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        糖尿病患者對(duì)靜脈復(fù)合麻醉下順式阿曲庫(kù)銨肌松效應(yīng)的影響

        2017-06-28 18:19:07郝偉范惟鐵木爾
        糖尿病新世界 2017年5期
        關(guān)鍵詞:糖尿病

        郝偉++范惟++鐵木爾

        DOI:10.16658/j.cnki.1672-4062.2017.05.044

        [摘要] 目的 探究患者合并糖尿病行靜脈復(fù)合麻醉時(shí),順式阿曲庫(kù)銨肌松效應(yīng)的情況。方法 該研究對(duì)象為2015年9月—2016年10月期間67例入院行全麻腹部手術(shù)治療者,所有患者麻醉評(píng)分ASAⅠ~Ⅱ級(jí),并根據(jù)患者是否患有糖尿病分為正常組、疾病組,所有患者麻醉誘導(dǎo)使用依托咪酯、順式阿曲庫(kù)銨、舒芬太尼,記錄不同組順式阿曲庫(kù)銨起效時(shí)間、恢復(fù)指數(shù)TOF90以及恢復(fù)指數(shù)RI,分析糖尿病對(duì)肌松藥物肌松效應(yīng)的影響。 結(jié)果 疾病組肌松效應(yīng)指標(biāo)藥物起效時(shí)間、恢復(fù)時(shí)間、臨床作用時(shí)間以及恢復(fù)指數(shù)用時(shí)均長(zhǎng)于正常組,疾病組藥物起效用時(shí)長(zhǎng)、作用時(shí)間長(zhǎng)、肌松恢復(fù)用時(shí)長(zhǎng)(P<0.05)。 結(jié)論 糖尿病患者行靜脈復(fù)合麻醉時(shí),用藥順式阿曲庫(kù)銨疾病會(huì)造成藥物起效、作用時(shí)間延長(zhǎng),肌松恢復(fù)抑制情況。

        [關(guān)鍵詞] 肌松效應(yīng);糖尿??;復(fù)合麻醉;順式阿曲庫(kù)銨;靜脈

        [中圖分類號(hào)] R614 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1672-4062(2017)03(a)-0044-03

        患者行麻醉手術(shù)治療時(shí),肌松藥為全身麻醉中重要輔助藥物,其能使患者肌肉松弛,為后續(xù)手術(shù)操作創(chuàng)造良好條件,利于氣管插管、機(jī)械通氣等操作實(shí)施,目前臨床肌松藥主要分為去極化、非去極化[1]。由于非去極化藥物不良反應(yīng)少因而廣泛用于臨床麻醉,羅庫(kù)溴銨、維庫(kù)溴銨、阿曲庫(kù)銨、順式阿曲庫(kù)銨為常見(jiàn)的非去極化藥物,這類藥物均通過(guò)作用神經(jīng)肌肉后膜N2受體,從而競(jìng)爭(zhēng)性抑制神經(jīng)遞質(zhì)與受體作用,阻斷神經(jīng)沖動(dòng)向骨骼肌傳遞,進(jìn)而達(dá)到肌肉松弛的目的[2]。但在臨床疾病治療時(shí),部分患者尤其是老年者會(huì)合并其他疾病,如糖尿病等,這會(huì)對(duì)臨床麻醉造成一定影響。有研究表明糖尿病患者由于糖代謝異常,導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)氧化應(yīng)激反應(yīng)增強(qiáng),從而造血自身周圍微血管硬化、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維化、骨骼肌受損等,這些病變會(huì)導(dǎo)致機(jī)體周圍神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,臨床在對(duì)糖尿病患者使用肌松藥物時(shí),肌松效應(yīng)會(huì)發(fā)現(xiàn)改變[3]。為了解糖尿病患者對(duì)麻醉藥物順式阿曲庫(kù)銨肌松效應(yīng)的影響,該次該院觀察2015年9月—2016年10月期間67例入院行全麻腹部手術(shù)治療者,32例糖尿病患者術(shù)后用藥順式阿曲庫(kù)銨,肌松效應(yīng)指標(biāo)與正常者的差異,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        該研究對(duì)象為2015年9月—2016年10月期間67例入院行全麻腹部手術(shù)治療者,納入標(biāo)準(zhǔn)[4]:經(jīng)檢查無(wú)精神疾病、心腦血管意外、凝血功能障礙、肝腎功能不全等,麻醉評(píng)分ASAⅠ~Ⅱ級(jí),無(wú)手術(shù)禁忌征、對(duì)麻醉藥物無(wú)嚴(yán)重過(guò)敏反應(yīng),體質(zhì)指數(shù)在30 kg/m2以下,無(wú)酒精中毒史、吸毒史。排除標(biāo)準(zhǔn):患者合并出血性疾病、有神經(jīng)肌肉功能障礙、出現(xiàn)水電解質(zhì)紊亂,近期使用對(duì)神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)有影響的藥物,臨床資料不全者。并根據(jù)患者是否患有糖尿病分為正常組、疾病組,糖尿病組納入標(biāo)準(zhǔn):空腹血糖在7.8 mmmol/L以上,隨機(jī)任意時(shí)間血糖水平在1.1 mmol/L以上,符合美國(guó)糖尿病學(xué)會(huì)(WHO/ADA)制定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn),病程在3年以上,未合并糖尿病腎病、酮癥中毒。其中正常組35例,女19例,男16例,年齡42~70歲,平均年齡(56.2±4.7)歲,體質(zhì)指數(shù)21~28 kg/m2,平均指數(shù)(24.8±1.9)kg/m2;疾病組32例,女17例, 男15例,年齡43~72歲,平均年齡(56.4±5.1)歲,體質(zhì)指數(shù)21~29 kg/m2,平均指數(shù)(24.6±1.7)kg/m2,一般資料患者組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性,該研究經(jīng)該院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)、患者家屬簽署知情同意書。

