劉婉文,利漢其

(廣東省佛山市南海區(qū)人民醫(yī)院兒科，廣東 佛山 528200)

新生兒B族鏈球菌敗血癥15例的臨床分析

劉婉文,利漢其

(廣東省佛山市南海區(qū)人民醫(yī)院兒科，廣東 佛山 528200)

目的 探討新生兒B族鏈球菌(GBS)敗血癥的臨床特點(diǎn)。方法 選擇2012年1月至2015年12月在廣東省佛山市南海區(qū)人民醫(yī)院接受治療的血培養(yǎng)陽性的GBS敗血癥新生兒15例，分析其臨床特點(diǎn)。結(jié)果 15例GBS敗血癥患兒中早發(fā)型GBS敗血癥患兒10例，晚發(fā)型GBS敗血癥患兒5例，早發(fā)型GBS敗血癥患兒以呼吸系統(tǒng)癥狀為主，出生24h內(nèi)發(fā)病，晚發(fā)型GBS敗血癥患兒以高熱為首發(fā)癥狀，均合并化膿性腦膜炎。GBS敗血癥患兒的白細(xì)胞水平較低，降鈣素原反應(yīng)靈敏，C反應(yīng)蛋白反應(yīng)相對滯后。GBS菌株對青霉素和萬古霉素高度敏感，敏感性均為100%，其次為頭孢呋辛(93.33%)。結(jié)論 新生兒GBS敗血癥起病兇險(xiǎn)，可造成永久神經(jīng)系統(tǒng)損傷，醫(yī)院開展產(chǎn)前GBS篩查對減少新生兒GBS感染有較大的意義，對于存在白細(xì)胞下降、PCT異常，且存在呼吸系統(tǒng)癥狀的新生兒，應(yīng)盡早給予治療。

新生兒；B族鏈球菌；敗血癥；臨床分析

B族鏈球菌(group B streptococcus，GBS)又稱無乳鏈球菌，是一種革蘭陽性鏈球菌，GBS可以定植在沒有任何臨床癥狀的健康人胃腸道和泌尿生殖道。GBS定植的孕婦通過尿路上行性感染，可引起孕婦子宮內(nèi)膜炎、絨毛膜羊膜炎等，分娩過程中還可能造成新生兒感染[1]；同時(shí)，胎兒在宮內(nèi)通過微生物傳播亦可感染GBS，出生后引發(fā)嚴(yán)重的侵襲性炎癥感染，如肺炎、敗血癥、腦膜炎等。嚴(yán)重威脅新生兒的生命健康[2]。

目前我國關(guān)于GBS的研究主要以婦女泌尿生殖道感染為主，對新生兒GBS敗血癥的研究較少。近年來我國新生兒GBS的發(fā)生率呈上升的趨勢，現(xiàn)將廣東省佛山市南海區(qū)人民醫(yī)院確診的15例新生兒GBS敗血癥患兒，進(jìn)行回顧性臨床分析，報(bào)道如下。

1材料與方法

1.1研究對象

選擇2012年1月至2015年12月在廣東省佛山市南海區(qū)人民醫(yī)院接受治療的血培養(yǎng)陽性的新生兒GBS敗血癥患兒15例?；純壕系?版《實(shí)用新生兒學(xué)》新生兒敗血癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)。均征求患兒家屬同意并屬簽署知情同意書。

1.2方法

回顧性分析15例新生兒GBS敗血癥患兒的資料，包括一般資料、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、治療轉(zhuǎn)歸、藥敏試驗(yàn)、隨訪等臨床資料。

2結(jié)果

2.1患兒的一般資料分析

在15例GBS敗血癥患兒中，男性8例，女性7例，足月兒13例，早產(chǎn)兒2例，平均胎齡(38.95±2.28)周，出生體重1 895～3 792g，平均出生體重(2 868.49±428.16)g，早發(fā)型敗血癥10例，晚發(fā)型敗血癥5例。

2.2產(chǎn)婦的一般資料分析

產(chǎn)婦在妊娠期均未進(jìn)行GBS檢查，產(chǎn)婦有流產(chǎn)史12例，陰道炎癥8例，宮頸炎癥9例，菌尿癥11例，自然分娩6例，剖宮產(chǎn)9例，胎膜早破7例，胎兒宮內(nèi)窘迫4例，羊水渾濁6例。

2.3臨床表現(xiàn)

