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        依達拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死臨床療效觀察

        2017-07-31 17:35:13張士杰
        淮海醫(yī)藥 2017年4期
        關鍵詞:療效

        張士杰

        ·臨床經(jīng)驗·

        依達拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死臨床療效觀察

        張士杰

        目的:探究依達拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死患者的臨床療效。方法:選取收治的92例急性腦梗死患者作為觀察對象,隨機分為對照組和觀察組各46例,其中對照組給予氯吡格雷藥物治療,觀察組給予依達拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療,對比患者治療前后NIHSS評分變化情況,判定其臨床療效。結果:治療總有效率觀察組為89.13%,高于對照組73.91%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);治療60 d后,NHISS評分觀察組為(9.53±2.18),明顯低于對照組(13.64±3.27),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論:使用依達拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死,效果顯著。

        腦梗死; 急性??; 依達拉奉; 氯吡格雷

        腦梗死又稱缺血性卒中,在中醫(yī)學上又稱之為中風,是由腦的供血動脈(頸動脈和椎動脈)狹窄或閉塞,引起腦組織局部血液供應障礙,繼而因缺血缺氧性導致的局部腦組織病變壞死,產(chǎn)生對應神經(jīng)功能缺失。急性腦梗死起病突然,發(fā)病機制較為復雜,其起病原因在于為腦部供應血液的動脈粥樣硬化,導致局部腦組織供血不足,此外有部分患者是因為有異物進入腦組織供血的腦動脈或頸部動脈,阻斷了血流的正常供應,引發(fā)相應支配區(qū)域的腦組織因缺血而發(fā)生病變[1-2]。該病癥病情變化快,病死率、致殘率均很高,目前急性腦梗死的治療方法有溶栓治療和一般藥物治療,通過調整血壓、降低顱內(nèi)壓、抗血栓形成等方式來緩解患者病情惡化。本文對依達拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死患者臨床療效進行了觀察,現(xiàn)將結果報告如下。

        1 資料及方法

        1.1 一般資料 選取2014年5月-2016年2月收治的92例急性腦梗死患者作為觀察對象,隨機分為對照組和觀察組各46例。所有患者經(jīng)頭顱CT檢查、頭顱磁共振掃描以及腦血管造影配合檢查確診,同時伴有頭暈目眩、肢體無力、感覺功能障礙等癥狀,生命體征較為平穩(wěn)、無嚴重并發(fā)癥、凝血功能正常,患者此次治療前均未進行過抗凝、溶栓治療[3]。對照組46例:男26例,女20例,年齡43~75歲,平均年齡為(56.1±5.4)歲;觀察組46例:男25例,女21例,年齡45~76歲,平均年齡為(55.6±5.8)歲。2組患者性別、年齡、臨床病狀等基本資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 治療方法 所有患者均按照常規(guī)的腦梗死病癥治療方案進行臨床醫(yī)治,給予抗血栓形成、降血脂、鈣離子拮抗劑以及營養(yǎng)支持等藥物治療。在常規(guī)治療的基礎上,對照組患者每日口服氯吡格雷75 mg,觀察組患者給予依達拉奉30 mg加生理鹽水250 mL靜脈滴注,每日2次,口服氯吡格雷,每日1次,75 mg/次。治療15 d后以及治療60 d后,檢測對比2組患者治療前后神經(jīng)功能改善情況。

        1.3 判定標準 采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(national institute of health stroke scale,NIHSS )評定患者神經(jīng)功能缺損程度,再依據(jù)我國的《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準及臨床療效評定標準》判斷其臨床療效[4-6]。總有效率=(基本例數(shù)+顯著進步例數(shù)+進步例數(shù))/患者總人數(shù)×100%。

        2 結果

        2.1 2組患者臨床療效比較 經(jīng)治療,總有效率觀察組為89.13%,高于對照組73.91%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

        表1 2組患者臨床療效構成及總有效率比較

        注:與對照組比較,*P<0.05;()內(nèi)數(shù)字為構成比/%。

        2.2 2組患者治療前后NHISS評分變化情況 2組患者在接受藥物治療前NHISS評分,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療15 d后,評分降低,且觀察組降低程度大于對照組,治療60 d后,觀察組NHISS評分為(9.53±2.18),明顯低于對照組(13.64±3.27),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

