朱瑞敏

(長垣縣中醫(yī)醫(yī)院 急診科 河南 新鄉(xiāng) 453400)

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重組人腦利鈉肽輔助介入治療對急性心肌梗死合并心源性休克患者心肌功能及預(yù)后的影響

朱瑞敏

(長垣縣中醫(yī)醫(yī)院 急診科 河南 新鄉(xiāng) 453400)

目的 觀察重組人腦利鈉肽輔助介入治療對急性心肌梗死合并心源性休克患者心肌功能及預(yù)后的影響。方法 選取2014年7月至2015年10月長垣縣中醫(yī)醫(yī)院收治的急性心肌梗死合并心源性休克患者63例，采用隨機數(shù)表法分為兩組，觀察組32例，對照組31例。對照組給予常規(guī)介入治療，觀察組在對照組基礎(chǔ)上術(shù)前給予重組人腦利鈉肽治療，維持72 h。觀察治療后兩組局部心肌形變能力指標(biāo)[左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、室壁運動計分指數(shù)(WMSI)、縱向收縮期峰值應(yīng)變率(SRs)]、心肌梗死預(yù)后相關(guān)指標(biāo)[甲狀腺激素(FT3)、胰島素樣生長因子-1(IGF-1)、血清同型半胱氨酸(Hcy)]。結(jié)果 治療后觀察組LVEF、SRs水平高于對照組，WMSI水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；治療后觀察組FT3、IGF-1水平高于對照組，Hcy水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 重組人腦利鈉肽輔助介入治療可減少急性心肌梗死合并心源性休克患者心肌功能損傷，改善預(yù)后。

重組人腦利鈉肽；急性心肌梗死；心源性休克；介入治療；心肌功能

心源性休克是急性心肌梗死并發(fā)癥之一，是造成急性心肌梗死患者死亡的重要因素。據(jù)統(tǒng)計，心源性休克為急性心肌梗死患者死亡首因，保守治療死亡率高達(dá)70%～80%[1]。急性心肌梗死合并心源性休克表現(xiàn)為面色蒼白，神情焦躁或冷漠，心率加快。臨床常采用介入手術(shù)治療急性心肌梗死合并心源性休克，但預(yù)后不佳[2]。本文旨在研究重組人腦利鈉肽輔助介入治療對急性心肌梗死合并心源性休克患者心肌功能及預(yù)后的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年7月至2015年10月長垣縣中醫(yī)醫(yī)院收治的急性心肌梗死合并心源性休克患者63例。采用隨機數(shù)表法分為兩組，觀察組32例，對照組31例。觀察組男18例，女14例，年齡為45～80歲，平均(62.45±7.36)歲；對照組男16例，女15例，年齡為44～79歲，平均(61.54±7.82)歲。兩組性別、年齡等一般資料比較，差異無統(tǒng)計意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：持續(xù)性胸痛時間≥30 min，含服硝酸甘油無效；心電圖中至少2個相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.2 mV；發(fā)病至PCI時間<12 h；患者知情同意并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：心臟瓣膜??；既往心肌梗死病史、PCI病史；自身免疫性疾?。恢亟M人腦利鈉肽過敏者；阿司匹林、肝素、造影劑過敏者。

1.3 治療方法 兩組均給予臨床指南推薦的標(biāo)準(zhǔn)抗血小板、抗凝等常規(guī)治療。對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予介入治療。于術(shù)前常規(guī)給予拜阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀等藥物對癥治療，根據(jù)冠脈造影進(jìn)行介入治療，于梗死部位植入藥物洗脫支架。觀察組在對照組基礎(chǔ)上術(shù)前加用重組人腦利鈉肽(成都通德藥業(yè)，國藥準(zhǔn)字：S20050033)治療，靜脈注射1.5 μg/kg，注射時間3 min，其后以0.007 5 μg/(kg·min)的速度靜脈泵注，持續(xù)72 h。所有患者均密切監(jiān)測心率、血壓變化。

1.4 觀察指標(biāo) ①檢測對比治療前后兩組局部心肌形變能力變化，術(shù)后進(jìn)行超聲心動圖檢查，計算LVEF、WMSI、SRs；②檢測對比心肌梗死預(yù)后相關(guān)指標(biāo)，采用放射免疫法檢測FT3、IGF-1水平，采用高效液相色譜法檢測Hcy水平。

2 結(jié)果

2.1 局部心肌形變能力指標(biāo) 治療前兩組局部心肌形變能力指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療后兩組LVEF、SRs水平高于治療前，WMSI水平低于治療前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；治療后觀察組LVEF、SRs水平高于對照組，WMSI水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

