許文捷，朱培庭，高 炬，鈕宏文

論著

早期腸內(nèi)營養(yǎng)聯(lián)合錦紅湯對重癥急性胰腺炎患者腸黏膜屏障的影響

許文捷1，朱培庭2，高 炬1，鈕宏文1

目的：探討早期腸內(nèi)營養(yǎng)聯(lián)合錦紅湯對重癥急性胰腺炎(SAP)患者血漿中炎性介質的影響。方法：選取66例SAP患者，隨機分為腸外營養(yǎng)（PN）組、腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）組、錦紅湯合EN組各22例。分別測定治療前及治療后3 d和8 d的血漿炎癥介質TNF-α、IL-6、降鈣素原、C-反應蛋白、D-乳酸和血漿淀粉酶與脂肪酶的水平。結果：3組治療后血漿各炎癥介質及淀粉酶、脂肪酶均較治療前明顯改善（P＜0.05）；D乳酸水平較治療前明顯升高（P＜0.05）。EN組治療后3 d及8 d血漿IL-6、TNF-α、降鈣素原、C-反應蛋白、淀粉酶、脂肪酶分別為（68.85±15.99）ng/L、（29.11±9.15）ng/L、（2.88±2.27）ng/mL、（279.23± 87.43）mg/L、（817±264）U/L、（1399±288）U/L和（41.97±11.11）ng/L、（12.37±8.01）ng/L、（1.86±1.05）ng/mL、（120.78±34.45）mg/L、（250±78）U/L、（305±91）U/L，均較PN組顯著降低（P＜0.05）。錦紅湯合EN組治療后3 d、8 d血漿IL-6、TNF-a、降鈣素原、C-反應蛋白、淀粉酶、脂肪酶分別為（59.42±12.62）ng/L、（26.21±9.74）ng/L、（2.01±1.87）ng/mL、（246.32±70.74）mg/L、（621±204）U/L、（1266±223）U/L和（29.11±9.11）ng/L、（10.91±6.91）ng/L、（0.98±0.75）ng/mL、（109.34±27.58）mg/L、（196±59）U/L、（216±74）U/L，亦均較PN組和EN組顯著降低（P＜0.05）；D-乳酸治療后3 d 3組水平無明顯差異（P＞0.05）,治療后8 d，EN組為（12.20± 2.47）mg/L較PN組明顯降低，錦紅湯合EN組為（10.01±2.36）mg/L較EN組明顯降低（P＜0.05）。結論：早期腸內(nèi)營養(yǎng)聯(lián)合錦紅湯能降低SAP患者血漿中炎性介質的水平，改善腸黏膜屏障，促進患者康復。

重癥急性胰腺炎；腸內(nèi)營養(yǎng)；炎性介質；腸黏膜屏障；錦紅湯

重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)迄今仍是一種并發(fā)癥多、病死率高、治療棘手的外科急癥，主要惡化因素為全身性炎性反應綜合征，腸道的屏障功能障礙被認為是其始動因素。當今學術界普遍認為，對SAP患者采用早期腸內(nèi)營養(yǎng)，可有效保護腸黏膜屏障，防止細菌移位，改善患者預后。中醫(yī)聯(lián)合治療可進一步調整腸道菌群，減少細菌移位、減輕內(nèi)毒素血癥。本研究按照隨機分組方法，選擇2013年1月—2016年6月本院收治的22例SAP患者，在早期腸內(nèi)營養(yǎng)中加入中藥錦紅湯，觀察中醫(yī)聯(lián)合治療對腸黏膜屏障的影響。

1 資料與方法

1.1 研究對象 本組共66例，男36例，女30例；年齡26～81歲，平均（45.6±15.1）歲。膽源性胰腺炎36例，高脂血癥16例，飲酒暴食12例，病因不明2例。診斷符合《急性胰腺炎診治指南》。排除機械性腸梗阻、腸道占位、免疫力低下者。采用前瞻性隨機單盲設計原則分為腸外營養(yǎng)（parenteral nutrition，PN）組、腸內(nèi)營養(yǎng)（enteral nutrition，EN）組、錦紅湯合EN組，3組年齡、性別、病程、病情、影像學及實驗室檢查等比較差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）,有可比性，見表1。

