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        肉芽腫性多血管炎誤診為肺結(jié)核1例

        2017-07-19 11:45:57
        武警醫(yī)學(xué) 2017年7期
        關(guān)鍵詞:免疫科血管炎肉芽腫

        王 嵐

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        肉芽腫性多血管炎誤診為肺結(jié)核1例

        王 嵐

        肺結(jié)核;肉芽腫性多血管炎

        抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體(anti-neutrophil cytoplasmic antibody,ANCA )相關(guān)性血管炎(ANCA-associated vasculitis,AAV)分為3類(lèi),即顯微鏡下多血管炎(microscopic polyangiitis,MPA),肉芽腫性多血管炎[granulomatosis with polyangiitis,GPA,原稱(chēng)為韋格納肉芽腫(wegener granulomatosis,WG)]及嗜酸細(xì)胞性肉芽腫性多血管炎(eosinophilic granulomatosis with polyangiitis,EGPA ,原稱(chēng)為Churg-Strauss綜合征)。臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣,可累及多個(gè)系統(tǒng),誤診率和病死率較高[1]。近期,我科收治1例入伍僅3個(gè)月的新兵GPA,以肺部病變誤診為肺結(jié)核。為此,我們總結(jié)診治經(jīng)過(guò)以加強(qiáng)對(duì)GPA早診斷、早治療重要性的認(rèn)識(shí)。

        1 病例報(bào)告

        患者,男,21歲,戰(zhàn)士。因“鼻塞、流涕2個(gè)月,咳血20 d”于2013-04-15入院。2013年2月中旬無(wú)明顯誘因出現(xiàn)鼻塞、流血水樣涕、間或膿涕,偶伴干咳、咽癢。3月底咳嗽加重,出現(xiàn)痰中帶血絲、咯血,伴胸悶、明顯乏力、低熱(體溫37.8 ℃左右)、盜汗、游走性關(guān)節(jié)痛,4月15日就診我院,行肺部CT示雙肺多發(fā)斑片及絮狀滲出密度影,邊界欠清(圖1A),遂以“雙肺結(jié)核”收住感染科?;颊呷胛榍绑w健。

