王丹++張家美

【摘要】目的 綜述參芪扶正注射液的藥理學(xué)作用以及用于治療慢性心力衰竭的最新研究進(jìn)展。方法 查閱相關(guān)文獻(xiàn)，分析參芪扶正注射液的藥理學(xué)作用和用于治療慢性心力衰竭相關(guān)的文獻(xiàn)。結(jié)果 參芪扶正注射液通過(guò)減少Bax、提升Bc1-2的表達(dá)，使心肌細(xì)胞的凋亡被顯著抑制；降低心衰患者血漿的AngⅡ和ET-1水平，減慢心衰患者的心室重構(gòu)；能降低尿蛋白的排出，降低血漿Scr和Bun的含量等，對(duì)治療心臟相關(guān)疾病有較滿意的療效。結(jié)論 參芪扶正注射液具有正性肌力、降低心肌重構(gòu)、增加冠狀動(dòng)脈血流、保護(hù)臟器的作用，值得推廣應(yīng)用于臨床。

【關(guān)鍵詞】參芪扶正注射液冠狀動(dòng)脈慢血流的發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展

張亞運(yùn)，高宇平*

（山西醫(yī)科大學(xué)附屬大醫(yī)院，山西 太原 030032）

【關(guān)鍵詞】冠脈造影；心源性猝死；

【中圖分類(lèi)號(hào)】R543.5 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2016.31.0.03

隨著冠脈造影日益增多，心血管介入醫(yī)師常會(huì)遇到因?yàn)樾赝葱性\斷性冠狀動(dòng)脈造影的患者，其中部分患者心外膜冠狀動(dòng)脈無(wú)明顯器質(zhì)性病變，但造影劑在冠脈血管內(nèi)充盈和排空卻明顯延遲，提示冠脈血流灌注延遲，這種現(xiàn)象被稱(chēng)為冠狀動(dòng)脈慢血流現(xiàn)象（coronary slow-flow phenomenon，CSFP）。冠脈慢血流現(xiàn)象最先由Tambe等[1]于1972年通過(guò)分析6例胸痛患者的冠脈造影結(jié)果后提出，它是指除外嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈狹窄、冠狀動(dòng)脈痙攣、冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張、溶栓治療后、冠狀動(dòng)脈介入治療后、結(jié)締組織疾病等因素外，行冠狀動(dòng)脈造影時(shí)冠狀動(dòng)脈不存在明顯病變，冠脈內(nèi)血流卻發(fā)生灌注延遲的現(xiàn)象[2]。有研究表明[3-6]，CSFP與心律失常、急性冠脈綜合征、心源性猝死等心血管不良事件有密切聯(lián)系。在對(duì)疑似心血管疾病的患者行冠狀動(dòng)脈造影檢查時(shí)，CSFP的檢出率約占1%～7%[7-8]。雖然CSFP已經(jīng)被提出幾十年，但其發(fā)病機(jī)制尚不明確?，F(xiàn)將CSFP的可能發(fā)病機(jī)制做一綜述。

1 冠狀動(dòng)脈血流速度的評(píng)價(jià)指標(biāo)

