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        老年2型糖尿病骨質(zhì)疏松相關因素分析

        2017-08-06 07:24:28易云平張思偉潘虹
        中國骨質(zhì)疏松雜志 2017年1期
        關鍵詞:血鈣骨密度病程

        易云平 張思偉 潘虹

        廣東省中醫(yī)院芳村分院放射科,廣東 廣州 510370

        2型糖尿病(T2DM)是一種嚴重影響人類生命健康的疾病,而隨著我國社會經(jīng)濟的發(fā)展和人民生活水平的提高,2型糖尿病患者的發(fā)病率快速增加,同時隨著人口老齡化的來臨,骨質(zhì)疏松的患病率也明顯增加,給社會和家庭帶來了巨大的危害和沉重的負擔,因此糖尿病合并骨質(zhì)疏松的問題也逐漸受到關注。兩者均是嚴重危害老年人健康的疾病,但兩者之間的相互關系尚不明確。本文旨在通過對老年2型糖尿病患者進行骨密度及相關生化指標的檢測,分析探討其骨密度變化與相關生化指標間的相關關系。

        1 材料和方法

        1.1 一般資料

        選取2015年1月至2016年3月在我院內(nèi)分泌科住院的2型糖尿病患者72例,均符合WHO關于2型糖尿病的診斷標準,男性22例,女性50例,年齡50~89歲,平均68.4±9.6歲。入選女性均已停經(jīng)1年以上。排除其他骨代謝性疾病及內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病,排除糖皮質(zhì)激素、維生素D及鈣劑應用者,排除自身免疫系統(tǒng)疾病及急性感染者。根據(jù)T2DM患者的BMD值,將其分為骨質(zhì)疏松組和非骨質(zhì)疏松組。

        1.2 研究方法

        1.2.1 采集所有患者的年齡(歲)、性別、身高(m)、體重(kg)、糖尿病病史等一般臨床資料。

        1.2.2 所有受試者于隔夜清晨空腹取肘靜脈血,檢測空腹血糖(FPG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、血脂、血鈣(Ca)、磷(P)。 HbA1c用高效液相色譜法測定。

        1.2.3 采用Hologic Discovery雙能X線骨密度儀,檢測部位為全髖。根據(jù)WHO診斷標準:受檢部位只要有1個或1個以上的T值≤-2.5SD,診斷為骨質(zhì)疏松;據(jù)此本研究將受檢患者分為骨質(zhì)疏松(OP)組與非骨質(zhì)疏松(非OP)組。

        1.3 統(tǒng)計學處理

        2 結果

        2.1 一般資料

        兩組患者的病例數(shù)、年齡、病程及BMI等一般臨床資料見表1。

        骨質(zhì)疏松組(OP)年齡顯著大于非骨質(zhì)疏松組,病程明顯長于非骨質(zhì)疏松組,BMI顯著低于非骨質(zhì)疏松組。兩組實驗室指標中空腹血糖(FPG)糖化血紅蛋白(HbA1C)、血鈣、血磷及高密度脂蛋白(HDL)無顯著差異;OP組總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)高于非OP組。見表2。

        根據(jù)WHO骨質(zhì)疏松診斷標準本研究患者骨質(zhì)疏松32例,約占44.4%;兩組骨密度(BMD)具有顯著差異。男女間BMD比較見表3。

        表1 OP組與非OP組一般資料比較Table 1 General clinical data in OP group and Non-OP group

        注:OP組與非OP組比較,*P<0.05

        表2 OP組與非OP組相關實驗室指標比較±s,mmol/L)Table 2 Comparision of the laboratory results between OP group and Non-OP group(±s,mmol/L)

        注: OP組與非OP組比較,*P<0.05

        表3 老年男女間BMD比較Table 3 Comparison of BMD between different sex in the elderly

        注:男女性別間BMD比較,*P<0.05

        2.2 相關因素分析

        以全髖BMD作為因變量,以年齡、病程、BMI、FPG、HbA1C、血鈣、血磷、TC、HDL、LDL作自變量,進行Pearsen和Spearman相關分析。結果顯示全髖BMD與年齡、病程、TC、LDL呈負相關,與BMI、血鈣呈正相關。如表4。

        表4 各自變量與因變量BMD的相關性Table 4 The correlation between dependent variables and independent variables

        注:各自變量與BMD值相關,*P<0.05;r為相關系數(shù)

