譚超

（邵陽市第二人民醫(yī)院，湖南邵陽422001）

擴(kuò)張型心肌病患者心律失常特點(diǎn)及發(fā)病機(jī)制分析

譚超

（邵陽市第二人民醫(yī)院，湖南邵陽422001）

目的探究擴(kuò)張型心肌?。―CM）心律失常的發(fā)病機(jī)制及臨床特點(diǎn)。方法選取在本院住院治療的DCM患者90例作為研究對象，對所有患者均實(shí)行心電示波、超聲心動圖、胸片及常規(guī)心電圖等檢查，并分析其心律失常的臨床特點(diǎn)及發(fā)病機(jī)制。結(jié)果經(jīng)心電監(jiān)測、常規(guī)心電圖等檢查顯示，90例患者心律失常常見類型為竇性心動過速，室性早搏次之，這兩者發(fā)生率比其他類型心律失常發(fā)生率高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。但心律失常發(fā)生類型與心功能分級及心室內(nèi)徑無明顯關(guān)系，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論DCM患者心律失常發(fā)病率較高，并且具有多種類型，其發(fā)病機(jī)制與多種因素有關(guān)。

擴(kuò)張型心肌?。恍穆墒СＬ攸c(diǎn)；發(fā)病機(jī)制

DCM是指雙側(cè)或單側(cè)心腔擴(kuò)大，致使心肌收縮功能逐漸減退的一種疾病，其臨床表現(xiàn)為栓塞、心力衰竭、充血及心律失常等癥狀，目前臨床上尚未有特效方法治療該病，故此患者預(yù)后往往較差[1]。為此，應(yīng)加強(qiáng)DCM心律失常臨床特點(diǎn)與發(fā)病機(jī)制的研究，以及早給予有效治療。本院為進(jìn)一步探究DCM患者心律失常的發(fā)生機(jī)制、類型等臨床特點(diǎn)，對90例DCM患者進(jìn)行相關(guān)研究，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料在2015年5月～2016年5月中，選取90例到本院住院治療的DCM患者作為研究對象，所有患者均證實(shí)為DCM，排除先心病、心肌炎、肥厚型心肌病及及心臟瓣膜病等患者，其中男51例，女39例；年齡30～75歲，平均（56.34±12.36）歲。

1.2 方法對所有患者實(shí)行超聲心動圖、胸片及常規(guī)心電圖等檢查，并每天實(shí)施1 h心電監(jiān)測，觀察并記錄其心電變化。

1.3 觀察指標(biāo)觀察所有患者心律失常類型、發(fā)生率，心功能與左心室內(nèi)徑的關(guān)系。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法借助統(tǒng)計系軟件SPSS21.0分析數(shù)據(jù)，計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗；P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 超聲心動圖檢查結(jié)果經(jīng)超聲心動圖檢查顯示，90例患者中52例右室大，81例左室大，5例右房大，9例左房大，左室大患者人數(shù)均多于右室大、右房大及左房大患者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。另外，所有患者室壁搏動均呈現(xiàn)逐漸減弱現(xiàn)象。

2.2 胸片檢查結(jié)果經(jīng)胸片檢查顯示，90例患者中大部分為普大形，多達(dá)75例，4例右室大，8例左室大患者，3例左房增大患者。普大形患者人數(shù)多于右室大、左室大及左房大患者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。心胸比例52例為0.5～0.6，27例為0.6～0.7，11例＞0.7，比例為0.5～0.6患者人數(shù)多于比例為0.6～0.7及＞0.7患者人數(shù)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

2.3 患者心律失常的臨床特點(diǎn)

2.3.1 心律失常發(fā)生類型與發(fā)生率經(jīng)檢測，90例患者中較常見竇性心動過速，室性早搏次之，兩者發(fā)生率高于其他類型心律失常，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 心律失常發(fā)生類型與發(fā)生率

2.3.2 心律失常發(fā)生類型與心功能分級的關(guān)系經(jīng)檢測，90例患者心律失常發(fā)生類型與各級心功能人數(shù)比例對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。見表2。

