李志，張立敏，張福宸，張明亮

（佳木斯市中心醫(yī)院心血管內(nèi)科，黑龍江佳木斯154002）

·論著·

急性心肌梗死患者行急診介入治療再灌注心律失常的臨床分析

李志，張立敏，張福宸，張明亮

（佳木斯市中心醫(yī)院心血管內(nèi)科，黑龍江佳木斯154002）

目的探討急性心肌梗死患者行急診介入治療發(fā)生再灌注心律失常的臨床特點(diǎn)。方法抽取2014年1月至2016年2月佳木斯市中心醫(yī)院接收的101例行急診介入治療的急性心肌梗死患者，根據(jù)介入治療過(guò)程中是否發(fā)生再灌注心律失常分為失常組（n=49）和未失常組（n=52）。針對(duì)不同心律失常類型分別采用胺碘酮、利多卡因、阿托品等藥物實(shí)施干預(yù)。對(duì)比兩組肌鈣蛋白I、血清肌酸激酶同工酶峰值濃度及血清肌酸激酶同工酶到達(dá)峰值時(shí)間、冠狀動(dòng)脈內(nèi)心電圖、體表心電圖、開(kāi)通時(shí)間窗時(shí)間、住院時(shí)間。結(jié)果失常組肌鈣蛋白I及血清肌酸激酶同工酶峰值濃度顯著高于未失常組，且血清肌酸激酶同工酶到達(dá)峰值時(shí)間遠(yuǎn)少于未失常組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。失常組冠狀動(dòng)脈及體表心電圖電壓明顯高于未失常組，開(kāi)通時(shí)間窗及住院時(shí)間顯著少于未失常組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。失常組不良事件總發(fā)生率低于未失常組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義［4.08%（2/49）vs.21.15%（11/52），P＜0.05］。失常組左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑明顯小于未失常組，左心室射血分?jǐn)?shù)顯著高于未失常組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論急性心肌梗死患者行急診介入治療后易發(fā)生再灌注心律失常，會(huì)對(duì)患者機(jī)體造成損傷，臨床中采取及時(shí)有效干預(yù)措施能有效改善其預(yù)后效果。

心肌梗死；介入治療；再灌注心律失常；心肌損傷

急性心肌梗死是一種發(fā)病率較高的疾病類型，主要是在冠狀動(dòng)脈病變基礎(chǔ)上出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈血供異常中斷或降低，導(dǎo)致對(duì)應(yīng)心肌組織因持續(xù)而嚴(yán)重的急性缺血所引發(fā)的缺血性壞死［1］。再灌注心律失常主要是指利用多種途徑使發(fā)生痙攣或閉塞的冠狀動(dòng)脈血管緩解或再通，幫助缺血心肌重新獲取血液再灌注時(shí)發(fā)生的心律失常［2］。急診介入治療是治療急性心肌梗死的主要途徑之一，及早使梗死相關(guān)動(dòng)脈再通對(duì)保護(hù)患者心臟功能、挽救瀕死心肌具有重要意義。但有研究指出，通過(guò)急診介入治療開(kāi)通梗死相關(guān)動(dòng)脈時(shí)，極易引發(fā)再灌注心肌損傷，對(duì)患者預(yù)后造成不利影響［3］。為探討急性心肌梗死行急診介入治療再灌注心律失常的臨床特點(diǎn)，我們對(duì)佳木斯市中心醫(yī)院101例患者進(jìn)行分組研究，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1資料和方法