表1 3組患者的一般資料比較

1.2 治療方法 PN組給予深靜脈置管營養(yǎng)支持，按照每日104～146 kJ/kg熱量和氮0.15～0.20 g/kg標準，根據(jù)患者的耐受情況稍作調整。腸外營養(yǎng)素選用20%力能和樂凡命（華瑞公司）。EN組于入院24 h內(nèi)置入鼻飼管至Treitz韌帶下30～40 cm，連續(xù)24 h泵入纖維素型腸內(nèi)制劑選用百普素（荷蘭紐迪希亞公司)。錦紅湯合EN組在EN組治療基礎上，從鼻飼管內(nèi)注入錦紅湯（大黃，蒲公英，紅藤），2次/d，每次150 mL。3組均給予抑制胰腺分泌、抑酸、補液、補充電解質和血容量、對癥支持、預防感染等綜合治療。

1.3 觀察指標 分別于治療前及治療后3 d和8 d早7：00取靜脈血8 mL，分離血漿貯于-80℃冰箱中。降鈣素原(PCT)采用電化學發(fā)光法，血漿白細胞介素-6（IL-6）和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)，D-乳酸采用雙抗體夾心ABC-ELISA法測定，C-反應蛋白（CRP）采用比濁法檢測。同時檢測3組患者血淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LPS)。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 15.0軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計。符合正態(tài)分布的計量資料采用均數(shù)±標準差(±s)描述，不符合正態(tài)分布的計量資料采用中位數(shù)描述，計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，F(xiàn)isher’s精確檢驗，以P＜0.05為顯著性差異標準。

2 結果

2.1 血漿TNF-α、IL-6的變化 3組治療后血漿TNF-α、IL-6均較治療前明顯改善（P＜0.05）。EN組治療后3 d、8 d血漿IL-6、TNF-α水平均較PN組顯著降低（P＜0.05），錦紅湯合EN組治療后3 d、8 d血漿IL-6、TNF-α水平亦均較PN組顯著降低（P＜0.05）。錦紅湯合EN組在治療后3 d、8 d血漿IL-6、TNF-a水平均較EN組顯著降低（P＜0.05），見表2。

2.2 血漿PCT、CRP的變化 3組治療后血漿PCT、CRP均較治療前明顯改善（P＜0.05）。EN組治療后3 d、8 d血漿PCT、CRP均較PN組顯著降低（P＜0.05），EN組和錦紅湯合EN組治療后3 d、8 d血漿PCT、CRP均較PN組顯著降低（P＜0.05）。錦紅湯合EN組在治療后3 d、8 d血漿PCT、CRP較EN組顯著降低（P＜0.05）。見表3。

表2 3組血漿TNF-a，IL-6比較(n=22,±s，ng/L)

表2 3組血漿TNF-a，IL-6比較(n=22,±s，ng/L)

注：與同組治療前比較，aP＜0.05；與PN組同期比較，bP＜0.05；與EN組同期比較，cP＜0.05

TNF-a IL-6 PN組治療前48.12±9.98 91.86±20.34治療3 d 36.75±9.41a 76.34±17.53a治療8 d 15.73±9.33a 47.65±9.71a EN組治療前47.51±10.12 92.01±21.01治療3 d 29.11±9.15a、b 68.85±15.99a、b治療8 d 12.37±8.01a、b 41.97±11.11a、b錦紅湯+EN組治療前48.58±10.35 90.75±19.46治療3 d 26.21±9.74a、b 59.42±12.62a、b治療8 d 10.91±6.91a、b、c 29.11±9.11a、b、c

表3 3組血漿PCT、CRP比較(n=22,±s)

表3 3組血漿PCT、CRP比較(n=22,±s)

注：與同組治療前比較，aP＜0.05；與PN組同期比較，bP＜0.05；與EN組同期比較，cP＜0.05

PCT CRP PN組治療前5.73± 2.89 330.98±122.32治療3 d 4.36±1.77a 299.64±95.32a治療8 d 2.11±1.12a 165.85±37.76a EN組治療前6.11± 3.05 321.11±113.21治療3 d 2.88±2.27a、b 279.23±87.43a、b治療8 d 1.86±1.05a、b 120.78±34.45a、b錦紅湯+EN組治療前6.13± 2.81 336.49±130.99治療3 d 2.01±1.87a、b、c 246.32±70.74a、b、c治療8 d 0.98±0.75a、b、c 109.34±27.58a、b、c

2.3 AMY、LPS的變化 3組治療后血AMY、LPS均較治療前明顯改善（P＜0.05）。EN組治療后3 d、8 d的AMY、LPS較PN組顯著降低（P＜0.05），EN組和錦紅湯合EN組治療后3 d、8 d的AMY、LPS較PN組顯著降低（P＜0.05）。錦紅湯合EN組在治療后3 d、8 d的AMY、LPS較EN組顯著降低（P＜0.05）。見表4。