2.3.3 心律失常發(fā)生類型與心室內(nèi)徑的關(guān)系經(jīng)檢測，90例患者中心律失常發(fā)生類型與不同心室內(nèi)徑人數(shù)比例對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。見表3。

3 討論

DCM患者心功能障礙的發(fā)病機(jī)制與多種因素有關(guān)，主要包括心肌細(xì)胞破壞、凋亡、感染及基因異常等，其中較常見心肌細(xì)胞被纖維組織代替及數(shù)量減少等因素，而細(xì)胞病變是折返性、向?qū)詡鲗?dǎo)心律失常發(fā)生的重要前提[2]。相關(guān)數(shù)據(jù)顯示，對DCM患者組織進(jìn)行活檢后，大部分患者左室出現(xiàn)纖維組織代替多個片狀區(qū)域，而少數(shù)患者左室出現(xiàn)大量心內(nèi)膜下瘢痕。除此以外，細(xì)胞中的離子濃度及離子通道形狀，均可引發(fā)DCM患者心功能障礙[3]。在周先紅[4]研究中指出，當(dāng)心力衰竭由心室起搏引起時，患者的心房肌中出現(xiàn)Ⅰ10、L型Ⅰks及Ⅰca活動下降，并且Na+、Ca2+交換增加的現(xiàn)象。而在高玉婷[5]研究中發(fā)現(xiàn)，在患者出現(xiàn)心力衰竭時，其心肌舒張期胞質(zhì)Ca2+的增加及收縮期胞質(zhì)Ca2+的下降，可通過腺病毒逆轉(zhuǎn)，而該種基因表達(dá)下調(diào)對心律失常的產(chǎn)生及正性肌力的衰減，具有重要影響。其他因素則主要有神經(jīng)體液調(diào)節(jié)、血流動力學(xué)及機(jī)械作用等，這些因素均會對DCM患者心律失常的產(chǎn)生及維持產(chǎn)生重要影響[6]。如，不應(yīng)期張力介導(dǎo)、動作電位縮短等，容易造成折返的發(fā)生；除極后脈沖式張力可引發(fā)心律失常；低鎂血癥及低鉀血癥，交感張力加大，血兒茶酚胺加大等亦可引發(fā)心律失常；另外擬交感、地高辛及抗心律失常等藥物同樣可引發(fā)心律失常現(xiàn)象[7-8]。

本研究中，對90例DCM患者實(shí)行了心電示波、常規(guī)心電圖等檢查，其結(jié)果顯示90例患者無1例患者完全正常。而常規(guī)心電圖異常主要為不同類型心律失常、左心室肥厚、ST-T改變等，其中各類型心律失常發(fā)生率如表1所示，患者中多出現(xiàn)竇性心動過速，其發(fā)生率高達(dá)27.78%，室性早搏次之，發(fā)生率為20.00%；另外90例患者中心律失?，F(xiàn)象還出現(xiàn)兩種或兩種以上先后發(fā)生或并存的輔助情況。而在心功能分級方面，不同類型的心律失常發(fā)生率等級間對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義；由此推測其可能與DCM患者心律失常主要由心肌缺氧缺血或心壁張力加大，心腔擴(kuò)大，心肌纖維化、彌漫性變性等因素累及心臟傳導(dǎo)組織、自律組織所導(dǎo)致，與患者心功能分級無關(guān)。在心室內(nèi)徑方面，超聲心動圖顯示90例患者中多為左心室增大，但各直徑之間患者的比例差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

綜上所述，本研究認(rèn)為DCM患者心律失常的發(fā)病機(jī)制可能與患者血流動力學(xué)及室壁張力等內(nèi)因有關(guān)，需加強(qiáng)這方面的研究。

表2 心律失常發(fā)生類型與心功能分級的關(guān)系[n(%)]

表3 心律失常發(fā)生類型與心室內(nèi)徑的關(guān)系[n(%)]

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10.3969/j.issn.1009-4393.2017.19.049