        入院時(shí)查體:體溫37.0 ℃,營(yíng)養(yǎng)一般,口唇無(wú)發(fā)紺,雙肺呼吸音粗,未聞及干濕性啰音及胸膜摩擦音。入院后血常規(guī)示血紅蛋白135 g/L、嗜酸性粒細(xì)胞絕對(duì)計(jì)數(shù)0.52×109/L,尿蛋白陰性、尿潛血1+,便隱血陰性,紅細(xì)胞沉降率22 mm/h,C反應(yīng)蛋白15.66 mg/L,D-二聚體236 μg/L,結(jié)核抗體陽(yáng)性,肝腎功能正常。入院后給予口服乙胺丁醇(750 mg,1次/d,)、吡嗪酰胺(750 mg,1次/d)、利福平(450 mg,1次/d)、異煙肼(300 mg,1次/d)及靜脈點(diǎn)滴左氧氟沙星(0.3 g,1次/d)治療,4月30日咳嗽、咯血痰癥狀消失,出現(xiàn)惡心、納差、游走性關(guān)節(jié)腫痛。當(dāng)時(shí)考慮藥物不良反應(yīng),遂停用吡嗪酰胺,關(guān)節(jié)疼痛一度好轉(zhuǎn),但精神、食欲仍差。5月7日出現(xiàn)腹痛、腹瀉,對(duì)癥治療后癥狀仍反復(fù)出現(xiàn)。5月10日起密切監(jiān)測(cè)血生化,結(jié)果提示血紅蛋白下降為92 g/L,嗜酸性粒細(xì)胞絕對(duì)計(jì)數(shù)增至1.18×109/L,肌酐105.9 μmol/L呈升高趨勢(shì),尿蛋白多次陽(yáng)性、同時(shí)出現(xiàn)紅細(xì)胞及顆粒管型,紅細(xì)胞沉降率61 mm/h、C反應(yīng)蛋白62.53 mg/L、D-二聚體1444 μg/L均較入院增高。5月21日復(fù)查肺部CT示雙肺斑片狀密度影逐漸增多增大,呈磨玻璃樣變(圖1B),聽(tīng)診雙肺呼吸音弱,尤以雙下肺為著,患者腹痛、納差明顯。醫(yī)院組織呼吸消化、腎內(nèi)、風(fēng)濕免疫科院內(nèi)會(huì)診,并逐步完善治療方案。5月30日轉(zhuǎn)入消化呼吸科,予抗感染(羅氏芬+阿奇霉素)、對(duì)癥營(yíng)養(yǎng)支持等治療。6月6日自身抗體檢查回報(bào)類(lèi)風(fēng)濕因子(-)、抗核抗體(-)、抗環(huán)瓜氨酸抗體(-)、抗核提取物抗體譜(-)、抗雙鏈DNA(-)、抗心磷脂抗體(-)、抗β2糖蛋白Ⅰ(-)、抗腎小球基底膜抗體(-)、c-ANCA(+)、p-ANCA(-)、抗蛋白酶3(α-PR3)(+)>200、抗髓過(guò)氧化物酶抗體(α-MPO)(-)、腫瘤系列(-)、T-spot(-)、支氣管鏡檢及胃鏡均示炎性改變,請(qǐng)山西大醫(yī)院風(fēng)濕免疫科張莉蕓醫(yī)師會(huì)診,診斷為ANCA相關(guān)性血管炎。遂轉(zhuǎn)入風(fēng)濕免疫科,予激素(甲強(qiáng)龍80 mg/d,靜脈點(diǎn)滴7 d,之后改為強(qiáng)的松60 mg/d,口服)、免疫球蛋白(20 g/d,靜脈點(diǎn)滴5 d)、環(huán)磷酰胺(0.4 g/2周,靜脈點(diǎn)滴)及營(yíng)養(yǎng)支持、保腎等對(duì)癥治療,患者癥狀明顯改善,分別于6月2日及6月12日復(fù)查肺部CT示雙肺仍可見(jiàn)多發(fā)散在云絮狀略高密度影,邊界欠清,較前片明顯減少,密度減低,右肺下葉外側(cè)基底段可見(jiàn)斑點(diǎn)狀高密度影(圖1C、D)。腎活檢病理:可見(jiàn)43個(gè)腎小球。腎小球毛細(xì)血管袢嚴(yán)重破壞,其中4個(gè)細(xì)胞性、33個(gè)細(xì)胞纖維性、4個(gè)小細(xì)胞纖維性新月

        圖1 網(wǎng)芽腫性多血管炎患者肺部病變的CT比較

        A.入院時(shí)(2013-04-15), 肺部CT示雙肺多發(fā)斑片及絮狀滲出密度影,邊界欠清;B.四聯(lián)抗結(jié)核治療4周后(2013-05-21), 肺部CT示雙肺斑片狀密度影逐漸增多增大,呈磨玻璃樣變;C.激素+環(huán)磷酰胺治療前(2013-06-02);D.激素+環(huán)磷酰胺治療1周后(2013-06-12),CT示雙肺仍可見(jiàn)多發(fā)散在云絮狀略高密度影,邊界欠清,較前片明顯減少,密度減低,右肺下葉外側(cè)基底段可見(jiàn)斑點(diǎn)狀高密度影

        體形成,部分包曼囊壁破壞伴球周?chē)庋磕[形成,另2個(gè)腎小球系膜細(xì)胞和基質(zhì)輕度增生。腎小管上皮空泡變性,灶狀刷毛緣脫落,官腔擴(kuò)張。腎間質(zhì)多灶狀淋巴和單核細(xì)胞浸潤(rùn)纖維化。小動(dòng)脈管壁增厚。病理診斷:新月體性腎小球腎炎(Ⅲ型)。結(jié)合抗PR3抗體陽(yáng)性,按照1990年美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)(ACR)分類(lèi)標(biāo)準(zhǔn),明確診斷為GPA。給予激素及環(huán)磷酰胺后,患者肺部病變很快吸收,在后續(xù)治療中相繼出現(xiàn)了高血壓及雙側(cè)股骨頭缺血壞死等并發(fā)癥,截至目前因腎臟受累嚴(yán)重,肌酐波動(dòng)于900~1000 μmol/L,仍在我院腎病科接受透析及對(duì)癥治療。