1.1一般資料

抽取2014年1月至2016年2月佳木斯市中心醫(yī)院接收的101例行急診介入治療的急性心肌梗死患者，根據(jù)介入治療過(guò)程中是否發(fā)生再灌注心律失常分為失常組（n=49）和未失常組（n=52）。失常組（男26例、女23例），年齡（67.19±8.13）歲，抽煙史44.90%（22/49）；合并疾病：高脂血癥44.90%（22/49）、糖尿病 36.73%（18/49）、原發(fā)性高血壓（高血壓）48.98%（24/49）；梗死部位：前壁+下壁6.12%（3/49），前壁+高側(cè)壁 12.24%（6/49），下壁32.65%（16/49），前壁48.98%（24/49）。未失常組（男28例、女24例），年齡（67.22±8.09）歲，抽煙史46.15%（24/52）；合并疾病：高脂血癥42.31%（22/52）、糖尿病 38.46%（20/52）、高血壓 44.23%（23/52）；梗死部位：前壁+下壁7.69%（4/52）、前壁+高側(cè)壁 15.38%（8/52）、下壁 28.85%（15/52）、前壁48.08%（25/52）。兩組年齡、性別、梗死部位、并發(fā)癥等一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合急性心肌梗死相關(guān)臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］；經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影顯示動(dòng)脈次全閉塞或完全閉塞；經(jīng)本院倫理委員會(huì)審核同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：排除合并肺、腎等重要臟器功能障礙或衰竭者；對(duì)造影劑或碘過(guò)敏者；納入研究前3個(gè)月內(nèi)發(fā)生嚴(yán)重活動(dòng)性出血或接受重大手術(shù)的患者；妊娠期婦女。

1.3方法

兩組均服用80.0 mg阿托伐他汀、300.0 mg氯吡格雷、300.0 mg拜阿司匹林。針對(duì)不同心律失常類型分別采用胺碘酮、利多卡因、阿托品等藥物實(shí)施干預(yù)。

1.4觀察指標(biāo)

（1）對(duì)比兩組心肌損傷標(biāo)志物［肌鈣蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）、血清肌酸激酶同工酶（creatine kinaseMB，CKMB）］峰值濃度及血清CK-MB到達(dá)峰值時(shí)間；（2）對(duì)比兩組冠狀動(dòng)脈內(nèi)心電圖、體表心電圖、開(kāi)通時(shí)間窗時(shí)間、住院時(shí)間；統(tǒng)計(jì)兩組不良事件發(fā)生率和超聲心動(dòng)圖結(jié)果。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 19.0對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。計(jì)量資料以（）表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以［n（%）］表示，采用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組心肌損傷指標(biāo)比較

失常組血清cTnI及CK-MB峰值濃度顯著高于未失常組，且血清CK-MB到達(dá)峰值時(shí)間遠(yuǎn)少于未失常組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），詳見(jiàn)表1。

表1 兩組心肌損傷指標(biāo)比較 ［±s］

表1 兩組心肌損傷指標(biāo)比較 ［±s］

組別失常組未失常組t值P值n 49 52 cTnI（ng/mL）14.4±3.6 12.9±2.8 2.345 0.021 CK?MB（U/L）305.7±26.4 212.0±22.3 19.309＜0.001 CK?MB到達(dá)峰值時(shí)間（h）10.4±3.0 12.7±3.2 3.721＜0.001

2.2兩組心電圖、開(kāi)通時(shí)間窗時(shí)間、住院時(shí)間比較

失常組冠狀動(dòng)脈及體表心電圖電壓明顯高于未失常組，開(kāi)通時(shí)間窗時(shí)間及住院時(shí)間顯著少于未失常組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），詳見(jiàn)表2。

表2 兩組冠狀動(dòng)脈及體表心電圖電壓、開(kāi)通時(shí)間窗時(shí)間、住院時(shí)間比較 ［±s］

表2 兩組冠狀動(dòng)脈及體表心電圖電壓、開(kāi)通時(shí)間窗時(shí)間、住院時(shí)間比較 ［±s］

組別失常組未失常組t值P值n 49 52冠狀動(dòng)脈內(nèi)心電圖（mV）0.42±0.10 0.16±0.07 15.209＜0.001體表心電圖（mV）0.28±0.09 0.12±0.04 11.659＜0.001開(kāi)通時(shí)間窗時(shí)間（h）3.7±1.6 6.0±1.4 7.700＜0.001住院時(shí)間（d）10.1±2.4 13.5±4.2 4.955＜0.001

2.3兩組不良事件發(fā)生率比較

失常組不良事件總發(fā)生率為4.08%，未失常組為21.15%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），詳見(jiàn)表3。

