吳雪飛 連子亮 趙麗娜 孫萌 劉麗英 尹樹昆

·論著·

心臟性猝死患者危險因素分析

吳雪飛 連子亮 趙麗娜 孫萌 劉麗英 尹樹昆

目的 對SCD患者的生前高危因素加以分析警示臨床醫(yī)生，對有類似高危因素的患者，予以重點關注，及早采取必要的預防措施，避免SCD的發(fā)生。方法 選擇1996年7月至2016年1月確定為SCD的患者39例，搜集整理該39例SCD患者的家族史、不良習慣、既往病史及相關臨床資料，加以分析。結果 該組39例SCD患者中，冠心病患者居首位15例(38.46%)、高血壓病8例(20.51%)，冠心病合并高血壓病4例(10.26%)、冠心病合并糖尿病4例(10.26%)、老年退行性心瓣膜病2例(5.13%)、擴張型心肌病2例(5.13%)、風心病1例(2.56%)、既往體健3例(7.89%)。39例患者SCD風險因素分別為：頻發(fā)室早9例(23.08%)，Q-T間期延長6例(15.38%)，心率變異性降低和竇性心率震蕩各為4例(10.26%)，室速3例(7.69%)，T波點交替、心室晚電位、心絞痛劇烈、心肌梗死、心臟明顯增大、心衰各為2例(分別5.13%)，等，預激綜合征1例(2.56%)。心臟性猝死的高危因素，以頻發(fā)室早、Q-T間期延長、心率變異性降低、竇性心率震蕩、室速風險最高。結論 對心臟性猝死的高危人群，予以重點關注，針對不同危險因素，采取必要的、有針對性的預防措施，減少心臟性猝死的發(fā)生。

心臟性猝死；危險因素；預防

心臟性猝死(sudden cardiac death，SCD)是指由心臟原因所致的突然死亡，多發(fā)生于各種心臟疾病的患者，亦可發(fā)生于原來“貌似健康”的人，發(fā)生前可無任何危及生命的前期表現。本文對39例SCD患者的生前高危因素加以分析，旨在警示臨床醫(yī)生，對有類似高危因素的患者，予以重點關注，及早采取必要的預防措施，避免SCD的發(fā)生。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院1996年7月至2016年1月確定為SCD的患者39例，其中男25例，女14例;年齡36～87歲。其中，冠心病15例、高血壓病8例，冠心病合并高血壓病4例、冠心病合并糖尿病4例、老年退行性心瓣膜病2例、擴張型心肌病2例、風心病1例、既往體健3例。

1.2 SCD的診斷標準 心臟性猝死是指由于心臟原因所致的突然死亡。在急性癥狀出現后1小時內死亡[1]。

1.3 方法 搜集整理該39例SCD患者的家族史、不良習慣、既往病史及相關臨床資料，加以分析。

2 結果

2.1 39例SCD患者既往疾病構成比 該組39例SCD患者中，冠心病患者居首位15例(38.46%)、高血壓病8例(20.51%)，冠心病合并高血壓病4例(10.26%)、冠心病合并糖尿病4例(10.26%)、老年退行性心瓣膜病2例(5.13%)、擴張型心肌病2例(5.13%)、風心病1例(2.56%)、既往體健3例(占7.89%)。見表1。

表1 39例SCD患者既往疾病構成比

2.2 與SCD相關的危險因素 39例患者SCD風險因素分別為：頻發(fā)室早9例(23.08%)，Q-T間期延長6例(15.38%)，心率變異性降低和竇性心率震蕩各為4例(各10.26%)，室速3例(7.69%)，T波點交替、心室晚電位、心絞痛劇烈、心肌梗死、心臟明顯增大、心衰各為2例(分別5.13%)，等，預激綜合征1例(2.56%)。見表2。

表2 與SCD相關的危險因素

3 討論

猝死的機制是心室顫動或停搏[2]，75%～80%的SCD者首先記錄到的心律失常是心室顫動[3]。而室性早搏是最容易誘發(fā)心室顫動的心律失常形式。室性早搏比較常見，多數人在某一個期間都經歷過此種心律失常，隨年齡的增長而增多。然而，不是所有的室早都引起心室顫動而致SCD，早在1971年，Lown及Woff就提出了區(qū)別室早嚴重程度分級方法，室早的分級愈高，SCD的機會也愈大。頻發(fā)室性早搏患者的猝死發(fā)生率顯著高于偶發(fā)室性早搏患者[4]。鑒于上述原因，治療室早是預防SCD關鍵環(huán)節(jié)。對此類患者，及時向其解釋清楚病情，避免情緒緊張，必要時給予鎮(zhèn)靜劑，保證充足睡眠。若無效果，可酌情選用抗心律失常藥物。見表3。

