李忠東

（興國(guó)縣人民醫(yī)院感染內(nèi)科，江西贛州342400）

恩替卡韋分散片治療慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭的近期臨床探究

李忠東

（興國(guó)縣人民醫(yī)院感染內(nèi)科，江西贛州342400）

目的分析恩替卡韋分散片治療慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭的近期臨床效果。方法收集2015年4月～2017年1月90例慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭患者并隨機(jī)分為干預(yù)組和對(duì)照組，各45例。所有患者進(jìn)行常規(guī)治療，對(duì)照組給予拉米夫定，干預(yù)組給予恩替卡韋分散片。比較兩組患者慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭療效；HBV-DNA轉(zhuǎn)陰情況、凝血酶原時(shí)間；治療前和治療12周患者AST、AL、ALT和膽紅素等肝功能指標(biāo)的差異。結(jié)果干預(yù)組患者慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭療效高于對(duì)照組（P＜0.05）；干預(yù)組HBV-DNA轉(zhuǎn)陰情況、凝血酶原時(shí)間優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）；治療前兩組AST、AL、ALT和膽紅素等肝功能指標(biāo)比較數(shù)據(jù)接近，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療12周干預(yù)組AST、AL、ALT和膽紅素等肝功能指標(biāo)優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論恩替卡韋分散片治療慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭的近期臨床效果確切，可有效促進(jìn)HBV-DNA轉(zhuǎn)陰，縮短凝血酶原時(shí)間，改善肝功能，值得推廣。

恩替卡韋分散片；慢性乙型病毒性肝炎；慢加急性肝衰竭；近期臨床

慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭是臨床嚴(yán)重肝病，是慢性乙型病毒性肝炎進(jìn)展的結(jié)果，患者出現(xiàn)較高死亡率，臨床尚無(wú)特效治療方案。目前臨床治療慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭有效方法為人工肝支持、肝移植，但因供肝嚴(yán)重不足，加上血漿不足，這種治療方法受限。有研究顯示，對(duì)抗慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭的根本在于抑制病毒復(fù)制，需盡早使用抗病毒藥物。恩替卡韋是一種鳥(niǎo)嘌呤核苷類(lèi)似物，其對(duì)慢性乙型病毒多聚酶有強(qiáng)效抑制作用，抗慢性乙型病毒活性強(qiáng)[1-2]，且活性強(qiáng)，耐藥性低。本研究分析了恩替卡韋分散片治療慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭的近期臨床效果，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料收集2015年4月～2017年1月90例慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭患者并隨機(jī)分為干預(yù)組和對(duì)照組，各45例。所有患者均符合慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，除外合并酒精性、藥物性肝炎、自身免疫性肝病等患者，本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所有患者簽署同意書(shū)，可配合治療和接受隨訪。干預(yù)組患者男30例，女15例；年齡26～65歲，平均年齡（39.34±2.66）歲。乙肝發(fā)病時(shí)間2～20年，平均（7.55±0.22）年。對(duì)照組患者男31例，女14例；年齡25～67歲，平均年齡（39.15± 2.57）歲。乙肝發(fā)病時(shí)間2～20年，平均（7.51±0.27）年。兩組臨床資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 方法所有患者進(jìn)行常規(guī)治療，對(duì)照組給予拉米夫定，每天服用100 mg，治療1次。干預(yù)組給予恩替卡韋分散片。每天服用0.5 mg，每天1次。兩組治療12周對(duì)比療效。

1.3 觀察指標(biāo)比較兩組患者慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭療效；HBV-DNA轉(zhuǎn)陰情況、凝血酶原時(shí)間；治療前和治療12周患者AST、AL、ALT和膽紅素等肝功能指標(biāo)的差異。顯效：癥狀基本消失，肝功能顯著改善，HBV-DNA清除50%以上；有效：癥狀減輕，肝功能改善，HBV-DNA清除25%以上；無(wú)效：未滿足上述條件。慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭療效為顯效、有效之和[4]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法本研究采用SPSS21.0軟件統(tǒng)計(jì)，計(jì)量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)；P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭療效相比較干預(yù)組患者慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭療效高于對(duì)照組（χ2=4.050，P＜0.05）。見(jiàn)表1。

