劉愛勝 郭龍華 文艷 劉小君 林麗云 房篤智

GSTM1和CYP2E1基因多態(tài)性與非小細胞肺癌遺傳易感性的相關(guān)性研究*

劉愛勝 郭龍華 文艷 劉小君 林麗云 房篤智

目的 探討細胞色素p4502E1基因（CYP2EI）和谷胱甘肽轉(zhuǎn)硫酶MI（GSTM1）基因多態(tài)性與深圳地區(qū)非小細胞肺癌遺傳易感性的相關(guān)性。方法 收集2014年2月~2016年10月在深圳各醫(yī)院就診并確診為非小細胞肺癌患者和同期住院的肺良性疾病患者各71例，采用PCR-RFLP和PCR法分別檢測CYP2E1基因的RsaⅠ/PstⅠ和GSTM1基因多態(tài)性，并分析基因多態(tài)性與非小細胞肺癌遺傳易感性之間的相關(guān)性。結(jié)果 非小細胞肺癌組和肺良性疾病組患者CYP2E1基因Rsa I/Pst I多態(tài)性的三種基因型檢出頻率差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=0.891～1.205，P>0.05）；非小細胞肺癌組GSTM1（–）基因型頻率為61.79%，顯著高于肺良性疾病組的36.62%，兩者頻率的差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=5.019，P<0.05）；攜帶GSTM1（–）基因型的個體患非小細胞肺癌的危險性顯著高于GSTM1（+）基因型的個體（OR=2.095，95%CI=1.104～3.173，P=0.032）；與攜帶cl/c2或c2/c2基因型的不吸煙個體比較，攜帶cl/cl基因型的吸煙者患非小細胞肺癌的風(fēng)險顯著增加（OR=3.415，95%CI=1.092～11.214，P=0.028）；攜帶cl/cl和GSTM1（–）基因型的個體患非小細胞肺癌的風(fēng)險顯著高于攜帶GSTM1（+）和cl/c2或c2/c2基因型的個體（OR=3.518，95%CI=1.106～l2.812，P=0.045）。在不吸煙人群中，攜帶GSTM1（–）和cl/cl基因型的人群患非小細胞肺癌的風(fēng)險顯著高于攜帶GSTM1（+）和cl/c2或c2/c2基因型的人群 （OR=2.917，95%CI=1.004～8.316，P=0.043），且攜帶有GSTM1（–）和cl/c2或c2/c2基因型的人群患非小細胞肺癌的風(fēng)險同樣高于攜帶GSTM1（+）和cl/c2或c2/c2基因型的人群（OR=14.062，95%CI=1.362～147.256，P=0.029）。結(jié)論 GSTM1（–）基因型是深圳地區(qū)人群患非小細胞性肺癌的風(fēng)險因素之一；同時攜帶CYP2E1的cl/cl和GSTM1（–）基因型可增加吸煙和不吸煙人群患非小細胞肺癌的風(fēng)險。

GSTM1 CYP2E1 基因多態(tài)性 深圳 非小細胞肺癌 易感性

細胞色素P450是一種與多種前致癌物代謝活化密切相關(guān)的I相代謝酶，其CYP2E1所編碼的二甲基亞硝胺D-脫甲基酶是體內(nèi)代謝激活煙草中亞硝胺和苯胺的主要酶，而亞硝胺已被證實為潛在致癌物，被認(rèn)為與人類腫瘤發(fā)生密切相關(guān)。Rsa I/ Pst I是位于CYP2E1基因5'端的兩個連鎖多態(tài)，該多態(tài)性位點有cl/cl（野生基因型）、cl/c2（雜合基因型）和c2/c2（突變純合基因型）三種基因型[1]。CYP2E1的轉(zhuǎn)錄激活區(qū)域位于5'端，而Rsa I多態(tài)位點正好位于轉(zhuǎn)錄因子HNF1結(jié)合區(qū)域，可能影響基因的表達水平[2]。GSTM1是一種重要的Ⅱ相代謝酶，在許多致癌物的解毒過程中發(fā)揮重要作用。GSTM1多態(tài)基因型包括有GSTM1酶活性的GSTM1（+）和無酶活性的GSTM1（–）兩種。GSTM1（–）基因型已被證明與多種吸煙相關(guān)腫瘤易感性密切相關(guān)[3，4]。為了解GSTM1和CYP2E1基因多態(tài)性與深圳地區(qū)非小細胞肺癌遺傳易感性的相關(guān)性，現(xiàn)對深圳地區(qū)人群的CYP2E1 RsaI/ PstI和GSTM1基因多態(tài)性進行調(diào)查分析，報道如下。