冠狀動(dòng)脈造影是臨床工作中診斷慢血流現(xiàn)象最直觀、最簡(jiǎn)單的方法。介入工作者通常用TIMI血流分級(jí)評(píng)價(jià)冠脈血流速度，通過(guò)判斷冠脈造影時(shí)對(duì)比劑到達(dá)遠(yuǎn)端血管的時(shí)間來(lái)評(píng)價(jià)冠狀動(dòng)脈血流的速度和灌注的完全性，3支冠狀動(dòng)脈中至少有1支以上血管，對(duì)比劑到達(dá)遠(yuǎn)端血管的時(shí)間大于3個(gè)心動(dòng)周期，即認(rèn)為冠狀動(dòng)脈血流緩慢。其不足之處在于受觀察者的主觀判斷限制。在TIMI血流分級(jí)的基礎(chǔ)上，將其定量表示為校正TIMI幀數(shù)法（corrected TIMI frame count，CTFC），即第一幀定義為對(duì)比劑近乎完全或完全進(jìn)入冠狀動(dòng)脈起始部，冠狀動(dòng)脈開(kāi)始顯影。最后一幀圖像定義為造影劑進(jìn)入到遠(yuǎn)端分支血管并使特定的解剖標(biāo)志顯影。前降支的特定標(biāo)志為遠(yuǎn)端心尖八字胡樣或干草叉樣或鯨尾樣分叉，回旋支的特定標(biāo)志為鈍緣支最長(zhǎng)動(dòng)脈的最遠(yuǎn)端分叉，右冠狀動(dòng)脈的特定標(biāo)志則是遠(yuǎn)端左心室后側(cè)支的第一個(gè)分支。根據(jù)Gibson等[9]的標(biāo)準(zhǔn)，由于LAD較長(zhǎng)，將獲得的LAD 幀數(shù)除以1.7，并記錄為校正TFC （CTFC）。根據(jù)Gibson標(biāo)準(zhǔn)，SCF定義為至少有1支以上血管TIMI幀數(shù)達(dá)到正常冠狀動(dòng)脈的血流速度2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差外，即LAD為（36.2±2.6×2）幀，校正后為（21.1±1.5×2）幀，LCX為（22.2±4.1×2）幀，右冠狀動(dòng)脈（20.4±3.0×2）幀30 fps的記錄速度下。

2 冠狀動(dòng)脈慢血流的發(fā)病機(jī)制

冠狀動(dòng)脈慢血流的發(fā)病機(jī)制仍不明確，國(guó)內(nèi)外報(bào)道各有不一，目前認(rèn)為是多種病理生理過(guò)程共同作用的結(jié)果?，F(xiàn)將其可能發(fā)病機(jī)制綜述如下。

（1）冠狀動(dòng)脈粥樣硬化早期表現(xiàn)

有研究認(rèn)為冠脈慢血流現(xiàn)象可能是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化早期表現(xiàn)。Cin等[10]對(duì)19位CSFP患者進(jìn)行血管內(nèi)超聲（IVUS）和血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)（FFR）檢查，發(fā)現(xiàn)其中13人在心外膜動(dòng)脈有縱向延伸的巨大鈣化，剩余6人心外膜動(dòng)脈有區(qū)域性鈣化。同時(shí)，這19位患者的FFR明顯低于正常人群。Pekdemir等[11]通過(guò)血管內(nèi)超聲（IVUS）和血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)（FFR）評(píng)估CSFP患者心外膜下冠狀動(dòng)脈解剖和血流阻力，在其對(duì)19位CSFP患者進(jìn)行評(píng)估后發(fā)現(xiàn)，與正常人相比，CSFP患者FFR值顯著降低，且TIMI幀計(jì)數(shù)和FFR之間呈負(fù)相關(guān)（R=-0.551，P<0.05）。在IVUS可發(fā)現(xiàn)其冠脈內(nèi)膜下縱向延伸的巨大鈣化，在心外膜動(dòng)脈內(nèi)膜厚（increased intimal thickness，IMT）增加（0.59±0.18）mL。IMT和FFR的負(fù)相關(guān)（r=-467，P<0.05）。通過(guò)上述研究，可以發(fā)現(xiàn)CSFP患者冠脈血管存在彌漫性內(nèi)膜增厚，廣泛鈣化和粥樣硬化，導(dǎo)致血管舒縮功能發(fā)生障礙，引起血流速度減慢。