時間組別nLVEFWMSISRs治療前觀察組3244.26±5.411.95±0.190.46±0.12對照組3144.34±5.091.96±0.220.45±0.13t0.0600.1930.317P>0.05>0.05>0.05治療后觀察組3251.78±5.171.62±0.150.97±0.21對照組3147.32±5.431.81±0.170.82±0.23t3.3404.7082.705P<0.05<0.05<0.05

2.2 預(yù)后指標(biāo) 治療后觀察組FT3、IGF-1水平高于對照組，Hcy水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

時間nFT3/(pmol/L)IGF-1/(ng/mL)Hcy/(μmol/L)觀察組324.23±0.37149.64±10.9711.12±1.31對照組313.14±0.34115.06±9.8119.46±2.39t12.16513.17417.248P<0.05<0.05<0.05

3 討論

急性心肌梗死是由于冠狀動脈粥樣硬化導(dǎo)致血管狹窄，血小板凝聚在破裂的冠狀粥樣動脈斑塊上形成血栓，阻塞冠狀動脈管腔，進(jìn)而造成心肌缺血壞死[3]。急性心肌梗死合并心源性休克為急性心肌梗死造成超過40%心肌壞死，進(jìn)而導(dǎo)致心肌收縮力減弱，心排血功能顯著降低，導(dǎo)致心源性休克。目前，臨床研究主要通過采取一定輔助手段增強介入治療術(shù)后血液持久性灌注，改善預(yù)后[4]。

介入治療是在醫(yī)學(xué)影像設(shè)備輔助下，經(jīng)外周動脈到達(dá)靶器官，將治療藥物直接注入靶器官的動脈血管，同時采用一定的措施使治療藥物在靶器官內(nèi)維持一定的時間，以此達(dá)到對靶器官最直接的藥物治療[5]。重組人腦利鈉肽與內(nèi)源性腦利鈉肽有相同氨基酸序列，人腦利鈉肽是B型利鈉肽，是人體分泌的一種內(nèi)源性多肽，與特異性人腦利鈉肽受體結(jié)合可降低全身動脈壓、右房壓積肺毛細(xì)血管楔壓，進(jìn)而降低心臟前后負(fù)荷，增加心輸出量[6]。FT3水平為預(yù)測心肌梗死患者預(yù)后效果有效指標(biāo)。IGF-1能推動組織恢復(fù)、營養(yǎng)代謝。本研究顯示，治療后，觀察組局部心肌形變能力水平優(yōu)于對照組，觀察組心肌梗死預(yù)后指標(biāo)均優(yōu)于對照組，表明重組人腦利鈉肽輔助介入治療可減少急性心肌梗死合并心源性休克患者心肌功能損傷，改善預(yù)后。

綜上所述，重組人腦利鈉肽輔助介入治療可減少急性心肌梗死合并心源性休克患者心肌功能損傷，改善預(yù)后。

[1] 陳西洲.重組人腦利鈉肽輔助介入治療對急性心肌梗死合并心源性休克患者預(yù)后的影響[J].海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2016,22(2):133-137.

[2] 覃曉波,陶建青,張琴,等.文拉法辛緩釋片對廣泛性焦慮患者心率變異性的影響[J].廣東醫(yī)學(xué),2014,35(5):756-758.

[3] 吳春濤,馬士新.重組人腦利鈉肽對急性心肌梗死經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)后心力衰竭患者心肌酶、梗死面積的影響[J].中國介入心臟病學(xué)雜志,2016,24(7):394-397.

[4] 王麗君,謝蓮娜,金鑫,等.早期應(yīng)用重組人腦利鈉肽對急性前壁心肌梗死急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療組織微循環(huán)灌注及心功能的影響[J].中國心血管病研究,2015,13(5):429-432.

[5] 母雪飛,趙昕,任麗麗,等.重組人腦利鈉肽對急性心肌梗死經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)后并發(fā)急性左心衰竭患者的臨床觀察[J].中國介入心臟病學(xué)雜志,2016,24(1):32-36.

[6] 穆懷彬,盧峰,龐占泉,等.重組腦利鈉肽對急性前壁心肌梗死PCI術(shù)后心力衰竭患者心肌梗死面積的影響[J].中國急救醫(yī)學(xué),2014,34(7):622-625.

R 542.2+2

10.3969/j.issn.1004-437X.2017.14.060

2017-02-20)