10例早發(fā)型GBS敗血癥患兒均在出生24h內(nèi)發(fā)病，患兒最初表現(xiàn)為反應(yīng)差、呻吟、呼吸費(fèi)力?；純旱暮粑到y(tǒng)癥狀明顯，主要表現(xiàn)為發(fā)紺、氣促、呼吸費(fèi)力、呻吟。1例患兒鼻導(dǎo)管吸氧，9例患兒進(jìn)行呼吸機(jī)輔助通氣。

5例晚發(fā)型GBS敗血癥患兒在出生2～3周內(nèi)發(fā)病，臨床表現(xiàn)多種多樣，5例患兒均出現(xiàn)發(fā)熱癥狀，2例患兒出現(xiàn)嘔吐，2例患兒出現(xiàn)驚厥，3例患兒出現(xiàn)喂養(yǎng)困難或吃奶少，3例患兒出現(xiàn)氣促。陽性體征主要表現(xiàn)為4例患兒出現(xiàn)反應(yīng)差，3例患兒出現(xiàn)前囟緊張或膨隆，2例患兒出現(xiàn)呼吸暫停，2例患兒出現(xiàn)肌張力異常，2例患兒出現(xiàn)病理性黃疸，1例患兒出現(xiàn)皮膚花紋。

2.4實(shí)驗(yàn)室檢查

2.4.1 C反應(yīng)蛋白

15例GBS敗血癥患兒反應(yīng)蛋白(CRP)>10mg/L，2例患兒病初正常，24h后升高，8例患兒CRP>50mg/L，3例患兒CRP>100mg/L。

2.4.2血常規(guī)

15例GBS敗血癥患兒白細(xì)胞1.1×109～11.4×109/L，2例患兒<2×109/L，6例患兒2×109～4×109/L，6例患兒4×109～8×109/L，1例患兒>10×109/L，8例患兒中性粒細(xì)胞絕對值<2×109/L。

2.4.3降鈣素原

15例GBS敗血癥患兒入院時(shí)降鈣素原均高于正常值，7例患兒的降鈣素原>10ng/mL，72h后均恢復(fù)正常值。

15例GBS敗血癥患兒中8例出現(xiàn)輕度代謝性酸中毒，3例出現(xiàn)重度代謝性酸中毒。

2.4.5胸部X線

10例早發(fā)型患兒均合并肺炎，5例晚發(fā)型患兒僅1例合并肺炎。

2.4.6顱腦CT

7例GBS敗血癥合并腦膜炎患兒，均行顱腦CT檢查，其中2例室管膜下出血，2例硬膜下積液，1例輕度側(cè)腦室擴(kuò)張，2例未見異常。

2.4.7腦脊液檢查

僅6例早發(fā)型患兒行腰椎穿刺，2例出現(xiàn)腦脊液異常。晚發(fā)型敗血癥患兒均行腰椎穿刺，腦脊液均證實(shí)為化膿性腦膜炎。

江鮮，應(yīng)是最有品格的。江流湍急，游弋其間的魚類整日與水搏擊，肉質(zhì)緊實(shí)，無論清蒸、紅燒，抑或汆湯，都是一絕。

2.4.8藥敏實(shí)驗(yàn)

藥敏實(shí)驗(yàn)結(jié)果見表1。

10例GBS敗血癥患兒發(fā)病始即選用大劑量青霉素聯(lián)合三代頭孢治療，2例患兒采用萬古霉素聯(lián)合三代頭孢治療，3例患兒采用頭孢呋辛治療。GBS敗血癥患兒明確病原菌后，進(jìn)行適當(dāng)調(diào)整，并給予相應(yīng)對癥支持治療。15例GBS敗血癥患兒中有12例治愈，2例好轉(zhuǎn)自動(dòng)出院，1例死亡。

表1 15株GBS菌株藥敏試驗(yàn)結(jié)果統(tǒng)計(jì)[n(%)]

Table1 Susceptibility test results of GBS strains in 15 cases[n(%)]

2.5隨訪

14例GBS敗血癥患兒隨訪6～12個(gè)月，9例患兒生長發(fā)育正常，3例運(yùn)動(dòng)發(fā)育落后，2例失訪。

3討論

3.1 GBS感染的分類

GBS是需氧型革蘭陽性鏈球菌，在人體的泌尿生殖道和下消化道較為常見，正常人群的GBS帶菌率可達(dá)15%～25%[3]。妊娠期GBS感染的危害遠(yuǎn)高于非妊娠人群，GBS是孕產(chǎn)婦生殖道感染的重要因素，可引起孕產(chǎn)婦產(chǎn)褥感染、泌尿系統(tǒng)感染、絨毛膜羊膜炎等，還可造成新生兒敗血癥、胎膜早破、早產(chǎn)等[4-5]。