        3 討論

        骨質(zhì)疏松癥是以骨量低下,骨的微觀結構退化為特征,致使骨的脆性增加以及易于發(fā)生骨折的一種全身性骨骼疾病[1]。其病因復雜,發(fā)病機制尚未完全清楚。2型糖尿病由于長期處于糖、脂代謝紊亂及胰島素抵抗,導致神經(jīng)、血管等多系統(tǒng)的進行性改變。學者Albright于1948年首次提出了糖尿病性骨質(zhì)疏松的觀點[2],自此兩種疾病的相關性也逐漸受到廣泛關注。目前1型糖尿病與骨質(zhì)疏松的關系明確,但2型糖尿病與骨質(zhì)疏松之間的關系尚存在不同意見。有研究[3]報道,在2型糖尿病患者中,合并骨量減少、骨質(zhì)疏松的患病率可達到50%~60%,本研究僅合并骨質(zhì)疏松的患病率為44.4%,與國內(nèi)研究結果類似[4,5]。但也有部分研究[6,7]發(fā)現(xiàn)T2MD患者BMD與健康對照組無統(tǒng)計學差異,造成此種不同結論的原因可能由于糖尿病同時合并多種代謝紊亂,在不同的病程階段造成骨量變化不同,同時由于研究方案設計、BMD檢測技術水平、研究對象的選擇以及實驗室檢測技術差異等問題,導致結論的相對差異。

        本研究顯示,年齡、病程、體重指數(shù)(BMI)總膽固醇與低密度脂蛋白與T2MD患者的BMD呈負相關,BMI與其BMD呈正相關;此外2型糖尿病合并骨質(zhì)疏松老年患者血鈣水平低于非骨質(zhì)疏松患者;老年女性患者BMD值明顯低于老年男性患者。

        部分研究顯示,高膽固醇血癥是骨質(zhì)疏松性骨折的獨立危險因素[8],因骨質(zhì)疏松性骨折的股骨頭標本中,經(jīng)掃描電鏡可見大量脂質(zhì)沉積,導致骨骼血管床變性,骨干及骨髓血流量減少,微循環(huán)障礙,不能正常營養(yǎng)骨組織及神經(jīng),進而造成骨量減少,最終導致骨質(zhì)疏松[9]。也有報道[10],橈骨遠端骨密度與LDL呈負相關,考慮與以下機制相關:過多脂質(zhì)沉積在骨骼血管床,使髓腔內(nèi)血管受壓,血竇面積縮小,引起骨髓微循環(huán)障礙,骨細胞活性下降,導致骨質(zhì)疏松;過氧化物酶增殖物激活受體γ(PPARγ)是脂肪細胞分化過程的關鍵轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子,而氧化型LDL是其天然配體,二者結合,使骨髓基質(zhì)干細胞向脂肪細胞分化增多,而向成骨細胞分化減少;血脂水平升高,打破了機體氧化與抗氧化的平衡,從而破骨細胞活性增強而成骨細胞活性受抑制。但HDL與骨質(zhì)疏松的關系報導不一。HDL可抑制LDL的氧化和其引起的多器官功能損傷,而呈現(xiàn)出一定的保護作用,但是否具有抗骨質(zhì)疏松的保護作用,還有待于進一步研究。

        幾個研究[11-13]表明:2型糖尿病患者的BMD和BMI呈正相關,一定程度上說明肥胖對骨密度有保護作用,有研究研究表明:體重因素是2型糖尿病的獨立影響因素因素,體重的增加對于股骨皮質(zhì)骨骨量起到正性作用。

        T2DM的高血糖引起滲透性利尿,使鈣、磷排泄增加,引起鈣、磷代謝紊亂而影響骨代謝。慢性高血糖增加膠原糖化,導致糖尿病骨脆性增加,同時高血糖所致的滲透性利尿作用,使尿鈣、磷排出量增加。高尿糖阻滯腎小管對鈣的重吸收,也可導致T2DM患者易發(fā)生骨質(zhì)疏松。高血糖時大量葡萄糖從尿液排出,滲透性利尿作用將大量Ca2+、P、Mg2+離子排出體外而使其血濃度降低;低Ca2+、低mg2+刺激甲狀旁腺功能亢進,使甲狀旁腺素分泌增加,溶骨作用增強,長期作用引起B(yǎng)MD減低。

        另外,女性進入絕經(jīng)期,雌激素水平明顯下降,進一步加重脂代謝紊亂趨勢,骨吸收大于骨形成,從而進一步導致骨量減少[4]。

        綜上所訴,老年T2DM糖尿病患者具有更高的骨質(zhì)疏松風險,尤其女性患者更應注意此種風險,此外糖脂代謝紊亂對骨密度負面的影響作用也應引起重視。建議此類患者常規(guī)監(jiān)測骨密度,為制定更合理的骨質(zhì)疏松防治策略提供依據(jù)。

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