        2 討 論

        我國(guó)ANCA相關(guān)性血管炎以MPA為主,占80%,GPA占20%,而EGPA則相對(duì)少見(jiàn)[2-3]。雖然ANCA相關(guān)性血管炎可見(jiàn)于各年齡組,但50%的患者為65歲以上的老年人,40~50歲是GPA的高發(fā)年齡[4]。典型的GPA有三聯(lián)征:上呼吸道、肺和腎病變。以上呼吸道病變?yōu)槭装l(fā)癥狀者,通常表現(xiàn)為持續(xù)性流涕、不斷加重、伴鼻出血、涎液中帶血絲等慢性鼻炎及副鼻竇炎癥狀;GPA的肺部受累常以胸悶、氣短、咳嗽及咯血為主要癥狀,腎臟受累多表現(xiàn)為蛋白尿,紅、白細(xì)胞及管型尿和腎功能異常。由于GPA臨床表現(xiàn)多樣,還可累及眼、皮膚、神經(jīng)及關(guān)節(jié)等部位,患者常有不規(guī)則發(fā)熱、疲乏、關(guān)節(jié)肌肉疼痛和體重下降等非特異性癥狀;影像學(xué)可以表現(xiàn)為彌漫性毛玻璃影、結(jié)節(jié)影、彌漫性間質(zhì)病變,也可呈局灶性病變,如大小不等的結(jié)節(jié)、空洞或片狀陰影,常需要與肺結(jié)核、肺曲霉菌感染、肺出血-腎炎綜合征、特發(fā)性肺含鐵血黃素沉著癥、肺部腫瘤及MPA、EGPA、復(fù)發(fā)性多軟骨炎等相鑒別,因此,ANCA的檢測(cè)顯得尤為重要,c-ANCA(抗PR3抗體)陽(yáng)性主要見(jiàn)于GPA,p-ANCA(抗MPO抗體)陽(yáng)性主要見(jiàn)于MPA和EGPA,當(dāng)然,組織活檢是確診的金標(biāo)準(zhǔn)。

        本例較年輕,不屬于ANCA相關(guān)性血管炎多發(fā)人群;以呼吸系統(tǒng)癥狀起病,非專(zhuān)科醫(yī)師缺乏對(duì)本病的認(rèn)識(shí),按慣性思維首先考慮肺結(jié)核,治療過(guò)程中,逐漸累及血液、腎臟、關(guān)節(jié)、消化等多器官。經(jīng)院內(nèi)多學(xué)科會(huì)診,完善ANCA 抗體檢測(cè)方明確診斷。確診后前期經(jīng)積極有效治療,肺部病變明顯改善,患者起病時(shí)雖無(wú)腎臟病變,隨病情進(jìn)展逐漸發(fā)展成腎小球腎炎,腎活檢時(shí)已有較重腎小球硬化、纖維性新月體、間質(zhì)纖維化等不可逆的慢性化改變,增加了發(fā)生慢性腎衰竭的風(fēng)險(xiǎn),同時(shí)合并了高血壓及雙側(cè)股骨頭缺血壞死,目前依靠血液透析維持治療。醫(yī)師應(yīng)全面了解該疾病可造成的多系統(tǒng)損害的臨床表現(xiàn),早期識(shí)別,早期檢測(cè)ANCA,以達(dá)到早期治療,改善患者預(yù)后的目的。

        [1] Roccatello D,Vangelista A, Pani A.The role of rituximab in the trentment of ANCA-associated systemic vasculitis[J].Gltal Xefrol, 2011,28(5):474.

        [2] Chen M, Zhao Cui, Zhao M H. ANCA-associated vasculitis and anti-GBM disease: the experience in China[J].Nephrol Dial Transplant 2010,25(7):2062-2065.

        [3] Chen M,Yu F, Zhang Y,etal. The Clinical and pathological characteristics of Chinese patients with anti-neutrophil cytoplasmic autoantibodies associated systemic vasculitis :A study of 426 patients from a single center[J]. Postgraduate Med J,2005,81:723-727.

        [4] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)風(fēng)濕病學(xué)分會(huì).韋格納肉芽腫病診斷及治療指南[J].中華風(fēng)濕病學(xué)雜志,2012,16(2):45-47.

        (2016-12-23收稿 2017-03-14修回)

        (責(zé)任編輯 梁秋野)

        王 嵐,碩士,副主任醫(yī)師。

        100036 太原,武警山西總隊(duì)醫(yī)院風(fēng)濕免疫科

        R593.2

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