新生兒GBS感染包括早發(fā)型和晚發(fā)型兩種[6]。早發(fā)型GBS感染患兒占新生兒GBS感染的80%，在出生一周內(nèi)發(fā)病，主要為母嬰垂直傳播，患兒臨床特征主要表現(xiàn)為肺炎、敗血癥和腦膜炎。尉建霞[7]等研究結(jié)果顯示，通過分析278例GBS陽性患者和332例GBS陰性人群的一般資料，發(fā)現(xiàn)年齡、文化程度和陰道炎是GBS發(fā)生的危險(xiǎn)因素。晚發(fā)型GBS感染指出生7天～3個(gè)月發(fā)生的感染，主要由GBSⅢ型引起，其高危因素、感染途徑及預(yù)防措施尚不明確，其發(fā)病率呈上升的趨勢[8]。晚發(fā)型GBS敗血癥患兒多以高熱為首發(fā)癥狀，多數(shù)合并化膿性腦膜炎，肺部癥狀相對較輕[9-10]。

本文研究結(jié)果顯示，5例晚發(fā)型GBS敗血癥患兒在出生2～3周內(nèi)發(fā)病，臨床表現(xiàn)多種多樣，5例患兒均出現(xiàn)發(fā)熱癥狀，2例患兒出現(xiàn)嘔吐，2例患兒出現(xiàn)驚厥，3例患兒出現(xiàn)喂養(yǎng)困難或吃奶少，3例患兒出現(xiàn)氣促。陽性體征主要表現(xiàn)為4例患兒出現(xiàn)反應(yīng)差，3例患兒出現(xiàn)前囟緊張或膨隆，2例患兒出現(xiàn)呼吸暫停，2例患兒出現(xiàn)肌張力異常，2例患兒出現(xiàn)病理性黃疸，1例患兒出現(xiàn)皮膚花紋。

3.2 GBS敗血癥的實(shí)驗(yàn)室檢查

本院15例GBS敗血癥患兒CRP均>10mg/L，8例患兒CRP>50mg/L，3例患兒CRP>100mg/L，表明CRP在GBS敗血癥的早期診斷中具有一定的價(jià)值。10例早發(fā)型敗血癥患兒有4例未做腰椎穿刺，6例行腰椎穿刺，2例出現(xiàn)腦脊液異常。陽性率低考慮與圍生期應(yīng)用抗生素，以及與標(biāo)本采集均在使用抗生素后有關(guān)。15例GBS敗血癥患兒入院時(shí)降鈣素原均高于正常值，提示降鈣素原反應(yīng)較靈敏，早期均出現(xiàn)異常升高，下降亦較快；CRP相對滯后，峰值出現(xiàn)在48～72h，3～6天逐漸降至正常。15例GBS敗血癥患兒白細(xì)胞1.1×109/L～11.4×109/L，白細(xì)胞低是GBS敗血癥一大特點(diǎn)，與病情嚴(yán)重程度及預(yù)后有一定相關(guān)性。

3.3 GBS敗血癥的治療

2010年美國疾病預(yù)防中心修訂指南建議，孕35～37周的孕婦需進(jìn)行陰道和直腸細(xì)菌培養(yǎng)，陽性者在產(chǎn)程開始或胎膜破裂時(shí)應(yīng)使用抗生素治，青霉素在國外已廣泛用于圍產(chǎn)期GBS的防治，大大降低了新生兒感染。

本研究抗生素敏感試驗(yàn)結(jié)果顯示，尚未發(fā)現(xiàn)青霉素、頭孢呋辛、萬古霉素耐藥及中介菌株，青霉素仍是GBS感染的首選藥物，對指導(dǎo)臨床醫(yī)生早期用藥提供了重要理論依據(jù)，因此對于GBS敗血癥患兒，除非對青霉素過敏，建議行青霉素治療，國內(nèi)報(bào)道亦提示青霉素耐藥率低[11]。對于中毒癥狀嚴(yán)重的患兒可早期聯(lián)合用藥。

綜上所述，新生兒GBS敗血癥起病兇險(xiǎn)，可造成永久神經(jīng)系統(tǒng)損傷，醫(yī)院可開展產(chǎn)前GBS篩查。出生后任何有敗血癥癥狀的新生兒，都應(yīng)該對其進(jìn)行評估，進(jìn)行血培養(yǎng)檢查、血常規(guī)、C反應(yīng)蛋白、降鈣素原等檢查；如果能夠耐受腰椎穿刺，則行腦脊液培養(yǎng)；有呼吸癥狀的新生兒予胸堡影像學(xué)檢查，在評估期間對其進(jìn)行治療。母親懷疑有絨毛膜炎的新生兒也需進(jìn)行評估，在評估期間進(jìn)行治療。早期足量足療程抗生素使用能降低病死率，減少后遺癥發(fā)生。

[1]王欣,韓淵明,魏超君.B族鏈球菌感染、預(yù)防及檢測研究進(jìn)展[J].國際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2016,37(4):521-523.

