發(fā)率分別為8%、13.6%、18.2%；nonPV+CPVI組術(shù)后6個月、9個月、12個月時的復(fù)發(fā)率分別為5%、5%、10%。用KaplanMeier生存曲線描述兩組患者在末次消融后AF復(fù)發(fā)的情況，見圖6。

表3 兩組消融及隨訪結(jié)果

圖5 108例患者RFCA流程圖

圖6 兩組末次消融后無AF復(fù)發(fā)的Kaplan-Meier生存曲線圖

2.5兩組消融并發(fā)癥比較

nonPV+CPVI組術(shù)后有1例出現(xiàn)右側(cè)膈神經(jīng)損傷，術(shù)后3個月隨訪時右側(cè)膈肌活動仍未恢復(fù)，但患者無明顯不適癥狀。CPVI組術(shù)后1例出現(xiàn)心包積液，心包穿刺引流后好轉(zhuǎn)，3 d后復(fù)查超聲心動圖示心包積液消失，予拔除心包引流管；1例出現(xiàn)股動、靜脈瘺，下肢血管超聲定位動靜脈分流處后予加壓包扎，1周后復(fù)查下肢血管超聲示動、靜脈瘺消失；1例出現(xiàn)股動脈局限性血腫，加壓包扎后吸收。兩組患者均無1例出現(xiàn)竇房結(jié)損傷、SVC狹窄和PV狹窄等并發(fā)癥。

3討論

AF的機制眾說紛紜，經(jīng)典學(xué)說包括局灶激動學(xué)說，多發(fā)子波折返學(xué)說、主導(dǎo)折返環(huán)伴顫動樣傳導(dǎo)理論、轉(zhuǎn)子學(xué)說等［8］。目前主流觀點認(rèn)為PAF大部分為局灶起源，其中PV是主要來源，約占70%。此外，SVC、Marshall韌帶、界嵴、冠狀竇、左心耳、右心耳等部位也是PAF常見的觸發(fā)灶。

SVC起源的AF的發(fā)病機制與PV起源的類似。Desimone等［9］解剖620例人體心臟發(fā)現(xiàn)，大部分PV內(nèi)存在對稱性環(huán)狀的心肌細(xì)胞延伸，部分SVC內(nèi)存在非對稱性環(huán)狀的心肌細(xì)胞延伸，而這些心肌細(xì)胞均具有起搏、傳導(dǎo)等電生理功能，容易形成電位及電位差，這也是大部分患者均能記錄到PV電位和部分患者能記錄到SVC電位的原因。Koji等［10］研究發(fā)現(xiàn)，SVC起源AF患者具有更長的SVC肌袖，SVC電位最大振幅更大；SVC肌袖＞30 mm，SVC電位最大振幅＞1.0 mV是SVC起源AF的強有力預(yù)測因子（特異性94%，敏感性100%）。此外，SVC右心房交界處心肌細(xì)胞排列不均一性和方向各異性，導(dǎo)致電傳導(dǎo)不同步，容易形成緩慢傳導(dǎo)區(qū)導(dǎo)致折返。SVC內(nèi)快速電活動傳入心房，插入心房肌易損期導(dǎo)致AF，這和快速電活動插入心室肌易損期導(dǎo)致心室顫動的原理一致。Fukumoto等［11］研究證實了SVC右心房交界處存在傳導(dǎo)延緩以及阻滯，給予高頻起搏發(fā)現(xiàn)SVC電位和右心房電位分離。

Marshall韌帶是一個心外膜退化的折疊組織，包括神經(jīng)、靜脈、肌肉、竇房結(jié)靜脈的胚胎部分和左側(cè)的主要靜脈，沿著壁層心包走形于左上和左下肺之間。Marshall韌帶可由多條插入點進入左心房和冠狀竇，這些不同的插入途徑是折返激動形成的解剖機制。左上PV是觸發(fā)PV起源AF最常見的部位，Marshall韌帶和左上PV內(nèi)可以標(biāo)測到相似的電位活動，這說明起源于PV的AF實際上也有可能源于Marshall韌帶。在犬離體左心房注入異丙腎上腺素后，能誘發(fā)Marshall韌帶局部自主電活動，消融此處可使該異位興奮消失；刺激心臟的交感神經(jīng)后，心房興奮性增高，AF誘發(fā)率顯著增加；在快速起搏誘發(fā)AF的動物模型中，Marshall韌帶的自主電活動明顯，局部刺激后容易觸發(fā)AF。