對象與方法

1 對象 收集2014年1月～2016年10月來深圳各大醫(yī)院就診并經(jīng)外科手術(shù)和病理學(xué)確診的非小細胞肺癌患者71例，其中男性43例，女性28例；年齡46～79歲，平均年齡57±10.7歲；鱗癌（SCC）27例，腺癌（AC）30例，腺鱗癌14例。所有病例均于手術(shù)后經(jīng)病理檢查確診，術(shù)前未經(jīng)過任何抗癌治療，無肺癌家族史及職業(yè)性致癌因素接觸史。選擇同期來院就診的肺良性疾病患者71例，其中男性39例，女性32例；年齡37～65歲，平均年齡43±9.2歲，均經(jīng)外科手術(shù)后病理確診，均無肺癌家族史及職業(yè)性致癌因素接觸史；肺結(jié)核瘤10例，炎性假瘤17例，自發(fā)性氣胸20例，支氣管擴張7例，肺膿腫12例，肺真菌感染5例。所有研究對象均為長期居住深圳地區(qū)的患者。

2 樣本采集 所有研究對象均于術(shù)前清晨空腹抽取靜脈血2～3 ml于一次性EDTA-k2抗凝管內(nèi)，置–20℃低溫冰箱凍存?zhèn)溆没蛄⒓葱蠨NA提取。

3 DNA的提取 冷凍標(biāo)本需要先解凍，解凍后標(biāo)本和新鮮標(biāo)本可直接采用賽百盛全血試劑盒提取各樣本中DNA，提取步驟按操作說明書進行，提取的DNA保存于–20℃冰箱。

4 CYP2E1基因型 RsaI/PstI位點多態(tài)性采用PCRRFLP方法檢測Dra I位點多態(tài)性。引物由賽百盛公司合成，4×dNTP和Taq DNA合成酶由Fermentas公司提供。引物1：5'-TTC ATT CTG TCT TCT AAC TGG-3'；引物2：5'-CCA GTC GAG TCT ACA TTG TCA-3'。PCR反應(yīng)體系：總體積30 μl，其中模板DNA 100 ng，引物各1.2 μmol/L，dNTP 0.2 mmol/L，2 mmol/L MgCl2，Taq酶l.5 U。PCR反應(yīng)條件：94℃預(yù)變性3 min后進入熱循環(huán)，94℃1 min，62℃1 min，72℃1 min，循環(huán)35次；然后72℃延伸7 min。擴增產(chǎn)物用1.5%瓊脂糖凝膠電泳進行檢測，PCR擴增產(chǎn)物為410 bp。

5 PCR產(chǎn)物的酶切分析 于15 μl擴增產(chǎn)物中加入RsaI（Promega 公司提供）或Pst I（華美公司提供）內(nèi)切酶10 U，37℃水浴3 h。酶切產(chǎn)物用2%瓊脂糖凝膠電泳分析。

6 結(jié)果判斷 野生型c1/c1用Rsa I酶切后產(chǎn)生360 bp和50 bp兩個片段，因為沒有Pst I酶切位點，用Pst I酶切只有410 bp一個片段；突變型c2/c2缺乏Rsa I酶切位點，Rsa I酶切產(chǎn)物為410 bp一個片段，而用Pst I酶切可產(chǎn)生290 bp和120 bp兩個片段；雜合型c1/c2同時具有Rsa I和Pst I兩個酶切位點，用Rsa I和Pst I酶切后分別產(chǎn)生410、360、50 bp和410、290、120 bp三個片段。

7 GSTM1基因型檢測 采用PCR法。引物1：5'-GAA CTC CCT GAA AAG CTA AAG C-3'；引物2：5'-GTT GGG CTC AAA TAT ACG GTG G-3'；同時擴增白蛋白作為內(nèi)對照：引物1：5'-CAA CTT CAT CCA CGT TCA CC-3'；引物2：5'-GAA GAG CCA AGG ACA GGT AC-3'。 PCR反應(yīng)體系：總體積30 μl，其中模板DNA 100 ng，引物各0.5 μmol/L，dNTP 0.2 mmol/L，1.5 mmol/ L MgCl2，Taq酶l.5 U。PCR反應(yīng)條件：95℃預(yù)變性3 min后進入熱循環(huán)，94℃45 s，61℃1 min，72℃1 min，循環(huán)35次；然后72℃延伸10 min。擴增產(chǎn)物用1.5%瓊脂糖凝膠電泳進行檢測，GSTM1的PCR擴增產(chǎn)物為216 bp，白蛋白的擴增片段為268 bp，而GSTM1（–）基因型沒有216 bp擴增片段。