（2）微血管內(nèi)皮功能障礙

冠狀動(dòng)脈的舒縮功能依賴于正常的內(nèi)皮功能。正常的內(nèi)皮細(xì)胞合成和分泌一氧化氮、內(nèi)皮素、前列腺素、過(guò)氧陰離子等多種生物活性物質(zhì)，調(diào)節(jié)血管舒縮功能、血管通透性、炎癥反應(yīng)和血管生成。血管內(nèi)皮細(xì)胞的正常功能依賴于內(nèi)皮源性血管舒縮因子之間的平衡。內(nèi)皮素（endothelin，ET）和一氧化氮（NO）是主要內(nèi)源性血管舒縮因子，對(duì)冠脈微循環(huán)具有重要作用。多項(xiàng)研究[12-14]表明CSFP患者內(nèi)源性NO血清濃度較正常個(gè)體減低，血漿ET-1水平較正常個(gè)體明顯增高，且與冠狀動(dòng)脈的血流速度呈負(fù)相關(guān)。NO和ET-1分泌異常和失平衡可導(dǎo)致微血管阻力升高，引起內(nèi)皮功能障礙，是導(dǎo)致CSFP的重要原因之一。此外，研究人員[15]發(fā)現(xiàn)在CSFP患者體內(nèi)，內(nèi)皮功能障礙的其他標(biāo)志物如血漿同型半胱氨酸、不對(duì)稱(chēng)二甲基精氨酸（ADMA），脂聯(lián)素與血清對(duì)氧磷酶水平升高，可能也參與了CSFP的發(fā)生過(guò)程。

（3）炎癥反應(yīng)

近年來(lái)的研究結(jié)果顯示，炎癥反應(yīng)在CSFP發(fā)病機(jī)制中起重要作用。CSFP患者與健康個(gè)體比較，高敏C反應(yīng)蛋白、血管細(xì)胞黏附分子、細(xì)胞間黏附分子等水平明顯增高，且與TIMI血流幀數(shù)呈正相關(guān)，提示CSFP患者存在內(nèi)皮活化及炎癥反應(yīng)[16]。甲皺毛細(xì)血管檢查是一種簡(jiǎn)單直觀的微血管的無(wú)創(chuàng)檢查，部分研究學(xué)者認(rèn)為甲皺毛細(xì)血管可作為全身毛細(xì)血管的放大系統(tǒng)評(píng)價(jià)，已將甲皺毛細(xì)血管的特征性變化用于發(fā)現(xiàn)和識(shí)別風(fēng)濕性疾病，比系統(tǒng)性紅斑狼瘡、雷諾綜合征、系統(tǒng)性硬化癥、皮肌炎、多發(fā)性肌炎、干燥綜合征以及抗磷脂綜合征等。Sekan等[17]發(fā)現(xiàn)CSFP患者甲皺微血管炎癥的發(fā)生率和解剖學(xué)變化明顯高于正常人。

（4）血細(xì)胞形態(tài)和功能異常

血小板在調(diào)節(jié)冠狀動(dòng)脈血流和血栓事件方面起了關(guān)鍵作用。Patel等[18]研究發(fā)現(xiàn)CSFP患者的血小板平均容積（mean platelet volume， MPV）高于正常人，同時(shí)提出MPV升高與急性冠狀動(dòng)脈綜合征，頸動(dòng)脈疾病、膿毒癥、深靜脈血栓、肺栓塞、冠狀動(dòng)脈側(cè)支血管也相關(guān)。一些研究表明，血小板分布寬度（platelet distribution width，PDW）比MPV在血小板活化程度上更具代表性。Vagdatli等[19]發(fā)現(xiàn)PDW在CSFP患者高于正常冠脈者。紅細(xì)胞分布寬度（red cell distribution width，RDW）是另外一種冠心病的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子和預(yù)后不良因子。Samad等[20]認(rèn)為急性冠脈綜合征患者再灌注治療時(shí)，RDW升高可作為紅細(xì)胞修復(fù)和組織缺血再灌注的預(yù)測(cè)因子，而組織微灌注不良可能與CSFP發(fā)生相關(guān)，研究發(fā)現(xiàn)CSFP患者的RDW高于正常人。在Kalay等[21]的研究中RDW、血尿酸與CSFP現(xiàn)象獨(dú)立相關(guān)，RDW升高可能使冠脈血流量降低，導(dǎo)致CSFP出現(xiàn)。另外，嗜酸性粒細(xì)胞載[22]有參與血栓形成和血管損傷的各類(lèi)因子，其中嗜酸性粒細(xì)胞的主要堿性蛋白和過(guò)氧化物酶，已經(jīng)被證明是血小板激動(dòng)劑。嗜酸性粒細(xì)胞升高不僅增加心血管疾病發(fā)生率，也反映出冠脈病變的嚴(yán)重程度，同時(shí)也表明嗜酸性粒細(xì)胞直接或者間接對(duì)CSFP產(chǎn)生起作用。另外，Akboga等[23]認(rèn)為中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比例可作為冠脈硬化過(guò)程中炎性反應(yīng)的觀察指標(biāo)，同時(shí)也發(fā)現(xiàn)血小板與淋巴細(xì)胞比升高，淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞比降低都可能與CSFP的發(fā)生有關(guān)。這些研究提示血細(xì)胞形態(tài)和功能異常直接或間接參與了CSFP的發(fā)生和發(fā)展。