2.2 治療前和治療12周AST、AL、ALT和膽紅素等肝功能指標(biāo)相比較治療前兩組AST、AL、ALT和膽紅素等肝功能指標(biāo)比較數(shù)據(jù)接近，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療12周干預(yù)組AST、AL、ALT和膽紅素等肝功能指標(biāo)優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表1 兩組患者慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭療效相比較

表2 治療前和治療12周AST、AL、ALT和膽紅素等肝功能指標(biāo)相比較（x±s）

2.3 兩組患者HBV-DNA轉(zhuǎn)陰情況、凝血酶原時(shí)間相比較干預(yù)組HBV-DNA轉(zhuǎn)陰情況、凝血酶原時(shí)間優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表3。

表3 兩組患者HBV-DNA轉(zhuǎn)陰情況、凝血酶原時(shí)間相比較

3 討論

慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭是在乙肝病毒感染之后加上急性損傷等共同作用所致。乙型肝炎病毒再激活是誘發(fā)慢加急性肝功能衰竭主要因素，且隨著病毒可在肝細(xì)胞中不斷復(fù)制，可進(jìn)一步加重疾病，導(dǎo)致患者死亡。臨床研究顯示，及早采用核苷類(lèi)似物進(jìn)行抗病毒治療，可有效降低病毒載量，減輕強(qiáng)烈免疫反應(yīng)，促進(jìn)病情和肝功能的改善[5-6]。

恩替卡韋是治療乙肝的常用抗病毒藥物，屬于一種鳥(niǎo)嘌呤核苷類(lèi)似物，其在體內(nèi)體外均有作用，可迅速降低乙型肝炎病毒DNA，促使DNA轉(zhuǎn)陰，且恩替卡韋耐藥突變發(fā)生率低，治療安全性高，跟常規(guī)片劑比較，分散片價(jià)格更低，且生物效應(yīng)等同，更適合患者長(zhǎng)期治療，減輕其經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)[7-9]。

本研究中，所有患者進(jìn)行常規(guī)治療，對(duì)照組給予拉米夫定，干預(yù)組給予恩替卡韋分散片。結(jié)果顯示，干預(yù)組患者慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭療效高于對(duì)照組（P＜0.05）；干預(yù)組HBV-DNA轉(zhuǎn)陰情況、凝血酶原時(shí)間優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）；治療前兩組AST、AL、ALT和膽紅素等肝功能指標(biāo)比較數(shù)據(jù)接近，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療12周干預(yù)組AST、AL、ALT和膽紅素等肝功能指標(biāo)優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。

綜上所述，恩替卡韋分散片治療慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭的近期臨床效果確切，可有效促進(jìn)HBV-DNA轉(zhuǎn)陰，縮短凝血酶原時(shí)間，改善肝功能，值得推廣。

[1]張大維.恩替卡韋治療乙肝病毒相關(guān)慢加急性肝功能衰竭的臨床分析[J].中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2016,10(2):135-136.

[2]馬科.恩替卡韋治療乙肝病毒相關(guān)慢加急性肝功能衰竭的臨床研究[D].華中科技大學(xué),2012.

[3]何峰,王慧,劉超，等.恩替卡韋對(duì)乙肝肝硬化代償期乙肝病毒應(yīng)答、肝功能水平的影響[J].海南醫(yī)學(xué),2016,27(13):2121-2123.

[4]彭鳳英,車(chē)小瓊,趙宏斌，等.恩替卡韋對(duì)慢性乙型病毒性肝炎患者HBV DNA、HBsAg及HBeAg定量的影響[J].實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志,2016,20(7):41-44.

[5]金麗霞,王琳.恩替卡韋治療乙肝病毒耐藥導(dǎo)致慢性重型肝炎的臨床效果觀察[J].中國(guó)社區(qū)醫(yī)師,2016,32(27):42-43.

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[7]朱其榮,李玲,梅小平，等.恩替卡韋分散片治療慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭的近期療效[J].廣東醫(yī)學(xué),2016,37 (8):1218-1220.

[8]孟娜娜.恩替卡韋聯(lián)合復(fù)方甘草酸苷治療重癥肝炎的臨床效果觀察[J].國(guó)際醫(yī)藥衛(wèi)生導(dǎo)報(bào),2016,22(5):668-670.

[9]錢(qián)衛(wèi).慢性乙肝基因分型與恩替卡韋抗病毒的臨床研究[J].中外醫(yī)療,2016,35(28):31-33.

10.3969/j.issn.1009-4393.2017.19.062