8 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計軟件，計量資料采用均值±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較采用t檢驗；基因型頻率采用百分率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗，P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義；采用logistic回歸分析計算OR和95%CI，估計不同基因型與非小細胞肺癌風(fēng)險的相關(guān)性。

結(jié)果

1 CYP2E1 Rsa I/Pst I基因型頻率分布及其與非小細胞肺癌風(fēng)險的相關(guān)性 非小細胞肺癌組和肺良性疾病組c1/c1、c1/c2和c2/c2基因型檢出率分別為57.75%（41/71）、36.62%（26/71）、5.63（4/71）和52.11%（37/71）、40.85%（29/71）、7.04%（5/71），兩組CYP2E1 Rsa I/Pst I 基因型頻率分布的差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=0.891～1.205，P>0.05）。以c2/c2基因型為1，cl/cl基因型個體患非小細胞肺癌的OR為1.694（95%CI=0.314～9.802，P=0.571），cl/c2基因型個體患肺癌的OR為1.097（95%CI=0.209～8.061，P=0.926），見表1。

2 GSTM1基因型檢出頻率及其與非小細胞肺癌風(fēng)險的相關(guān)性 非小細胞肺癌組GSTM1（–）基因型檢出率為61.97%（44/71），顯著高于肺良性疾病組的36.62%（26/71），兩組檢出率的差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=5.019，P<0.05）。若以GSTM1（+）基因型為1，攜帶GSTM1（–）基因的個體患非小細胞肺癌的OR為2.095（95%CI=1.104～3.173，P=0.032），結(jié)果見表1。

3 聯(lián)合分析 GSTM1和CYP2E1基因多態(tài)性與非小細胞肺癌的相關(guān)性 與同時攜帶GSTM1（+）和cl/c2或c2/c2基因型的個體比較，同時攜帶GSTM1（–）和cl/cl基因型的個體患非小細胞肺癌的風(fēng)險顯著增加（OR=3.518，95%CI=1.106～l2.812，P=0.045），結(jié)果見表1。

4 聯(lián)合吸煙和基因多態(tài)性影響與非小細胞肺癌風(fēng)險的關(guān)系 以攜帶cl/c2和c2/c2基因型的不吸煙個體為1，攜帶cl/cl基因型的吸煙者患非小細胞肺癌的風(fēng)險顯著增加（OR=3.415，95%CI=1.092～11.214，P=0.028），而cl/cl基因型不吸煙個體的OR 為1.184（95%CI=0.592～3.735，P=0.706）。在不吸煙者中，攜帶GSTM1（–）基因型的個體較攜帶GSTM1（+）基因型個體患肺癌的危險性增高（OR=2.917，95%CI=1.004～8.316，P=0.043）。與攜帶GSTM1（+）和cl/c2或c2/ c2聯(lián)合基因型的不吸煙個體比較，攜帶GSTM1（–）和cl/cl基因型的不吸煙個體患肺癌的風(fēng)險顯著增高（OR=12.052，95%CI=1.103～129.032，P=0.045）；攜帶GSTM1（–）和cl/c2或c2/c2基因型的不吸煙個體患肺癌的風(fēng)險同樣顯著增高（OR=14.062，95%CI=1.362～147.256，P=0.029），結(jié)果見表2。

討 論

近年來，肺癌發(fā)病率和死亡率均呈明顯上升趨勢，其中男性肺癌發(fā)病率和死亡率居所有惡性腫瘤的首位，女性居第2位，是威脅人群健康最嚴(yán)重的惡性腫瘤之一[5]。其中非小細胞肺癌是肺癌最常見的組織學(xué)類型，約占肺癌的80%~85%。流行病學(xué)調(diào)查顯示，吸煙是肺癌發(fā)生的一個主要病因，但并非所有吸煙者最終都發(fā)展成肺癌，宿主的遺傳因素在肺癌的發(fā)生發(fā)展中占有重要地位。最新研究表明，大多數(shù)化學(xué)致癌物在人體內(nèi)需經(jīng)代謝激活后才具有致癌性，煙草中許多前致癌物的活化和解毒也是通過體內(nèi)I相和Ⅱ相代謝酶的作用[3]。但研究發(fā)現(xiàn)，一些致癌物在不同人體內(nèi)的活性差異很大，可達數(shù)十倍。因此，個體因?qū)Νh(huán)境致癌物活化和解毒能力不同而對由致癌物引起的腫瘤具有不同的遺傳易感性，而基因多態(tài)性是其中的一個重要原因。