（5）血液流變學(xué)異常

血液流變學(xué)能影響冠狀動(dòng)脈微循環(huán)，造成冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備降低，進(jìn)而影響冠狀動(dòng)脈血流。新的研究證實(shí)[24]，血液黏度、紅細(xì)胞變形能力和內(nèi)在血液電阻對(duì)血流量有顯著影響。血液的黏度是形成血流阻力的重要因素之一。全血黏度主要與血漿黏度、血紅蛋白及其他蛋白的含量、紅細(xì)胞等有關(guān)。血漿黏度主要與血小板的數(shù)量、血小板的黏附性和聚集性、血脂含量等有關(guān)。紅細(xì)胞壓積、紅細(xì)胞變形性、紅細(xì)胞聚集則可能參與CSFP的有關(guān)。微循環(huán)血流速度減慢時(shí)，血細(xì)胞可發(fā)生聚集和疊連，從而導(dǎo)致血液黏度升高，加大血流阻力，進(jìn)一步加劇微循環(huán)灌注不良。Mehmet等建議將全血粘度也作為CSFP發(fā)生的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。血粘度升高可能使CSFP患者的內(nèi)皮功能障礙，血管內(nèi)皮可產(chǎn)生和釋放多種生物活性物質(zhì)，對(duì)調(diào)節(jié)血管舒縮功能、細(xì)胞粘附性、抗栓性和管壁炎性反應(yīng)等發(fā)揮重要作用。有研究表明[25]，CSFP患者與健康對(duì)照相比，紅細(xì)胞聚集幅度及面積A指數(shù)增加，左前降支TIMI幀數(shù)與紅細(xì)胞聚集幅度相關(guān)。Yaylali等[26]檢測(cè)26位CSFP患者的血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)后，指出紅細(xì)胞變形性增加，紅細(xì)胞聚集性降低與CSFP相關(guān)。

綜上所述，CSFP病因機(jī)制還不明確，可能是多種機(jī)制共同參與的結(jié)果，包括冠狀動(dòng)脈粥樣早期硬化、微血管內(nèi)皮功能障礙、炎癥反應(yīng)、血細(xì)胞形態(tài)和功能異常以及血液流變學(xué)異常等。近年來(lái)對(duì)CSFP的研究受到廣泛關(guān)注，但只是通過(guò)臨床實(shí)驗(yàn)證實(shí)各類(lèi)血細(xì)胞及細(xì)胞因子參與CSFP病理過(guò)程，仍需大量的基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)研究，進(jìn)一步揭示CSFP發(fā)病機(jī)制與臨床關(guān)系，為治療和預(yù)防CSFP提供更好的依據(jù)。

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本文編輯：李 豆；慢性心力衰竭；作用；不良反應(yīng)；研究進(jìn)展

【中圖分類(lèi)號(hào)】R541.6 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2016.31.0.03