        1.2 方法

        疾病組患者在手術(shù)前行降糖、飲食控制,在患者空腹血糖控制在10.0 mmol/L以下后再行手術(shù),患者麻醉前使用監(jiān)護(hù)儀(型號(hào)PM6000)監(jiān)測(cè)患者脈搏氧飽和度、心電圖、腦電雙頻指數(shù)、無(wú)創(chuàng)血壓、心率等生命體征,術(shù)前建立靜脈通道。同時(shí)使用閉環(huán)肌松注射系統(tǒng)對(duì)患者進(jìn)行肌松監(jiān)測(cè),將患者一上肢外展固定,在兩側(cè)腕部尺神經(jīng)處粘貼電極,將傳感器探頭置于拇食指間,確保其間無(wú)阻力。啟動(dòng)肌松監(jiān)測(cè)儀,并根據(jù)患者體重設(shè)定藥物濃度,藥物維持速度、注藥反饋值 T1以及增藥速度,在給藥前先校準(zhǔn)定標(biāo),后可按照預(yù)設(shè)值輸注藥物。該次手術(shù)誘導(dǎo)麻醉,所用藥物為順阿曲庫(kù)胺、依托咪酯、舒芬太尼,先給藥依托咪酯0.15 mg/kg、舒芬太尼0.3 ug/kg,待患者BIS降到60以下后,行肌松監(jiān)測(cè)定標(biāo),待TOF、T1值穩(wěn)定后,再使用順阿曲庫(kù)胺0.2 mg/kg。待T1值降到最低后進(jìn)行插管,調(diào)整呼吸模式,術(shù)中麻醉維持順阿曲庫(kù)胺由閉環(huán)肌松注射系統(tǒng)自動(dòng)進(jìn)行輸注,同時(shí)使用舒芬太尼0.1~0.2 ug/(kg·min)、丙泊酚4~5 mg/(kg·h),保持患者心率、血壓波動(dòng)幅度不超過(guò)基礎(chǔ)值的30%。在手術(shù)結(jié)束前50 min左右停止使用肌松藥,手術(shù)完成后不使用任何促進(jìn)肌肉恢復(fù)的藥物,讓肌松自然恢復(fù),待TOF恢復(fù)到90%以上后拔除導(dǎo)管。

        1.3 觀察指標(biāo)

        觀察兩組用藥順式阿曲庫(kù)銨后肌松效應(yīng)情況,記錄藥物起效時(shí)間、恢復(fù)時(shí)間、臨床作用時(shí)間以及恢復(fù)指數(shù),其中起效時(shí)間為藥物注射后到TOFr為0的時(shí)間,恢復(fù)指數(shù)為TOFr恢復(fù)到25%~75%所用時(shí)間,恢復(fù)時(shí)間為藥物注射后到TOFr恢復(fù)到75%所用時(shí)間,作用時(shí)間為藥物注射后到TOFr恢復(fù)到25%的時(shí)間。

        1.4 統(tǒng)計(jì)方法

        采用SPSS 15.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,采用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        用藥后患者肌松效應(yīng)指標(biāo)情況疾病組肌松效應(yīng)指標(biāo)藥物起效時(shí)間、恢復(fù)時(shí)間、臨床作用時(shí)間以及恢復(fù)指數(shù)用時(shí)均長(zhǎng)于正常組,疾病組藥物起效用時(shí)長(zhǎng)、作用時(shí)間長(zhǎng)、肌松恢復(fù)用時(shí)長(zhǎng)(P<0.05),見(jiàn)表1。