表3 室性早搏分級

Q-T 間期是指心電圖上從QRS波群的起點至T波終點的時間，即心肌開始除極、至復極結束的時間總和，任何能影響心室肌除極或復極的因素皆可引起心肌動作電位的變化及 Q-T 間期的改變。心肌動作電位時程中，心肌除極時間很短而復極過程相對較長，所以Q-T 間期長短主要取決于心室肌復極時間的長短。正常的心率范圍是60～100次/min，Q-T正常范圍應在0.37～0.44 s。另一指標——Q-T 間期離散度(Q-Tcd)：是衡量潛在的心室肌一次動作電位過程中、興奮性恢復是否均一的指標，可反映節(jié)段性心室肌的復極差異，且與左心室射血分數(LVEF)有關[5]。Q-T間期延長與心律失常密切相關，極易誘發(fā)心室顫動，因而是SCD的常見原因。有學者報道，SCD患者的Q-T離散度可長達 90 ms 以上，甚至 達130 ms 左右[6]。特發(fā)性Q-T間期延長易致尖端扭轉型室性心動過速發(fā)作，最終誘發(fā)心室顫動，極易出現SCD。對Q-T 間期延長、Q-T離散度大的患者，建議予以必要藥物干預。β-受體阻滯劑常為首選，Ⅲ類抗心律失常藥物有延長動作電位時間的作用，索它洛爾、胺碘酮等禁用。

預激綜合征如不合并其他快速心律失常，多無血液動力學改變。但此種情況極易合并快速心律失常，誘發(fā)SCD?？砂l(fā)生于任何年齡段的人群，合并快速心律失常時，患者常有胸悶、心悸、氣短等癥狀，如不及時處理，后果極其嚴重。預激綜合征合并快速心律失常且伴QRS波增寬者，首選心律平，ORS波不增寬，應用胺碘酮。同時，在嚴密監(jiān)測心電變化的情況下。

心率變異性(HRV)，由于自主神經系統(tǒng)(交感神經和副交感神經)對心臟竇房結的調節(jié)，竇性心率在一段時間內周期性改變，使得心動周期存在幾十毫秒的差異和波動，間接反映自主神經系統(tǒng)功能，可定量評估自主神經張力及其平衡性，進而預測心臟性猝死和心律失常性事件的一個有價值的指標。心率變異性降低反映迷走神經張力減弱，交感神經張力增強[7]。歐洲心臟病學會(ESA)已將其作為心肌梗死和心力衰竭患者SCD危險分層的Ⅰ類A級預測指標[8]。

竇性心率震蕩，是指室性早搏后竇性心律先加速、后減慢的雙相式變化，即室早后竇性心律先快后慢的現象，可反應自主神經功能和竇房結對室性早搏的反應性。在正常人及SCD低?；颊呖杀憩F為這一典型變化，但在SCD高?；颊咧惺以绾蟾]性心律先快后慢的現象減弱或消失。這一變化不只僅見于竇性心律患者，還可見于房性、交界性以及室性心律的患者，提示HRT對SCD的預測價值。國外亦有學者認為HRT 是預測心肌梗死患者預后、SCD危險程度的一項心電指標[9]。纈沙坦和美托洛爾除具有良好降壓作用，能明顯改善自主神經調節(jié)功能紊亂、抑制心臟內源性交感活性減輕心臟功能受損，減少惡心心律失常的發(fā)生。

T波電交替，常見于急性心肌缺血、QT間期延長綜合征、兒茶酚胺增多癥以及多種嚴重電解質紊亂的患者。心電圖表現為T波的振幅、時長及形態(tài)的逐搏交替變化。T波電交替的存在，是心室肌復極顯著不一致的表現，提示心肌細胞電活動不穩(wěn)定。顯著性T波電交替往往可導致嚴重室性心律失常甚至SCD[10]。積極改善心肌供血、糾正電解質失衡、降低交感活性有助于防止此種心律失常的發(fā)生，某些情況下需預防性植入ICD。