表4 3組血AMY、LPS比較(n=22,±s，U/L)

表4 3組血AMY、LPS比較(n=22,±s，U/L)

注：與同組治療前比較，aP＜0.05；與PN組同期比較，bP＜0.05；與EN組同期比較，cP＜0.05

AMY LPS PN組治療前1663±459 3689±997治療3 d 1030±282a 1697±381a治療8 d 369±101a 599±135a EN組治療前1731±397 3788±1010治療3 d 817±264a、b 1399±288a、b治療8 d 250±78a、b 305±91a、b錦紅湯+EN組治療前1792±321 3810±1055治療3 d 621±204a、b、c 1266±223a、b、c治療8 d 196±59a、b、c 216±74a、b、c

2.4 D-乳酸的變化 3組治療后D-乳酸均較治療前明顯升高（P＜0.05），3組間治療后3 d的D-乳酸水平無明顯差異（P＞0.05）。治療后8 d,D-乳酸水平雖處于高位，但EN組和錦紅湯合EN組較PN組顯著降低（P＜0.05），錦紅湯合EN組較EN組顯著降低（P＜0.05）。見表5。

表5 3組D-乳酸的比較(n=22,±s，mg/L)

表5 3組D-乳酸的比較(n=22,±s，mg/L)

注：與同組治療前比較，aP＜0.05；與PN組同期比較，bP＜0.05；與EN組同期比較，cP＜0.05

D-乳酸PN組治療前6.54±1.28治療3 d 9.76±2.68a治療8 d 14.76±3.88a EN組治療前5.98±1.16治療3 d 10.10±2.90a治療8 d 12.20±2.47a、b錦紅湯+EN組治療前6.88±1.08治療3 d 10.44±2.98a治療8 d 10.01±2.36a、b、c

3 討論

SAP病情兇險，預后不良，并發(fā)癥多，治療棘手。近年來隨著研究的深入，發(fā)現(xiàn)胰腺的損傷與腸道之間存在著密切的聯(lián)系，腸道是應激反應的中心之一，炎癥介質介導的腸道屏障損傷是SAP重要的病理生理變化之一[1-2]。炎癥因子可破壞腸道黏膜上皮結構，增加黏膜通透性，直接導致細菌和（或）內(nèi)毒素移位，腸道細菌、內(nèi)毒素進入體循環(huán)引起腸源性內(nèi)毒血癥，并刺激活化的單核和巨噬細胞釋放過量的細胞因子和炎性介質，誘發(fā)和（或）加重全身炎癥反應，進一步加重胰腺炎病情，對機體產(chǎn)生“二次打擊”，甚至導致多器官臟器功能衰竭，加速患者死亡[3-4]。此外，長期禁食也會引起黏膜萎縮，加快腸上皮細胞凋亡，從而破壞腸道屏障功能的完整性。營養(yǎng)治療對SAP患者至關重要，可以刺激腸黏膜細胞生長，促進胃腸道激素分泌，保持腸黏膜結構完整，保障腸道固有菌群正常。但長期應用PN也會引起腸道功能衰竭，對SAP患者進行EN治療可以保持腸道黏膜屏障功能穩(wěn)定，減少內(nèi)毒素與細菌移位，從而降低膿毒性并發(fā)癥的發(fā)生率[5]。因此，保護SAP患者腸道屏障功能具有重要的臨床意義。

在SAP發(fā)生發(fā)展過程中，多種炎性細胞因子起了重要的作用。其中TNF-α是參與炎癥反應的最重要因子之一，在一定條件下對機體有利，但若產(chǎn)生過多或失調，會引起一系列炎性損害，為SAP中最早升高的細胞因子，對細胞因子級聯(lián)釋放具有重要意義，是評估SAP預后的主要指標[6]。TNF-α作為重要的始發(fā)因子與其它細胞因子和炎性介質引起多種因素形成的級聯(lián)反應，誘導IL-2、IL-6和其他一系列細胞因子的產(chǎn)生，導致局部缺血和血栓形成，通過激活炎癥細胞及其系列反應從而導致炎癥介質的瀑布釋放而造成廣泛的組織損害[7]。 我們的研究發(fā)現(xiàn)，腸內(nèi)營養(yǎng)組血漿炎性介質TNF-α和IL-6，在SAP治療中，第3 d與第8 d的改善均比腸外營養(yǎng)組明顯（P＜0.05），說明腸內(nèi)營養(yǎng)能減低SAP早期炎性介質的水平。其機理可能是EN有效改善腸道屏障功能，減少腸道細菌移位的發(fā)生，從而減低了炎癥反應。PCT是一個全身性炎癥標志物,在外周血血清中可測出濃度含量,是嚴重炎癥的早期標志物,是反映全身感染的敏感、特異性指標[8]。作為非特異性抗炎因子,CRP是機體在應激狀態(tài)下由肝臟合成的一種急性期反應蛋白,CRP水平的變化可在一定程度上反映機體應激反應水平的高低。本研究顯示，SAP早期外周血血清PCT和CRP水平變化程度與治療方式有一定的相關性，PN與EN治療后第3 d，第8 d的PCT和CRP均有下降趨勢，但EN組比PN組更加明顯（P＜0.05）。結果顯示，EN能夠抑制全身炎性反應，降低應激反應。