表3 兩組不良事件發(fā)生率比較 ［n（%）］

2.4兩組超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果比較

失常組左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑明顯小于未失常組，左心室射血分?jǐn)?shù)顯著高于未失常組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），詳見(jiàn)表4。

表4 兩組超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果比較［±s］

表4 兩組超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果比較［±s］

組別失常組未失常組t值P值n 49 52左心室舒張末期內(nèi)徑（mm）45.2±7.2 48.9±8.3 2.387 0.019左心室收縮末期內(nèi)徑（mm）33.9±3.9 36.1±5.92.197 0.030左心室射血分?jǐn)?shù)（%）55.3±10.2 50.0±8.8 2.801 0.006

3討論

急診介入治療是治療急性心肌梗死的主要方法之一，其臨床療效顯著優(yōu)于溶栓治療。急性缺血性心肌梗死患者早期采用急診介入治療可抑制左心室重構(gòu)，提高左心室功能，進(jìn)而挽救瀕死心肌組織［5］。而恢復(fù)心肌血流灌注是心肌缺血的有效治療措施，但有研究表明，在缺血基礎(chǔ)上恢復(fù)血流極易加重心肌組織損傷程度，即心肌缺血再灌注損傷，其主要表現(xiàn)形式是再灌注心律失常［6］。隨著心血管介入及醫(yī)療水平等診治技術(shù)不斷發(fā)展及普遍運(yùn)用，急診介入治療等引發(fā)的再灌注心律失常得到了廣泛重視，人們?cè)絹?lái)越關(guān)注再灌注心律失常的特征、發(fā)病機(jī)制及防治措施［7］。

臨床醫(yī)學(xué)多認(rèn)為再灌注心律失常具體發(fā)病機(jī)制與高能磷酸化合物匱乏、炎癥反應(yīng)、白細(xì)胞激活、兒茶酚胺濃度、鈣超載及氧自由基異常增多等因素密切相關(guān)［89］。部分再灌注心律失常經(jīng)一般干預(yù)后可取得顯著預(yù)后效果，但部分患者經(jīng)干預(yù)后仍可發(fā)生休克、心力衰竭等不良事件，對(duì)患者生命健康造成嚴(yán)重威脅。有研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)一般良性再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房性期前收縮等屬一過(guò)性心律失常，無(wú)需特殊藥物干預(yù)即可自行消失［10］。但當(dāng)出現(xiàn)心室顫動(dòng)等癥狀時(shí)，會(huì)引發(fā)血流動(dòng)力學(xué)變化，臨床多采用胺碘酮或利多卡因等藥物控制其發(fā)作。利多卡因?qū)倏剐穆墒СＫ幬?，可有效縮短動(dòng)作電位時(shí)程［11］。臨床學(xué)者指出，小劑量利多卡因有助于心肌細(xì)胞中的K+外流，從而降低心肌自律性，改善室性心律失常［12］。而胺碘酮屬Ⅲ類抗心律失常藥物，在再灌注心律失?；颊甙l(fā)生心室顫動(dòng)時(shí)可取得顯著療效。

此外，大量副交感神經(jīng)對(duì)右冠狀動(dòng)脈供應(yīng)的心肌細(xì)胞發(fā)揮支配作用，當(dāng)其遭受刺激性作用，可對(duì)交感神經(jīng)活動(dòng)產(chǎn)生抑制效果，并激活副交感神經(jīng)產(chǎn)生纖維活動(dòng)，進(jìn)而引發(fā)心動(dòng)過(guò)緩。慢性再灌注心律失?；颊叱Ｍㄟ^(guò)安裝臨時(shí)起搏器實(shí)施干預(yù)，并在術(shù)中靜脈推注阿托品。阿托品是一種典型的M膽堿受體阻斷藥，可消除迷走神經(jīng)對(duì)心臟產(chǎn)生的抑制作用，可有效改善慢性再灌注心律失常癥狀［13］。本研究在術(shù)后針對(duì)不同心律失常類型分別采用胺碘酮、利多卡因、阿托品等藥物實(shí)施干預(yù)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)失常組患者cTnI及血清CKMB峰值濃度、冠狀動(dòng)脈及體表心電圖電壓顯著高于未失常組，且血清CK-MB到達(dá)峰值時(shí)間、開(kāi)通時(shí)間窗及住院時(shí)間遠(yuǎn)少于未失常組，且超聲心動(dòng)圖結(jié)果優(yōu)于未失常組，不良事件發(fā)生率低于未失常組，與王岳松等研究結(jié)果［14］基本一致。提示采用阿托品、利多卡因?qū)υ俟嘧⑿穆墒С；颊邔?shí)施干預(yù)可有效改善患者預(yù)后效果，降低不良事件發(fā)生率。

