伍睿

卡維地洛聯(lián)合纈沙坦在慢性心力衰竭治療中的應(yīng)用

伍睿

目的 研究慢性心力衰竭治療中卡維地洛聯(lián)合纈沙坦的應(yīng)用意義。方法 選取遼寧省鞍山市腫瘤醫(yī)院2013-03—2015-08就診的83例慢性心力衰竭患者。將83例患者根據(jù)隨機分組方法分為對照組和觀察組。所有患者給予常規(guī)抗心衰治療，對照組在此基礎(chǔ)上給予纈沙坦治療；觀察組在此基礎(chǔ)上給予卡維地洛聯(lián)合纈沙坦治療。觀察指標：①心衰緩解率。②治療過程不良用藥現(xiàn)象。③干預前和干預后患者6 min步行距離、LAVI、N端腦鈉肽激素原、E/A的差異。結(jié)果 ①觀察組心衰緩解率95.24%對比對照組75.61%更高，P＜0.05。②觀察組、對照組不良反應(yīng)發(fā)生率分別為2.38%、4.88%，均無嚴重不良用藥現(xiàn)象，P＞0.05。③干預前兩組6 min步行距離、LAVI、N端腦鈉肽激素原、E/A相似，P＞0.05；干預后觀察組對比對照組6 min步行距離、LAVI、N端腦鈉肽激素原、E/A改善更顯著，P＜0.05。結(jié)論 慢性心力衰竭治療中卡維地洛聯(lián)合纈沙坦的應(yīng)用效果確切，可有效改善患者心功能，降低機體炎癥水平，作用安全，是慢性心力衰竭的理想藥物選擇。

慢性心力衰竭；卡維地洛；纈沙坦；應(yīng)用意義

心力衰竭為各種心臟結(jié)構(gòu)性或功能性疾病所致心室充盈或射血能力降低所致綜合征，是多數(shù)心血管疾病發(fā)展終末期[1]。目前我國慢性心力衰竭發(fā)病率逐年升高，治療方向也發(fā)生了轉(zhuǎn)變，轉(zhuǎn)為以改善心臟生物學特性為目的。本研究對慢性心力衰竭治療中卡維地洛聯(lián)合纈沙坦的應(yīng)用意義進行分析，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2013-03—2015-08就診的83例慢性心力衰竭患者。將83例患者根據(jù)隨機分組方法分為對照組和觀察組。所有患者符合慢性心力衰竭診斷標準，均行心臟彩超、實驗室檢查確診。排除急性心肌炎、心肌梗死、心肌病、肝腎功能衰竭和惡性腫瘤患者。42例觀察組患者中：男性27例，女性15例；年齡41～78歲，平均年齡(54.34±2.19)歲；心功能2級有21例，3級21例。41例對照組患者中：男性27例，女性14例；年齡41～77歲，平均年齡(54.10±2.24)歲；心功能2級有20例，3級21例。兩組患者年齡、性別和心功能分級差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

1.2 方法 所有患者給予常規(guī)抗心衰治療，包括臥床休息、去除病因、限制活動、吸氧等，并給予血管擴張劑、強心劑和利尿劑等治療。對照組在此基礎(chǔ)上增加纈沙坦治療，80 mg/次，1次/d。觀察組在此基礎(chǔ)上增加卡維地洛聯(lián)合纈沙坦治療。其中，纈沙坦80 mg/次，1次/d?？ňS地洛從2.5 mg/次開始，2次/d，逐漸增至目標劑量20 mg/次，2次/d。兩組患者均治療6個月。

1.3 觀察指標和標準 研究評估：①心衰緩解率。②治療過程不良用藥現(xiàn)象。③干預前和干預后患者6 min步行距離、LAVI、N端腦鈉肽激素原、E/A的差異。顯效：癥狀完全緩解，心功能恢復至1級或改善2級；有效：癥狀緩解，心功能改善1級；無效：未達上述標準。心衰緩解率＝(顯效＋有效)/總例數(shù)×100%[2]。

1.4 統(tǒng)計學處理方法 采用SPSS 21.0軟件包，計數(shù)資料采用率表示，行χ2檢驗，計量資料采用(±s)表示，行t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者心衰緩解率相比較(表1) 觀察組對比對照組心衰緩解率更高(P＜0.05)。

表1 兩組患者心衰緩解率比較[n(%)]

2.2 干預前和干預后6 min步行距離、LAVI、N端腦鈉肽激素原、E/A相比較(表2) 干預前兩組6 min步行距離、LAVI、N端腦鈉肽激素原、E/A相似，P＞0.05；干預后觀察組對比對照組6 min步行距離、LAVI、N端腦鈉肽激素原、E/A改善更顯著，P＜0.05。

表2 兩組患者6 min步行距離、LAVI、N端腦鈉肽激素原、E/A比較(±s)

表2 兩組患者6 min步行距離、LAVI、N端腦鈉肽激素原、E/A比較(±s)