正常情況下，腸黏膜屏障功能正常，腸黏膜上皮細胞和細胞間的緊密連接可以有效阻止細菌、毒素等大分子物質通過。當病理狀態(tài)時，腸上皮細胞和緊密連接受到破壞，腸黏膜通透性增加，細菌及其毒素等物質即可通過腸道入血，迸一步放大炎癥反應。D-乳酸是由多種腸道細菌產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物，由于哺乳動物機體組織不產(chǎn)生D-乳酸，體內(nèi)亦無快速代謝酶系統(tǒng)，血清D-乳酸幾乎全部來源于腸道細菌。正常情況下，D-乳酸作為大分子物質難以通過腸黏膜屏障進入血液，只有當腸道黏膜屏障出現(xiàn)破壞導致其通透性增加時才可能于外周血中檢測出D-乳酸的存在。多項研究表明，D-乳酸是測量腸道黏膜功能尤其是腸黏膜機械屏障功能損害程度的敏感指標[9-10]。從理論上講，PN可以導致腸黏膜萎縮，并繼發(fā)腸黏膜屏障的損傷致其通透性增加引起細菌移位，導致胰腺、胰周壞死感染并引發(fā)敗血癥。EN能夠維持腸道的完整性，增加腸道血流，刺激腸道收縮并釋放免疫調節(jié)物質，抑制氧化應激和SIRS，減少細菌移位，降低感染風險[11-12]。本研究發(fā)現(xiàn)，PN組和EN組治療后3 d的D-乳酸水平比治療前雖有明顯升高趨勢，但二組之間無明顯差異（P＞0.05）。治療后8 d，雖然D-乳酸水平仍處于上升階段，但EN組水平低于PN組（P＜0.05）。說明重癥胰腺炎經(jīng)過一周的炎性反應期后，腸道的黏膜通透性增加，處于感染的敏感期。治療后8 d，EN組的水平低于PN組。說明重癥胰腺炎早期腸內(nèi)營養(yǎng)干預，可以降低腸黏膜通透性，減少細菌移位，從而減少感染的發(fā)生率。

SAP的癥狀和體征與中醫(yī)古籍文獻中的“胃脘痛”、“腹痛”、“脅痛”、“脾心痛”、“膈痛”、“結胸”等相似，屬“胰癉”范疇。祖國醫(yī)學認為，本病主要因腑氣壅實不通，實熱蘊結于腸胃的陽明腑實證。著名中醫(yī)及中西醫(yī)結合專家顧伯華、徐長生根據(jù)本病的臨床表現(xiàn)，遵“六腑以通為用”的理論，自創(chuàng)錦紅湯治之，臨床每獲良效。方中大黃別名錦紋，味苦寒，《神農(nóng)本草經(jīng)》載：“破癥瘕積聚，留飲宿食，蕩滌腸胃，推陳致新，通利水谷，調中化食，安和五臟?！笔乔鍩嵬ㄏ轮帲瑸榉街兄齕13]；紅藤長于清熱解毒、消癰止痛，與大黃配伍，能增強大黃的清熱瀉火之功，是為臣藥（錦紅之名即由方中君、臣藥而來）；蒲公英長于清熱解毒消癰，劑量大時還有通下作用，與大黃、紅藤合用，既可增加全方的清熱通下功效，又能彌補大黃、紅藤利濕方面的相對不足。三藥合用，共奏清熱解毒、通里攻下之功。本研究結果顯示，治療后第3 d，EN組和中藥聯(lián)合組TNF-α、IL-6、PCT、CRP平均較治療前有一定程度的下降，但中藥聯(lián)合組顯著低于EN組(P＜0.05)。至治療后第8 d，中藥聯(lián)合組TNF-α、IL一6、PCT、CRP水平均進一步下降，兩組比較有顯著性意義(P＜0.05)。提示錦紅湯具有下調機體血漿TNF-α、IL-6、PCT、CRP水平，從而抑制全身過度炎性反應、減輕應激反應，維持機體的功能的相對穩(wěn)定的作用。而D-乳酸水平在治療后8 d中醫(yī)藥聯(lián)合組上升緩慢，明顯低于EN組（P＜0.05）。提示錦紅湯具有保護重癥胰腺炎腸黏膜屏障的功能，這可能與錦紅湯清熱解毒，通里攻下，促進胃腸蠕動，通過保護腸黏膜屏障功能，進而防止細菌和內(nèi)毒素移位入血，避免對機體造成“二次打擊”有關[14-15]。