        表2 2組患者治療前后NHISS評分比較

        3 討論

        近年來,由于抽煙喝酒的人數(shù)的增加,人們飽受高血壓、糖尿病、高脂血癥等疾病的困擾,而這些因素極易引發(fā)急性腦梗死病癥,導致患者肢體偏癱、舌蹇不語,生活無法自理,嚴重影響到老年人生活質量,且該病癥驟然發(fā)生,病程進展快,多數(shù)患者在睡覺的時候突然發(fā)病,無法及時發(fā)現(xiàn)進行有效救治,導致患者直接死亡。

        大量臨床實踐表明,急性腦梗死病癥多為腦血栓形成所致,其根本原因在于動脈粥樣硬化[7]。動脈粥樣硬化好發(fā)于大血管的分叉處和彎曲處,患者血管內(nèi)膜上的斑塊破裂后,血液中的有形物質(比如血小板、纖維素)也會隨之黏附,聚集沉淀在一起,漸漸形成血栓,脫落后造成遠端動脈的阻塞,造成管腔變得狹窄或直接閉塞,影響到該動脈灌注區(qū)的血液流動情況,引起區(qū)域血液壓力下降,黏度增加,供血減少,腦組織出現(xiàn)缺血缺氧性壞死,對應區(qū)域的神經(jīng)功能缺損。氯吡格雷,是一種血小板聚集抑制劑,臨床上常用于預防和治療因血小板高聚集引起的心、腦及其他動脈循環(huán)障礙疾病,比如急性腦梗死,其作用機理為:可有效抑制ADP與血小板受體的結合,繼而抑制糖蛋白GPⅡh/Ⅲa復合物的活化,消除血栓的形成要素,此外該藥物還可以抑制其他因素引起的血小板聚集,比如非ADP[8]。

        有學者研究發(fā)現(xiàn):腦梗死是由于自由基過度形成而引起的一系列代謝異常所導致的神經(jīng)功能障礙癥狀,因而其有效治療的關鍵在于恢復缺血半暗帶血流灌注,保護殘存神經(jīng)元。依達拉奉是一種腦保護劑(自由基清除劑),可通過清除自由基來抑制脂質的過氧化,從而達到抑制腦細胞、神經(jīng)細胞以及血管內(nèi)皮細胞氧化損傷的目的,能有效緩解急性腦梗死的病程進展,抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡[9]。

        本資料結果顯示,觀察組采用依達拉奉聯(lián)合氯吡格雷療法,其治療總有效率為89.13%,對照組單純采用氯吡格雷治療其治療總有效率為73.91%,在治療60 d后,觀察組NHISS明顯低于對照組(P<0.05),說明依達拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死療效更佳。

        綜上所述,依達拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死療效顯著,因而值得在臨床實踐中推廣及使用。

        [1] 常美,郭煥偉.依達拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死患者的療效及對NIHSS評分的影響[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生,2013,51(8):54-55.

        [2] 南成海.依達拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死的療效觀察[J].中國醫(yī)藥科學,2013,3(16):67-68.

        [3] 庹軍.氯吡格雷聯(lián)合前列地爾治療急性腦梗死的臨床療效觀察[J].當代醫(yī)學,2012,18(3):138-139.

        [4] 毛彥明.依達拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療進展性腦梗死80例療效觀察[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2012,15(12):24-26.

        [5] 杜茜琳.依達拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死40例療效觀察[J].中國醫(yī)學創(chuàng)新,2012,9(22):122-123.

        [6] 李天杰.奧扎格雷鈉聯(lián)合依達拉奉治療急性腦梗死療效觀察[J].中國實用醫(yī)藥,2011,6(21):56-57.

        [7] 黃華棟,施偉紅,李冬輝,等.依達拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死患者的效果[J].中國生化藥物雜志,2015,35(12):158-159.

        [8] 周亮,葛坤文,梁逸.依達拉奉聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷治療急性腦梗死患者的療效及對神經(jīng)功能的影響[J].白求恩醫(yī)學雜志,2015,13(6):588-590.

        [9] 浦巖柏,陳欣宇,于洪.依達拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死的臨床效果觀察[J].中國衛(wèi)生標準管理,2015,6(5):251-252.

        河南省平輿縣人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科,463400

        張士杰(1971-),男,副主任醫(yī)師,大學。

        10.14126/j.cnki.1008-7044.2017.04.033

        R 743.33

        A

        1008-7044(2017)04-0456-02

        2016-10-20)

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