Ginseng and astragalus righting the research progress of injection treatment of chronic heart failure patients

WANG Dan1， ZHANG Jia-mei2

（1.Bengbu medical college，Anhui Bengbu 233004，China； 2.Combine traditional Chinese and western medicine hospital of Shanghai，Shanghai 200082，China）

【Abstract】Objective To summarize the pharmacological effects of shen qi fu zheng injection and it's new research progress in treating chronic cardiac failure.Method Factors analysis of ginseng and astragalus injection on the basis of relative literatures of pharmacological effects and the related literature has been used in the treatment of chronic heart failure.Results Ginseng and astragalus righting injection by reducing the expression of Bax，promote Bc1-2，the apoptosis of myocardial cells was significantly inhibit；Reduce the plasma of patients with heart failure Ang Ⅱ and ET 1 level，slow down the left ventricular remodeling in patients with heart failure；Can reduce the discharge of urine protein， reduce the content of plasma Scr and Bun，etc.，have a satisfactory curative effect in treating heart related diseases.Conclusion Ginseng and astragalus righting injection have positive strength，reduce myocardial remodeling，increase coronary blood flow，protect viscera function，is worth popularization and application in clinical.

【Key word】Shen qi fu zheng injection；Chronic cardiac failure；Impact；Untoward effect；Research progress

慢性心力衰竭（chronic cardiac failure，CHF）作為心內(nèi)科常見(jiàn)病、多發(fā)病，其病情危重，具有發(fā)病率高、高病死率及高再入院率等特點(diǎn)[1]。目前慢性心力衰竭的治療藥物主要有血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、β受體阻斷劑等，當(dāng)前盡管已經(jīng)取得了一定的療效，但是其再住院率和病死率仍然較高[2]。參芪扶正注射液是從黃芪和黨參里面提取出來(lái)的純中藥制劑，黃色的澄明液體，具有益氣補(bǔ)心、扶正固本和活血化瘀的作用，目前廣泛應(yīng)用于臨床。

1 參芪扶正注射液的藥理學(xué)作用

1.1 正性肌力作用

黃芪中含有黃芪多糖（APS）和黃芪皂苷IV（XGA），具有顯著的正性肌力作用，黃芪多糖可以使心肌細(xì)胞鈉鉀泵的活性被抑制，導(dǎo)致心肌細(xì)胞膜Na+-K+交換被抑制，從而使細(xì)胞內(nèi)的Na+濃度升高，然后通過(guò)鈉鈣交換機(jī)制，升高細(xì)胞內(nèi)的鈣離子濃度，從而增強(qiáng)心肌收縮力。黃芪皂苷可以使心肌細(xì)胞PDEs及其激活調(diào)節(jié)蛋白的活性被抑制，減少環(huán)磷酸腺苷的分解，鈣離子釋放增加，加強(qiáng)心肌細(xì)胞興奮-收縮耦聯(lián)，使心肌收縮力增強(qiáng)[3]。

1.2 抑制心肌細(xì)胞凋亡

Bcl-2基因家族包含促進(jìn)和抑制細(xì)胞凋亡的兩種作用完全不同的蛋白質(zhì)，在細(xì)胞凋亡過(guò)程中起著非常重要的作用，Bcl-2基因抑制細(xì)胞凋亡，而B(niǎo)ax基因則促進(jìn)細(xì)胞凋亡。Bcl-2與Bax能夠形成異源二聚體，當(dāng)Bcl-2的表達(dá)占優(yōu)勢(shì)時(shí)，那么細(xì)胞能繼續(xù)存活；但是當(dāng)Bax占優(yōu)勢(shì)時(shí)，則細(xì)胞凋亡[4-5]。心肌缺血再灌注損傷后Bcl-2表達(dá)減少，Bax升高，而參芪扶正注射液則可以降低Bax、升高Bcl-2的表達(dá)，或者直接利用抗氧自由基損傷而抑制缺血再灌注后心肌細(xì)胞的凋亡[6]。鈣超載是導(dǎo)致缺血再灌注心肌細(xì)胞損傷的重要因素[7]。當(dāng)心肌缺血再灌注損傷后，參芪扶正注射液能夠明顯增強(qiáng)鈉鉀泵活性，恢復(fù)鈣離子泵活性，起到減輕細(xì)胞內(nèi)鈣超載的作用，以達(dá)到保護(hù)心肌的作用[6]。