注：與干預前相比較，#P＜0.05；與對照組干預后相比較，*P＜0.05

組別時期N端腦鈉肽激素原(ng/mL)E/A6 min步行距離(m)LAVI(mL/m2)觀察組干預前542.37±69.720.78±0.45344.97±61.7243.97±5.14干預后321.18±21.11#*1.28±056#*535.58±73.26#*30.24±4.24#*對照組干預前543.35±70.760.75±0.43344.42±61.2443.52±5.67干預后341.43±56.29#0.98±0.52#487.28±65.12#34.24±4.24#

2.3 兩組患者不良用藥現(xiàn)象相比較(表3) 觀察組、對照組治療過程均無嚴重不良用藥現(xiàn)象(P＞0.05)。

表3 兩組患者不良用藥反應(yīng)比較[n(%)]

3 討論

傳統(tǒng)認為血液動力學異常為慢性心力衰竭主要發(fā)病原因[3]，因此臨床治療多采用洋地黃、血管擴張劑、利尿劑等藥物進行治療，改善患者血液動力學，緩解其臨床癥狀，但仍無法有效降低死亡率[4]。

近年來的研究顯示[5]，慢性心力衰竭主要病因在于：舒張功能不全、心力衰竭時腦鈉肽、精氨酸加壓素、心鈉肽等增加，心肌損害和心室重塑、心肌肥厚、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活等，可導致心功能惡化，引發(fā)惡性循環(huán)，因此治療慢性心力衰竭的關(guān)鍵在于將神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活和心室重塑阻斷。在血流動力學改善的同時，需注重心臟生物學特性遠期修復[6]。

卡維地洛為α1、β1、β2受體阻斷劑，可抗氧化，為左旋體和右旋體混合物，前者可阻斷α1、β1受體，后者可阻斷α1受體[7]。卡維地洛可對快速心律失常進行抑制[8]，降低強心苷和兒茶酚胺所致延遲后除極，延長房室結(jié)功能不應(yīng)期，促進傳導速度減慢，以預防心室顫動和室性心動過速的發(fā)生。纈沙坦則可將血管緊張素Ⅱ和受體結(jié)合阻斷，發(fā)揮良好拮抗作用，逆轉(zhuǎn)和預防心血管重構(gòu)。兩者聯(lián)合用藥，可發(fā)揮協(xié)同增效作用[9-10]。

本研究結(jié)果顯示，觀察組對比對照組心衰緩解率更高，觀察組、對照組治療過程均無嚴重不良用藥現(xiàn)象，干預后觀察組對比對照組6 min步行距離、LAVI、N端腦鈉肽激素原、E/A改善更顯著，說明慢性心力衰竭治療中卡維地洛聯(lián)合纈沙坦的應(yīng)用效果確切，可有效改善患者心功能，降低機體炎癥水平，作用安全，是慢性心力衰竭的理想藥物選擇。

[1]謝進，李欣，胡鋼，等.卡維地洛聯(lián)合纈沙坦治療慢性心力衰竭的臨床效果及安全性[J].中國老年學雜志，2012，32(7)：1352-1353.

[2]李秋生.卡維地洛聯(lián)合纈沙坦治療慢性心力衰竭的臨床觀察[J].河北醫(yī)藥，2014，15(1)：77-79.

[3]劉頌華，蔡潔云.纈沙坦聯(lián)合卡維地洛在慢性心力衰竭治療中的臨床研究[J].當代醫(yī)學，2011，17(29)：18-19.

[4]李衛(wèi)紅.卡維地洛聯(lián)合纈沙坦治療慢性心力衰竭臨床效果及安全性探究[J].中國醫(yī)藥指南，2012，10(10)：134-136.

[5]谷曉穎.探討卡維地洛聯(lián)合纈沙坦在治療慢性心力衰竭的臨床應(yīng)用價值[J].心血管病防治知識：學術(shù)版，2014，4(11)：88-89.

[6]拜文廉.卡維地洛聯(lián)合纈沙坦治療慢性心力衰竭的臨床效果及安全性分析[J].甘肅醫(yī)藥，2014，33(2)：86-87.

[7]陳葉琴.纈沙坦聯(lián)合卡維地洛治療慢性心力衰竭療效的Meta分析[J].海峽藥學，2012，24(12)：116-118.

[8]李雅，李朱勤.卡維地洛聯(lián)合纈沙坦治療36例慢性心力衰竭[J].上海醫(yī)藥，2016，37(5)：21-22，52.

[9]陳溢琳，王東江，王春穎.卡維地洛聯(lián)合纈沙坦對慢性心力衰竭患者的療效[J].心血管康復醫(yī)學雜志，2016，25(2)：158-161.

[10]鄧國堅.卡維地洛與纈沙坦聯(lián)合用于治療慢性心力衰竭的療效觀察[J].現(xiàn)代診斷與治療.2016，27(6)：1069-1070.

2016-07-19)

1005-619X(2017)01-0082-02

10.13517/j.cnki.ccm.2017.01.034

114000遼寧省鞍山市腫瘤醫(yī)院內(nèi)科