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        個(gè)體化綜合治療:有望使肺癌變成慢性病

        2017-06-14 13:30:50程穎
        大眾醫(yī)學(xué) 2017年4期
        關(guān)鍵詞:個(gè)體化靶向耐藥

        程穎

        如何改善肺癌療效,延長患者的生存時(shí)間,提高患者的生活質(zhì)量,是我們關(guān)注的焦點(diǎn),也是迫切需要解決的問題。通常,早期肺癌以手術(shù)治療為主,術(shù)后視情況進(jìn)行化療或放療;中期肺癌,常先行新輔助化療或者放療,然后根據(jù)情況進(jìn)行手術(shù)治療;晚期患者,常以化療為主,輔以局部放療。隨著分子靶向藥物的問世,傳統(tǒng)治療模式發(fā)生改變,腫瘤個(gè)體化綜合治療應(yīng)運(yùn)而生。

        肺癌個(gè)體化綜合治療是指由內(nèi)科、外科、放療科、影像科、病理科、轉(zhuǎn)化研究室等組成的多學(xué)科團(tuán)隊(duì),根據(jù)患者臨床病理特征、病理類型、分子分型、疾病變化等綜合考慮,制定的針對每個(gè)患者的個(gè)體化治療方案。肺癌個(gè)體化的綜合治療因人施治,可提高肺癌治療效果,將肺癌患者的總生存期延長2~3年,甚至更長時(shí)間。對部分患者來說,肺癌不再是絕癥,正在像高血壓、糖尿病一樣,成為可控的慢性病。

        綜合治療:戰(zhàn)勝肺癌的理想策略

        過去,手術(shù)、放療、化療是肺癌主要治療手段。在傳統(tǒng)治療模式下,常常是以單一的治療手段為主,直到疾病明顯進(jìn)展或者不再耐受這種治療手段,才更換另一種治療手段,經(jīng)常是事倍功半。隨著對肺癌發(fā)病機(jī)制的深入理解,人們認(rèn)識到肺癌的發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)移、疾病復(fù)發(fā)、耐藥是一個(gè)復(fù)雜多變的過程,需要多學(xué)科綜合治療,即各個(gè)學(xué)科的醫(yī)生通力協(xié)作,根據(jù)疾病的變化,對不同的患者或者同一個(gè)患者疾病的不同階段,采取不同的治療方法,也就是要因人、因時(shí)施治,才能取得良好的治療效果。而靶向藥物的問世,逐漸促使肺癌治療進(jìn)入腫瘤個(gè)體化、精準(zhǔn)治療時(shí)代。

        靶向治療:腫瘤精準(zhǔn)治療的典范

        靶向藥物作為精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)的“先鋒”,很好地詮釋了以標(biāo)準(zhǔn)化治療為基礎(chǔ)的個(gè)體化治療策略。通常,我們把腫瘤發(fā)生、發(fā)展過程中的關(guān)鍵基因改變稱為驅(qū)動基因,靶向藥物可以精準(zhǔn)作用于驅(qū)動基因,從分子水平逆轉(zhuǎn)腫瘤的惡性生物學(xué)行為,且對正常組織細(xì)胞影響較小,副作用輕微。EGFR基因突變、ALK融合突變是肺癌的兩個(gè)重要驅(qū)動基因。針對EGFR和ALK基因的靶向藥物,可使晚期肺癌患者的疾病進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)下降70%,疾病進(jìn)展時(shí)間由傳統(tǒng)治療的4~6個(gè)月延長到1年左右,并可使部分患者獲得長期生存。

        靶向治療顛覆了傳統(tǒng)腫瘤治療理念,讓人們知道原來同一種腫瘤患者,治療效果存在千差萬別。最初,靶向藥物的應(yīng)用僅僅是根據(jù)患者的性別、種族、吸煙史,以及腫瘤的病理類型進(jìn)行選擇,常用于高齡、身體狀態(tài)差無法耐受化療的患者。隨著研究的深入,人們發(fā)現(xiàn),靶向治療的療效與基因分型顯著相關(guān),存在驅(qū)動基因突變的患者若進(jìn)行相應(yīng)的靶向藥物治療,可以獲得非常好的療效。

        目前,靶向治療主要用于晚期肺癌患者,從初始治療到疾病復(fù)發(fā)耐藥后的治療,靶向治療均參與其中。靶向治療能否在早、中期肺癌患者中發(fā)揮輔助治療作用,或者在新輔助治療中發(fā)揮延緩疾病復(fù)發(fā)、提高治愈率的作用,目前仍在探索中。