綜上所述，急性心肌梗死患者行急診介入治療后易發(fā)生再灌注心律失常，雖可將其作為冠狀動(dòng)脈再通的重要指標(biāo)，但再灌注心律失常會(huì)對(duì)患者機(jī)體造成損傷，臨床中采取及時(shí)的有效干預(yù)措施能有效改善其預(yù)后效果。

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Clinical analysis of intraoperative reperfusion arrhythmias in patients with acute myocardial infarction during emergency intervention

LI Zhi，ZHANG Limin，ZHANG Fuchen，ZHANG Ming-liang
（Department of Cardiology，Jiamusi Central Hospital，Jiamusi，Heilongjiang 154002，China）

ObjectivesTo explore the clinical features of intraoperative reperfusion arrhythmias in patients with acute myocardial infarction during emergency interventionMethodsTotally 101 patients with acute myocardial infarction who had undergone emergency intervention in Jiamusi Central Hospital from January 2014 to February 2016 were selected，and were divided into two groups based on whether there was reperfusion arrhythmia disorders occurred or not：arrhythmia group（n=49）and nonarrhythmia group（n=52）Intervention measures（amiodarone，lidocaine，atropine）were performed to the patients according to the different types of arrhythmiasCardiac troponin I，peak concentration of serum creatine kinase-MB，duration for serum creatine kinase-MB to reach the peak，intracoronary electrocardiogram，body surface electrocardiogram，duration for the opening of time window and hospital stays between the two groups were comparedResultsThe peak concentrations of cardiac troponin I and serum creatine kinaseMB in arrhythmia group were significantly higher than those in non-arrhythmia group（P＜0.05）Electric voltages of intracoronary and body surface electrocardiogram in arrhythmia group were significantly higher than those in nonarrhythmia group，and durations for the opening of time window and hospital stays in arrhythmia group were both significantly shorter than those in nonarrhythmia group（P＜0.05）Incidence of adverse reactions in arrhythmia group was obviously lower than that in control group［4.08%（2/49）vs.21.15%（11/52），P＜0.05］Left ventricular end diastolic diameter and left ventricular end systolic diameter in arrhythmia group were significantly shorter than those in nonarrhythmia group，and left ventricular ejection fraction was significantly higher than that in nonarrhythmia group（P＜0.05）ConclusionsIntraoperativereperfusion arrhythmias in patients with acute myocardial infarction during emergency intervention will do harm to the patients，timely and effective intervention measures can efficiently improve their prognosis effects

myocardial infarction；interventional therapy；reperfusion arrhythmias；myocardial damage

R542.2+2

A

10079688（2017）04039504

20160530）

更正說(shuō)明

《嶺南心血管病雜志》編輯部

10.3969/j.issn.1007-9688.2017.04.09

李志（1982），男，主治醫(yī)師，研究方向?yàn)樾难艹Ｒ?guī)治療、介入治療、心臟電生理治療。

張明亮，Tel：13836659365

尊敬的讀者，《嶺南心血管病雜志》第23卷第3期第273276頁(yè)文章題目為《高血壓患者頸動(dòng)脈病變情況與年齡、病程、性別及頸動(dòng)脈內(nèi)中膜厚度的關(guān)系》的中英文摘要及正文內(nèi)容所有的“CIMT≥0.1 mm”均更正為“CIMT≥1 mm”；所有的“CIMT＜0.1 mm”均更正為“CIMT＜1 mm”，給您的閱讀帶來(lái)不便深感歉意！