界嵴位于右心房側(cè)壁，起自右心耳內(nèi)面，經(jīng)SVC口前方下行，止于下腔靜脈口內(nèi)側(cè)的心內(nèi)膜肌性隆起。其向前發(fā)出的平行柱狀結(jié)構(gòu)稱為梳狀肌，上端與腔靜脈前肌束相延續(xù)，稱為前界嵴，下端與下腔靜脈口前緣瓣膜相延續(xù)。一項172例PAF患者心內(nèi)電生理檢查發(fā)現(xiàn)，8例患者為右心房局灶性AF，其中6例沿界嵴區(qū)域分布（4個在上端、2個在中端），AF起源點處激動順序一致，可見陣發(fā)性傳出阻滯，顫動間隙不規(guī)則，對該部位消融能終止AF，減少房性期前收縮發(fā)作。

此外，冠狀竇管壁的肌肉組織具有活躍的電生理特性，能夠自主除極并介導(dǎo)緩慢傳導(dǎo)，亦容易誘發(fā)或維持AF。亦有一些研究顯示，存在極少數(shù)于左心耳或右心耳區(qū)域的局灶性或折返性的心動過速。

我們在本研究中發(fā)現(xiàn)：（1）累積3次RFCA結(jié)果，108例PAF患者中有20例發(fā)現(xiàn)nonPV觸發(fā)灶，對nonPV觸發(fā)灶給予針對性消融后AF復(fù)發(fā)率明顯低于單純行CPVI的復(fù)發(fā)率（10%vs.18.2%）。特別是10例首次RFCA時行CPVI后觸發(fā)或誘發(fā)non-PV觸發(fā)灶，進行針對性消融后，復(fù)發(fā)率明顯低于首次RFCA時僅行CPVI的患者（0vs.28.6%）。這充分證明，仔細(xì)地利用電生理檢查尋找AF起源，進行針對性消融，能降低復(fù)發(fā)率。（2）二次RFCA時57.1%（8/14）的患者發(fā)現(xiàn)non-PV觸發(fā)灶，說明nonPV觸發(fā)灶是RFCA術(shù)后復(fù)發(fā)的常見原因之一，這與國內(nèi)、外的諸多研究結(jié)果相似［12-17］。二次RFCA時僅行PV補點消融而未進行誘發(fā)試驗尋找其他觸發(fā)灶的6例患者，術(shù)后復(fù)發(fā)率明顯高于non-PV觸發(fā)灶消融的患者（66%vs.25%）。提示：復(fù)發(fā)患者，除驗證PV左心房電傳導(dǎo)恢復(fù)之外，常規(guī)行誘發(fā)試驗，尋找更多AF、房性心動過速的來源，進行針對性消融，能提高二次RFCA的成功率［18-21］。需要說明的是，二次RFCA時僅42.9%的患者發(fā)現(xiàn)PV左心房恢復(fù)電傳導(dǎo)，這可能是由于另有14例復(fù)發(fā)患者選擇藥物治療，未再進行二次RFCA驗證PV-左心房電傳導(dǎo)恢復(fù)情況，亦與本中心常采用環(huán)PV前庭電隔離的消融策略，消融環(huán)盡量將全部PV-左心房移行處包含在內(nèi)有關(guān)。（3）non-PV+CVPI組有1例患者在第三次RFCA術(shù)中行CPVI+SVCI+左心房頂加線+左心房前壁加線+三尖瓣峽部線性消融后仍有持續(xù)性房性心動過速發(fā)作。提示可能存在極少部分機制復(fù)雜的PAF，非局灶觸發(fā)所能解釋，其機制有待進一步研究。（4）本中心的20例non-PV起源的PAF，15例來自SVC，2例來自界脊，1例來自房間隔，1例來自左心耳，1例來自右心耳，其nonPV觸發(fā)灶分布情況與國內(nèi)、外研究相似［1221］，由于病例數(shù)有限，未發(fā)現(xiàn)冠狀竇起源、下腔靜脈起源等，目前本中心仍在繼續(xù)收集病例中，期待更多的發(fā)現(xiàn)。