1.3 抑制心肌重構(gòu)作用

AngⅠ經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶水解而產(chǎn)生的AngⅡ，具有收縮血管的活性功能，能夠與血管平滑肌上的AngⅡ受體結(jié)合，促進(jìn)全身微小動(dòng)脈的收縮。AngⅡ在RAAS中具有非常重要的功能，它能夠促進(jìn)去甲腎上腺素和醛固酮的分泌、抑制腎素分泌，從而收縮血管，增大外周阻力，使心臟負(fù)荷增加，使心衰患者的病情惡化。在心衰的發(fā)展進(jìn)程中，AngⅡ通過(guò)促進(jìn)心肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞以及間質(zhì)細(xì)胞的增殖，增大心肌細(xì)胞的體積，同時(shí)心肌間質(zhì)中膠原沉積，導(dǎo)致心肌細(xì)胞重構(gòu)[8]。ET-1是一種多肽分子，在血管內(nèi)皮及各種細(xì)胞、組織中存在，在心血管的功能調(diào)節(jié)中起到重要作用。ET-1具有強(qiáng)烈的收縮血管的作用，能夠加重心肌缺血、誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)、引發(fā)心律失常等。有研究發(fā)現(xiàn)[9]，心力衰竭患者血漿中ET-1濃度顯著升高，而心衰患者血漿中ET-1濃度越高，則心衰越嚴(yán)重[10]。參芪扶正注射液能顯著降低心衰患者血漿中AngⅡ濃度，同時(shí)患者血漿中ET-1水平明顯降低，表明參芪扶正注射液可以明顯抑制心衰患者的病情發(fā)展[11]。

1.4 擴(kuò)張血管作用

參芪扶正注射液中的黨參能起到活血化瘀、通經(jīng)止痛的效果，能顯著擴(kuò)張冠脈，降低冠脈的血流阻力，增加冠脈血流量，降低心肌細(xì)胞的耗氧量[12]。黨參配伍丹參能對(duì)抗因冠心病或者心絞痛導(dǎo)致的血小板聚集，并且能夠抑制血漿中TXA2的合成，同時(shí)不會(huì)影響PGI2的生成，呈現(xiàn)出一定的量效關(guān)系[13]。因而，參芪扶正注射液具有擴(kuò)張血管、疏通血管作用。

1.5 調(diào)節(jié)機(jī)體免疫力

黃芪能夠調(diào)節(jié)機(jī)體免疫力，減少血漿中白細(xì)胞、補(bǔ)體C3、C4以及C反應(yīng)蛋白數(shù)量，提升IgA、IgC、IgM水平[14]。黃芪多糖有著廣泛的生物活性，不僅能增強(qiáng)機(jī)體免疫功能，還能夠提高巨噬細(xì)胞的活性，并且能促進(jìn)骨髓細(xì)胞的生成，在一定程度上使骨髓造血微環(huán)境得到改善，改善造血干細(xì)胞與骨髓基質(zhì)細(xì)胞間的接觸，使內(nèi)源性細(xì)胞因子的分泌增加，加快骨髓造血干細(xì)胞的增生[15-16]。

1.6 對(duì)腎臟的保護(hù)作用

黃芪可以減少血管緊張素Ⅱ的生成[17]，使腎小球的濾過(guò)率得到改善，可以抑制細(xì)胞外基質(zhì)的生成，減少尿蛋白的排出，使腎功能得到改善，血漿肌酐、尿素氮濃度下降[18]。