早期EN可明顯減少炎癥介質的釋放，同時聯(lián)合中藥錦紅湯可進一步減少炎癥介質，維護腸道黏膜屏障的完整，恢復腸道功能，從而減少SAP患者并發(fā)癥的發(fā)生，改善預后。

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（收稿：2016-12-10 修回：2017-02-20）

（責任編輯 齊清會）

Effects of Intestinal Mucosal Barrier in Early Enteral Nutrition with Jinhong Decoction in Patients with Severe Acute Pancreatitis

XU Wen-jie,ZHU Pei-ting,GAO Ju,et al.
Department of Surgery,Shu Guang Hospital,Affiliated Shanghai University of Traditional Chinese Medicine,Shanghai(201203),China

ObjectiveTo investigate the effect of intestinal mucosal barrier in the early enteral nutrition (EN)supplemented with Jinhong decoction in patients with severe acute pancreatitis(SAP).MethodsSixtysix SAP cases were randomly assigned into parenteral nutrition(PN)group,enteral nutrition(EN)group and Jin?hong decoction added EN(J+EN)group.In J+EN group,patients were given the nutrition same as that of EN,but added by Jinhong decoction.Blood samples were collected for the measurements of interleukin-6(IL-6)and tu?mor necrosis factor(TNF-α)by enzyme linked immunosorbent assay,and for C-reactive protein(CRP),procalcito?nin(PCT),amylase and lipase by biochemical assay the day before intervention of nutrition and on the 3rd and 8th days after intervention.ResultsThe plasma levels of inflammatory mediators,amylase and lipase were sig?nificantly reduced after nutritional intervention as compared with their levels on the day before intervention in all three groups.The plasma levels of IL-6,TNF-α,CRP,PCT,amylase and lipase in EN group were（68.85± 15.99）ng/L、（29.11±9.15）ng/L、（2.88±2.27）ng/mL、（279.23±87.43）mg/L、（817±264）U/L、（1399±288）U/L at the third day after treatment,and（41.97±11.11）ng/L、（12.37±8.01）ng/L、（1.86±1.05）ng/mL、（120.78± 34.45）mg/L、（250±78）U/L、（305±91）U/L at the eighty day after treatment,respectively.They were significant?ly less than those in PN group on the 3rd and 8th days.The plasma levels of IL-6,TNF-α,CRP,PCT,amylase and lipase at the 3rd day after intervention of nutri?tion in J+EN group were(59.42±12.62)ng/L、(26.21± 9.74)ng/L、(2.01±1.87)ng/mL、(246.32±70.74)mg/L、(621±204)U/L、(1266±223)U/L,and(29.11±9.11)ng/L、(10.91±6.91)ng/L、(0.98±0.75)ng/mL、(109.34±27.58) mg/L、(196±59)U/L、(216±74)U/L at the eight day.They were significantly less than those in PN group and EN group.The levels of D-lactic acid in three groups had no significant difference at the 3rd day after treatment. The D-lactic acid level in EN group at the 8th day was(12.20±2.47)mg/L,less than that in J+EN group(10.01± 2.36)mg/L.ConclusionEarly EN with Jinhong decoction would result in significant lowering levels of pro-in?flammatory cytokines and improve intestinal mucosal barrier,promote the recovery of SAP patients.

Severe acute pancreatitis；enteral nutrition;intestinal mucosal barrier；inflammatory mediators；Jinhong decoction

R657.5+1

A

1007-6948(2017)03-0223-05

10.3969/j.issn.1007-6948.2017.03.001

1.上海中醫(yī)藥大學附屬曙光醫(yī)院外科（上海 201203）

2.上海中醫(yī)藥大學附屬龍華醫(yī)院外科（上海 201203）

鈕宏文,E-mail：hwniu@hotmail.com