心室晚電位(ventricular late potential，VLP)指發(fā)生在心電圖上QRS 波終末部并延伸到ST段內的延遲的心電活動。是由部分心室肌的延遲除極產生的、有一定方向性的、位于QRS波末端的、高率低幅的碎裂心電信號。這種電信號一般在幾十微伏以下， 頻率在20～120 Hz， 常規(guī)心電圖無法顯示， 需信號平均心電圖檢測。多數學者認為心室晚電位與室性心律失常，尤其是室速、室顫密切相關，極易誘發(fā)SCD。多數學者認為，能引起心室肌細胞非同步性除極或局部傳導延遲的病理基礎：如缺血性損傷、心肌壞死及纖維性變，都有可能引發(fā)VLP，其產生機制可能是折返激動的形成。及時改善心肌血液灌注[11]、適量應用美托洛爾可有效預防其發(fā)生。

變異型心絞痛是冠心病的一種特殊類型，由于冠狀動脈痙攣、狹窄，缺血區(qū)域的心肌代謝異常，酸性物質蓄積，在產生痛感的同時，動作電位時限延長、局限性傳導延遲。一般認為預后較好，但心肌細胞膜的電不穩(wěn)定性，為折返激動提供了條件[12]?？沙霈F短暫的室內傳導阻滯、室性早搏、室性心動過速，多在在血流恢復后心律失常消失。少數發(fā)生心室顫動等嚴重的心律失常，約2%患者會發(fā)生心源性猝死因此，應積極應用硝酸酯類、鈣離子拮抗劑、抗血小板聚集藥物治療。必要時行PCI治療。

急性心肌梗死進行監(jiān)護治療后死亡率降為15%左右，再灌注治療(藥物溶栓和介入治療)，死亡率進一步降為6.5%。死亡多在第一周內，發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭者死亡率尤高，其中休克病人死亡率高達80%[13]。早期、快速和完全地開通梗死相關動脈是改善 STEMI 患者預后的關鍵[14]，也是減少SCD關鍵。在此基礎上，有效的穩(wěn)定心肌細胞電生理狀態(tài)，是防止心律失常、心衰及休克發(fā)生的重中之重。

心臟增大，以擴張型心肌病最為顯著，究其原因可能為[15]：(1)心肌纖維化，導致的心肌自律性增高； (2)心肌病變程度的不均一，可引起心肌興奮性、傳導性及心肌復極不均一，Q-T間期離散度增高；(3)心臟傳導系統(tǒng)受累；(4)室壁張力增大，心肌細胞耗氧量增加，存在不同程度的代謝障礙。部分快速心律失常持續(xù)或頻繁發(fā)作的病例，最終可出現心臟增大，致使心力衰竭更早的發(fā)生[16]。后者亦增加心律失常發(fā)生的風險。國內學者報道，交感神經的持續(xù)激活亦使得室顫閥值降低，更易誘發(fā)致命性心律失常[17]，甚至SCD發(fā)生。鑒于上述病理基礎的存在，通過改善或抑制心肌重構可延緩本病的自然進程，使用能抑制心肌重構藥物如血管緊張素轉換酶(ACE)抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑和β受體阻滯劑等，可望改善心肌細胞的生物功能，穩(wěn)定心肌細胞的電生理狀態(tài)，優(yōu)化患者的生存質量、提高運動耐量，預防惡性心律失常發(fā)生，進而減少SCD的發(fā)生。

文獻報道，心力衰竭病程愈短，愈易發(fā)生SCD[18]。心功能Ⅱ、Ⅲ級的患者多死于猝死[19]。對此類患者，應予必要的抗血小板聚集藥物、血管緊張素轉換酶(ACE)抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、醛固酮拮抗劑和β受體阻滯劑、羥甲戊二酸還原酶抑制劑藥物，能有效減少致命性心律失常及SCD發(fā)生。心力衰竭易合并肺部感染，感染引起的心肌損害使心功能受損、尤其是心率增快，亦可誘發(fā)SCD，及時、正確的控制感染是預防其發(fā)生的重要措施[20]。此種情況，宜選用有效抗生素。

總之，只有了解SCD的危險因素，并采取必要的預防措施，才能減少SCD的發(fā)生。

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10.3969/j.issn.1002-7386.2017.16.022

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