表1 CYP2E1 Rsa I／Pst I和GSTM1基因多態(tài)性與非小細胞肺癌風(fēng)險的關(guān)系（n，%）

表2 聯(lián)合吸煙和基因多態(tài)性影響與非小細胞肺癌風(fēng)險之間的關(guān)系（n，%）

CYP2E1是人體內(nèi)重要的I相代謝酶，其基因多態(tài)性分布存在人種、種族及地區(qū)差異[6]。Rsa I/Pst I的c2突變基因頻率分布具有明顯的種族差異。c2/c2突變基因型在高加索人中為2%，非裔美國人為2%～5%，日本人群為24%～27%。而對臺灣人群的研究發(fā)現(xiàn)，c2等位基因頻率僅為0.24%，c2/c2在非小細胞肺癌和肺良性疾病組中分布亦有

差異，分別為0.8%和6.9%，而LeMarchand等報道CYP2E1的多態(tài)性與夏威夷的肺腺癌的有關(guān)。對于Rsa I/Pst I多態(tài)性與非小細胞肺癌風(fēng)險的相關(guān)性，國內(nèi)一些研究報道的結(jié)果亦各不相同，甚至有一些爭議[7]。本研究結(jié)果顯示，c2基因頻率在非小細胞肺癌組和肺良性疾病組均為23.94%，與國內(nèi)其他報道相似[3]，但組間三種基因型的頻率分布差異無統(tǒng)計學(xué)意義。與c2/c2基因型比較，攜帶cl/ cl基因型個體患非小細胞肺癌的風(fēng)險明顯增加，但經(jīng)性別、年齡和吸煙等多種因素校正后，這種增加不具有統(tǒng)計學(xué)意義，與CYP2E1 Rsa I/PstI單一多態(tài)基因型對非小細胞肺癌產(chǎn)生的影響較小有關(guān)。

GSTM1屬于Ⅱ相代謝酶，GSTM1（–）因編碼基因缺失而缺乏酶活性，易導(dǎo)致多種腫瘤易感性增加，特別是與其他易感基因多態(tài)性同時存在時[8]。有關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，GSTM1（–）基因個體患非小細胞肺癌的風(fēng)險明顯增高，為中度風(fēng)險因子[9]。但Zheng[10]、鄭德杰[11]及馬代遠[12]等研究認(rèn)為GSTM1與非小細胞肺癌的風(fēng)險增加無關(guān)。本研究結(jié)果顯示，GSTM1（–）基因型在非小細胞肺癌組和肺良性疾病組間頻率分布的差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），攜帶GSTM1（–）基因型個體患非小細胞肺癌的危險性是攜帶GSTM1（+）基因型個體的2.095倍（95%CI=1.104～3.173，P=0.032），支持GSTM1（–）基因型與非小細胞肺癌風(fēng)險增加有密切相關(guān)的觀點。

本研究結(jié)果顯示，CYP2E1 Rsa I/PstI單一多態(tài)基因型雖對非小細胞肺癌的影響較小，但從聯(lián)合基因型分析結(jié)果來看，多種易感基因型的聯(lián)合作用對非小細胞肺癌發(fā)生有較大影響[13,14]。GSTM1（–）和Rsa I/PstI中任一基因型的組合均會使患非小細胞肺癌風(fēng)險增加，尤以同時攜帶cl/cl和GSTM1（–）基因型的個體更為顯著（OR=3.518，95%CI=1.106～l2.812，P= 0.045），這可能與GSTM1（–）是非小細胞肺癌重要的風(fēng)險因子、cl/cl會增加個體患非小細胞肺癌風(fēng)險及cl/c2相對于cl/c1酶活性較低和c2/c2可能為非小細胞肺癌保護基因[15]等有關(guān)。