        3 討論

        順式阿曲庫(kù)銨是臨床常用肌松藥,其在人體作用穩(wěn)定、不經(jīng)肝腎代謝,主要通過(guò)Hoffman降解,重復(fù)給藥無(wú)明顯蓄積情況,同時(shí)能減少機(jī)體組胺釋放,保持患者心血管穩(wěn)定,但有學(xué)者提出糖尿病患者由于長(zhǎng)期處于高血糖狀態(tài),易導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)病變[5]。而糖尿病神經(jīng)性病變會(huì)對(duì)患者骨骼肌、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維、神經(jīng)末梢損傷,進(jìn)而對(duì)藥效產(chǎn)生影響,一般糖尿病者使用肌松藥會(huì)有可能出現(xiàn)肌松殘余,起效時(shí)間、作用時(shí)間延長(zhǎng)的現(xiàn)象[6]。但目前臨床關(guān)于糖尿病在靜脈麻醉下對(duì)順式阿曲庫(kù)肌松效應(yīng)是否有影響相關(guān)報(bào)道并不多,因此該次該院對(duì)糖尿病是否會(huì)造成肌松起效時(shí)間、作用時(shí)間延長(zhǎng)進(jìn)行觀察,為避免其他因素對(duì)肌松效應(yīng)造成影響,該次麻醉使用靜脈注射藥物,能避免吸入麻醉增強(qiáng)非去極化藥物的肌肉阻滯效應(yīng),延長(zhǎng)作用時(shí)間。

        該研究結(jié)果表示,糖尿病患者較正常者肌松效應(yīng)指標(biāo)藥物起效時(shí)間、恢復(fù)時(shí)間、臨床作用時(shí)間以及恢復(fù)指數(shù)高(P<0.05),結(jié)果表明糖尿病對(duì)順式阿曲庫(kù)肌松效應(yīng)有影響,能延長(zhǎng)藥物起效、作用時(shí)間,并對(duì)肌松恢復(fù)有抑制效果。順式阿曲庫(kù)這類肌松藥起效主要為機(jī)體神經(jīng)肌肉接頭處濃度上升到有效值,而肌肉接頭處濃度達(dá)到有效值所用時(shí)間便是該藥起效時(shí)間[7]。但肌松藥物從血液到達(dá)肌肉接頭處,會(huì)受心排血量、肌肉血供、肌肉與心臟距離等因素影響,而糖尿病患者由于飲食控制、代謝異常,造成神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)血管(微血管)基底膜增厚、毛細(xì)血管管徑變細(xì)進(jìn)而閉塞,使神經(jīng)肌肉接頭處血供減少,導(dǎo)致肌松藥物達(dá)到作用濃度時(shí)間延長(zhǎng)。同時(shí)糖尿病患者由于微血管損傷,導(dǎo)致神經(jīng)纖維出現(xiàn)變性、壞死,從而損傷了患者神經(jīng)末梢,造成肌肉接頭處受體數(shù)目減少,傳導(dǎo)速度降低、藥物與受體結(jié)合時(shí)間延長(zhǎng),藥物消除速度減慢,導(dǎo)致藥物會(huì)有殘余[8]。

        糖尿病患者多數(shù)伴有神經(jīng)損傷,由于代謝異常機(jī)體旁路果糖、山梨醇生成較多,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)滲透壓上升、組織對(duì)肌醇攝取減少,從而造成神經(jīng)細(xì)胞出現(xiàn)變性、腫脹,生理功能降低,致使神經(jīng)髓鞘、微管蛋白糖基化。由于蛋白糖基化造成髓鞘完整性被破壞,從而影響傳導(dǎo)速度,同時(shí)有學(xué)者發(fā)現(xiàn)糖尿病患者由于飲食控制,導(dǎo)致體內(nèi)維生素B6減少,引發(fā)半胱氨酸代謝異常、過(guò)氧化氫生成,從而產(chǎn)生細(xì)胞毒性,使神經(jīng)血管平滑肌因子增加,導(dǎo)致血管硬化、微血管收縮、阻力增加,導(dǎo)致藥物達(dá)到作用部位時(shí)間延長(zhǎng)[9]。

        綜上所述,糖尿病患者行靜脈復(fù)合麻醉時(shí),用藥順式阿曲庫(kù)銨疾病會(huì)造成藥物起效、作用時(shí)間延長(zhǎng),肌松恢復(fù)抑制情況。

        [參考文獻(xiàn)]

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        (收稿日期:2016-12-01)

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