        雖然靶向藥物療效好,毒性小,但并不是所有肺癌患者均適用。目前,依據(jù)預(yù)測療效的標(biāo)志物,即驅(qū)動基因突變,靶向藥物被分為兩大類:

        1. 有預(yù)測療效的標(biāo)志物 這類靶向藥物有能夠明確預(yù)測其療效的標(biāo)志物,如預(yù)測靶向藥物EGFR-TKI療效的標(biāo)志物是EGFR突變。若基因檢測發(fā)現(xiàn)患者有EGFR突變,表明患者可以從靶向藥物EGFR-TKI中獲益,能夠接受靶向藥物治療;若基因檢測沒有發(fā)現(xiàn)EGFR突變,則患者不適合接受靶向藥物EGFR-TKI治療。這部分患者如果接受靶向藥物治療不但無益,還會因此錯(cuò)失最佳治療時(shí)機(jī),延誤病情。

        2. 沒有預(yù)測療效的標(biāo)志物 即目前人們還沒有找到能夠預(yù)測其療效標(biāo)志物的靶向藥物。目前,醫(yī)生主要根據(jù)一些臨床特點(diǎn)進(jìn)行選擇,比如抗血管靶向藥物貝伐單抗,這類靶向藥物常與傳統(tǒng)化療藥物一起,聯(lián)合用于治療肺癌。

        應(yīng)對病情進(jìn)展:為患者爭取更長生存時(shí)間

        然而,靶向藥物也不是萬能的,隨著治療時(shí)間的延長,部分患者會出現(xiàn)病情進(jìn)展,即靶向藥物發(fā)生了“耐藥”。臨床證實(shí),在靶向治療過程中,患者的病情會隨著治療而發(fā)生變化,不同的患者疾病進(jìn)展的模式不同。如果靶向治療中,患者疾病進(jìn)展緩慢,可以繼續(xù)口服靶向藥物;如果患者僅出現(xiàn)局部病灶進(jìn)展,根據(jù)疾病進(jìn)展部位,可以在繼續(xù)口服靶向藥物同時(shí),選擇合適的治療方式,如手術(shù)、放療等手段進(jìn)行局部干預(yù);如果患者出現(xiàn)多個(gè)部位病灶的進(jìn)展,需要重新獲取腫瘤組織標(biāo)本,明確疾病進(jìn)展原因,然后根據(jù)相關(guān)的指標(biāo)和疾病進(jìn)展原因,更換治療方案。

        延伸閱讀:靶向藥物“”耐藥”分兩類

        1.原發(fā)耐藥 在EGFR敏感突變的非小細(xì)胞肺癌中,約有40%的患者對EGFR-TKI初始治療即無效,這種情況稱為原發(fā)耐藥。

        2.繼發(fā)耐藥 約60%的患者在EGFR-TKI治療8~14個(gè)月發(fā)生耐藥,稱為繼發(fā)耐藥。在EGFR-TKI眾多的耐藥機(jī)制中,60%左右為T790M基因突變。針對T790M突變的第三代EGFR-TKI藥物,成為這部分患者疾病進(jìn)展后的第一選擇。肺癌的耐藥機(jī)制極其復(fù)雜,針對T790M突變的第三代TKI依然會發(fā)生耐藥,認(rèn)識耐藥機(jī)制以及克服耐藥,將成為未來需要解決的問題。

        基因檢測技術(shù):助力肺癌精準(zhǔn)治療

        除了腫瘤治療發(fā)生巨大了變革外,基因檢測技術(shù)也在發(fā)生日新月異的進(jìn)步,以EGFR檢測為例,從最初的直接測序法到ARMS、Cobas檢測平臺,再到數(shù)字PCR,下一代測序[z1]。目前認(rèn)為,腫瘤組織標(biāo)本的基因檢測結(jié)果仍然是靶向治療的金標(biāo)準(zhǔn),血液、胸腔積液等液體標(biāo)本的檢測是補(bǔ)充。在無法獲得腫瘤組織標(biāo)本時(shí),通過液體標(biāo)本進(jìn)行基因分析,也可以作為選擇靶向治療的參考。肺癌的基因分析已經(jīng)實(shí)現(xiàn)從定性到定量,從單基因到多基因,從有創(chuàng)到無創(chuàng),從靜態(tài)到動態(tài)監(jiān)測, 能充分利用有限的腫瘤標(biāo)本獲得更多的信息,指導(dǎo)個(gè)體化治療,還能評價(jià)療效、檢測耐藥。

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