分析深圳地區(qū)人群各基因型和吸煙與非小細胞肺癌風(fēng)險的相關(guān)性，以攜帶cl/c2或c2/ c2基因型的不吸煙個體為基準(zhǔn)，攜帶c1/c1基因的吸煙者患肺癌的風(fēng)險增加（OR=3.415，P=0.028）。以GSTM1（+）和cl/c2或c2/c2基因型的不吸煙個體為基準(zhǔn)，GSTM1（–）基因型的不吸煙者與CYP2E1 Rsa I／Pst I中的任一基因型聯(lián)合都會使非小細胞肺癌患病風(fēng)險明顯升高（OR=12.052～14.062）。因此，可推測深圳地區(qū)人群攜帶GSTM1（–）和cl/cl兩種易感基因型組合與非小細胞肺癌易感性關(guān)系極為密切，尤其是不吸煙者，應(yīng)引起高度重視。

綜上所述，通過探討不同人群和地區(qū)代謝酶基因多態(tài)性，尋找各地區(qū)人群非小細胞肺癌易感基因，有助于揭示非小細胞肺癌的流行病學(xué)及發(fā)病機制，進而從基因水平解釋個體、種族間非小細胞肺癌遺傳易感性的差別，篩選和保護易感人群，并采取行之有效的干預(yù)措施[11]，對預(yù)防非小細胞肺癌的發(fā)生具有重要意義。

1 冷衛(wèi)東，胡媛媛，王玨，等.細胞色素P4502El基因RsaI/PstI位點多態(tài)性與中國人食管癌發(fā)病風(fēng)險關(guān)系的Meta分析[J].中華臨床醫(yī)師雜志（電子版），2012，6（8）：113-118.

2 迪吉，趙君慧.青海地區(qū)藏族人群CYP2E1基因多態(tài)性與肝癌易感性[J].青海醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2013，34（2）：97-101.

3 李代蓉，周清華，袁天柱，等.GSTM1和CYP2E1基因多態(tài)性與肺癌遺傳易感性關(guān)系的研究[J].中國肺癌雜志，2005，8（1）：14-19.

4 Taningher M，Malacarne D，Izzotti A，et a1.Drug metabolism polymorphisms as modulators of cancer susceptibility[J]．Mutat Res，1999，436（3）：227-261.

5 韓瑞蘭，白圖雅，常福厚，等.GSTM1基因多態(tài)性與滿族人群肺癌易感性關(guān)系[J].中南藥學(xué)，2012，10（1）：1-4.

6 杜國波，譚榜憲，馬代遠.CYP2E1基因多態(tài)性與肺癌易感性關(guān)系的研究進展[J].腫瘤預(yù)防與治療，2010，23（2）：176-177.

7 Basma HA，Kobeissi LH，Jabbour ME，et al.CYP2E1 and NQO1 genotypes and bladder cancer risk in a Lebanese population[J].Int J Mol Epidemiol Cenet，

2013，4（4）：207-217.

8 Kinluk KJ，Prasad SM，Patel AR，et al.Bladder cancer risk from occupational and environmental exposures[J]. Urol Oncol，2012，30（2）：192-211.

9 梁克誠，甘浪舸，阮林，等.壯族人群GSTM1和GSTT1基因多態(tài)性與肺癌相關(guān)性研究[J].華夏醫(yī)學(xué)，2012，25（6）：813-817.

10 Zheng D，Hua F，Mei C，et a1.Association between GSTM1 genetic plymorphism and lung cancer risk by SYBR green I real-time pcrassay[J].Zhongguo Fei Ai Za Zhi，2010，13（5）：506-510.

11 馬代遠，杜國波，譚榜憲，等.GSTM1、GSTTl基因多態(tài)性與四川北部地區(qū)肺癌易感性關(guān)系的研究[J].腫瘤預(yù)防與治療，2013，26（3）：136-139.

12 鄭德杰，滑峰梅，朝蓉，等.應(yīng)用SYBR green I熒光PCR研究GSTM1基因多態(tài)性與肺癌遺傳易感性之間的相關(guān)性[J].中國肺癌雜志，2010，13（5）：506-510.

13 李家兵，張盼，林世慶，等.CYP2E1基因RsaI/PstI多態(tài)性與膀胱癌遺傳易感性的Meta分析[J].實用醫(yī)院臨床雜志，2015，12（5）：241-244.

14 Wang Y，Kong CZ，Zhang Z，et al.Relationships between CYP1A1 genetic Polymorphisms and bladder cancer risk：a meta-analysis[J].DNA Cell Biol，2014，33（3）：171-181.