并發(fā)癥方面，通過常規(guī)高頻起搏標(biāo)測能夠引起膈肌刺激的區(qū)域，消融時遠(yuǎn)離這些區(qū)域，避免可能出現(xiàn)的膈神經(jīng)損傷，心耳消融時盡量小心前送，避免暴力操作導(dǎo)致穿孔。通過上述諸多手段盡量避免因消融PV外的其他觸發(fā)灶而引起的并發(fā)癥，故本中心nonPV+CPVI組術(shù)后僅出現(xiàn)1例膈神經(jīng)損傷，未出現(xiàn)SVC狹窄、竇房結(jié)損傷等并發(fā)癥。

本研究的局限性：（1）本研究為小樣本研究，入選患者，或不能完全代表總體AF人群的nonPV觸發(fā)灶的情況，亦可能存在未被檢出的nonPV觸發(fā)灶；（2）盡管所有入選患者術(shù)后均通過定期24 h動態(tài)心電圖檢查以及有癥狀時的即時心電圖進行臨床隨訪記錄復(fù)發(fā)情況，但仍有一部分無癥狀的AF發(fā)作可能未能被記錄到，實際的復(fù)發(fā)率可能更高。

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Effect of non-pulmonary veins trigger ablation combined with circumferential pulmonary vein isolation in patients with paroxysmal atrial fibrillation

ZENG Xiansheng1，ZHANG Qiyin2，ZHANG Yuzhen1，LIU Ming1，ZOU Cao1，HUI Jie1
（Department of Cardiology，The First Affiliated Hospital of Suzhou University，Suzhou，Jiangsu 215006，China）

ObjectivesTo evaluate the long-term results of nonpulmonary veins（nonPV）trigger ablation combined with circumferential pulmonary vein isolation（CPVI）in patients with paroxysmal atrial fibrillation（PAF），and explore the mechanism of nonPV origin PAFMethodsIn this study，clinical data of 108 patients with PAF for radiofrequency catheter ablation（RFCA） were analyzedThey were divided into two groups by the results of electrophysiological examination and RFCA：the group of CPVI and the group of CPVI combined with non-PV trigger ablationAt an average of 12 months follow-up，successful rate of RFCA was observedResultsTotally 108 patients were undergone RFCA 125 times in all，while 14 patients were undergone 2 times，3 patients were undergone 3 times They were divided into two groups by the results of electrophysiological examination and RFCA：CPVI were undergone in 88 patients，and CPVI combined with non-PV trigger ablation were undergone in 20 patientsAt an average of one year follow-up，a total of 90 cases succeeded，the rate of success was 83.3%；18 cases in CPVI+nonPV group succeeded，the rate of success was 90%；72 cases in CPVI group succeeded，the success rate was 81.8%The nonPV foci were originated from superior vena cava（n=15），crista terminalis（n=2），atrial septum（n=1），left atrial appendage（n=1）and right atrial appendage（n=1）ConclusionsNon-PV foci is one familiar cause of PAFThe success rate of atrial fibrillation radiofrequency ablation in group of CPVI combined nonPV trigger foci ablation is higher than that in group of CPVI

non-pulmonary vein foci；paroxysmal atrial fibrillation；radiofrequency catheter ablation

R541.7

A

10079688（2017）04039906

2016-06-20）

10.3969/j.issn.1007-9688.2017.04.10

2014年省級自然科學(xué)基金（青年科技人才專項資金）（項目編號：BK20140293）。

曾現(xiàn)生（1990），男，在讀碩士研究生，研究方向為心血管病學(xué)。