[2]關(guān)小珊,劉海英,鐘華敏,等.廣州地區(qū)低齡嬰兒侵襲性B族鏈球菌的發(fā)病率及臨床特征[J].中華實(shí)用兒科臨床雜志,2016,31(10):765-768.

[3]鄧發(fā)文,田紅燕.嬰幼兒B族鏈球菌致敗血癥的危險(xiǎn)因素和圍生期臨床特征[J].醫(yī)學(xué)臨床研究,2016,33(6):1072-1074.

[4]Clifford V,Garland S M,Grimwood K.Prevention of neonatal group B streptococcus disease in the 21st century[J].J Paediatr Child Health,2012,48(9):808-815.

[5]沈艷華,劉紅,齊宇潔,等.新生兒B族鏈球菌敗血癥的臨床研究[J].山西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2016,47(11):1041-1045.

[6]Taminato M,Fram D,Torloni M R,etal.Screening for group B Streptococcus in pregnant women: a systematic review and meta-analysis[J].Rev Lat Am Enfermagem,2011,19(6):1470-1478.

[7]尉建霞,范玲,陳雪.孕晚期B族鏈球菌帶菌者母兒結(jié)局及高危因素分析[J].中國婦幼健康研究,2016,27(1):81-83.

[8]Bauserman M S,Laughon M M,Hornik C P,etal.Group B Streptococcus and Escherichia coli infections in the intensive care nursery in the era of intrapartum antibiotic prophylaxis[J].Pediatr Infect Dis J,2013,32(3):208-212.

[9]Chu S M,Hsu J F,Lee C W,etal.Neurological complications after neonatal bacteremia:the clinical characteristics, risk factors, and outcomes[J].PLoS One,2014,9(11): e105294.

[10]Narava S,Rajaram G,Ramadevi A,etal.Prevention of perinatal group B streptococcal infection: a review with an Indian perspective[J].Indian J Med Microbiol,2014,32(1):6-12.

[11]劉志勇,許景林,王瑞泉,等.新生兒B族鏈球菌敗血癥33例臨床分析[J].中國小兒急救醫(yī)學(xué),2016,23(4):248-251.

[專業(yè)責(zé)任編輯：吳紅艷]

Clinical analysis of 15 cases of neonatal group B streptococcal septicemia

LIU Wan-wen, LI Han-qi

(DepartmentofPediatrics,NanhaiDistrictPeople’sHospitalofFoshan,GuangdongFoshan528200,China)

Objective To investigate clinical features of neonatal group B streptococcal (GBS) septicemia. Methods Fifteen GBS septicemia newborns with positive blood cultures of GBS treated in Nanhai District People’s Hospital of Foshan in Guangdong from January 2012 to December 2015 were selected, and their clinical features were analyzed. Results In 15 cases of GBS septicemia, 10 were early onset and 5 were late onset GBS sepsis. Respiratory symptoms were major symptoms of cases with early onset GBS sepsis, which attacked within 24 hours after birth. First symptom of neonates with late onset GBS sepsis was high fever, and all cases were infected with purulent meningitis. Level of white blood cells in neonates with GBS septicemia was low, reaction of procalcitonin was sensitive, and reaction of C reactive protein was relatively lagged. GBS strains were highly sensitive to penicillin and vancomycin, and sensitivity of both was 100%, followed by sensitivity of cefuroxime (93.33%). Conclusion Onset of neonatal GBS sepsis is dangerous, and can cause permanent neurological damage. Prenatal GBS screening conducted by hospital has great value in reducing neonatal GBS infection. Early treatment should be given to neonates with white blood cell decrease, abnormal PCT and respiratory symptoms.

neonate; group B streptococcus (GBS); septicemia; clinical analysis

2017-02-05

劉婉文(1982-)，女，主治醫(yī)師，主要從事兒科呼吸系統(tǒng)疑難及危重癥疾病的診治。

利漢其，主任醫(yī)師。

10.3969/j.issn.1673-5293.2017.05.038

R722.131

A

1673-5293(2017)05-0600-03