15 Hosgod HD，Berndt SI，Lan Q．GST genotypes andlung cancer susceptibility in Asian populations with indoor air pollution exposures：a meta-analysis[J]. Mutat Res，2007，636（1-3）：134-143.

Study the Correlation of GSTM1 and CYP2E1 Gene Polymorphism and Genetic Susceptibility to Non-small Cell Lung Cancer in Shenzhen Area

LIU Ai-sheng，GUO Long-hua，WEN Yan，et al. Shenzhen Longhua New
District People's Hospital Clinical Laboratory：Medical Inspection Technology Innovation Research，Key Laboratory of Guangdong Province，518109

Objective To explore the correlation between the cytochrome p4502E1 gene transfer （CYP2EI）and glutathione enzyme sulfur MI （GSTM1） gene polymorphism and genetic susceptibility of non-small cell lung cancer in shenzhen area. Methods Samples were collected from February 2014 to October 2016 in shenzhen，every hospital and diagnosed with non-small cell lung cancer patients and at the same time all the 71 patients with lung benign disease in hospital，CYP2E1 gene was detected by PCR method then by the PCR-RFLP in RsaⅠ/PstⅠ，and the correlation between non-small cell lung cancer and gene polymorphism was analysed.Results There was no statistically significant difference between （χ2=0.891～1.205，P>0.05） non-small cell lung cancer and lung benign disease group patients in GSTM1 gene polymorphism，CYP2E1 gene Rsa I/Pst I polymorphisms of the three genotypes detection.；In non-small cell lung cancer group，GSTM1（–） genotype frequency was 61.79%，significantly higher than 36.62% of lung benign disease group，the difference was statistically significant in genetype frequency between two group （χ2=5.019，P<0.05）；The risk ofnon-small cell lung cancer is significantly higher in individual carrying GSTM1（–） genotypes than the GSTM1 （+）genotype individuals OR 2.095 （95% CI=1.104～3.173，P=0.032）；with cl/c2 and c2/c2 gene type of nonsmoking individuals，carrying the cl/cl genotypes of smokers significantly increased risk of non-small cell lung cancer （OR= 3.415，95% CI=1.092～11.214，P=0.028）; with cl/cl and GSTM1 （–） genotype individuals had a significantly higher risk of non-small cell lung cancer than individuals with GSTM1 （+） and cl/c2 and c2 / c2 genotype （（OR=3.518，95% CI=3.518～l2.812，P=0.045）.In the crowd，smoking is not allowed to carry GSTM1 （–） and cl/cl genotype had a significantly higher risk of non-small cell lung cancer with GSTM1 （+） and cl/c2 and c2 / c2 gene type of people（OR=2.917，95% CI=1.004～8.316，P=0.043），and with GSTM1 （–） and cl/c2 and c2 / c2 gene type of crowd is higher than the same risk of non-small cell lung cancer with GSTM1 （+） and cl/c2 and c2 / c2 gene type of people（OR=14.062，95% CI=1.362～147.256，P=0.029）.Conclusion GSTM1 genotypes （–） is regarded as one of the risk factors for non small cell lung cancer were diagnosed in shenzhen area ; At the same time carrying CYP2E1 cl/cl and GSTM1 （–） genotypes can increase risk of non-small cell lung cancer in the smoking and nonsmoking population.

GSTM1 CYP2E1 Genetic polymorphism Shenzhen Non-small cell lung cancer Susceptibility

R392.11 R734.2

A

1671-2587（2017）03-0260-06

2016-11-23）

（本文編輯：王虹）

10.3969/j.issn.1671-2587.2017.03.015

*本課題受廣東省深圳市龍華新區(qū)科技局項目（No.507172952023），深圳市龍華新區(qū)2015年科技創(chuàng)新基金“重點實驗室”項目（No.2015-39）資助

518109 廣東省深圳市龍華新區(qū)人民醫(yī)院檢驗科，醫(yī)學(xué)檢驗技術(shù)創(chuàng)新研究重點實驗室（劉愛勝，郭龍華）；光明新區(qū)人民醫(yī)院（文艷，劉小君）；龍崗區(qū)第二人民醫(yī)院（林麗云）；寶安區(qū)人民醫(yī)院（房篤智）

劉愛勝（1973–），男，副主任技師，學(xué)士，主要從事生化免疫及分子生物學(xué)檢驗工作，（E-mail）zhenxiaoyan1976@163.com。