2 參芪扶正注射液的臨床應(yīng)用

2.1 心力衰竭的治療

慢性心衰時(shí)由于RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)的過(guò)度激活，尤其是兒茶酚胺和去甲腎上腺素的分泌，增加機(jī)體的后負(fù)荷，導(dǎo)致心臟和心血管重塑[19]。同時(shí)機(jī)體產(chǎn)生大量的兒茶酚胺增加心肌的代謝，使心率加快，形成惡性循環(huán)[20]。參芪扶正注射液能使心肌重構(gòu)、心肌細(xì)胞的凋亡被抑制，能使血管擴(kuò)張，并使心肌細(xì)胞耐缺氧、缺血能力提高，保護(hù)心肌細(xì)胞，同時(shí)具有正性肌力作用，延緩心力衰竭的進(jìn)展[21]。在應(yīng)用參芪扶正注射液后，心衰患者的左室射血分?jǐn)?shù)、心排血量和心排血指數(shù)都有顯著升高[22]。

張志文等[21]運(yùn)用參芪扶正注射液診療慢性心力衰竭時(shí)發(fā)現(xiàn)，在慢性心力衰竭常規(guī)診療過(guò)程中，配合應(yīng)用參芪扶正注射液，能夠明顯改善心衰患者的心室重塑，使患者各項(xiàng)心功能指標(biāo)改善，并且可以提高療效。肖冬等[22]在研究使用參芪扶正注射液治療老年急性心梗后心衰患者的療效時(shí)發(fā)現(xiàn)，使用參芪扶正治療可以顯著降低心肌梗死后心衰病人的NT-proBNP水平，改善病人的心臟功能，在患者的癥狀改善中起到了重要的作用，能使患者的生活質(zhì)量得到改善。

2.2 冠心病的治療

參芪扶正注射液治療冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的有效率可以達(dá)到85.4%。使冠心病患者的臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)，使心絞痛的發(fā)作次數(shù)顯著減少，能提高患者的運(yùn)動(dòng)耐量并且使運(yùn)動(dòng)時(shí)間得到延長(zhǎng)，同時(shí)能促進(jìn)心電圖上缺血ST段及T波改變的恢復(fù)。

3 不良反應(yīng)

據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，使用參芪扶正注射液過(guò)程中，其不良反應(yīng)主要涉及呼吸、循環(huán)、消化系統(tǒng)等，常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)有呼吸困難、胸悶等，嚴(yán)重的不良反應(yīng)有過(guò)敏性休克等。患者的不良反應(yīng)經(jīng)過(guò)對(duì)癥治療后均可恢復(fù)正常，并無(wú)致殘、致死事件發(fā)生。在使用參芪扶正注射液時(shí)應(yīng)當(dāng)避免與其他藥物同時(shí)使用，如果確實(shí)需要與其他藥物一起運(yùn)用時(shí)，應(yīng)慎重考慮聯(lián)合用藥的時(shí)間間隔和藥物間互相作用的問(wèn)題。此外，更需要結(jié)合患者病情給予一定的藥量，避免用量過(guò)多或過(guò)少。

4 討 論

參芪扶正注射液是從黃芪和黨參中提取出的，屬于非洋地黃類(lèi)正性肌力藥，能夠增強(qiáng)心肌舒縮能力，達(dá)到強(qiáng)心效果。參芪扶正注射液能在一定程度上抑制心肌重構(gòu)和心肌細(xì)胞的凋亡，擴(kuò)張血管，同時(shí)可以提高機(jī)體免疫功能，對(duì)腎臟具有保護(hù)作用，治療充血性心衰療效顯著，應(yīng)用于心力衰竭的治療值得推廣，希望能為心力衰竭提供多一種治療方法，為患者帶來(lái)福音。但在使用過(guò)程中應(yīng)盡量避免與其他藥物同時(shí)使用，注意預(yù)防不良事件的發(fā)生，當(dāng)發(fā)生不良事件時(shí)應(yīng)及時(shí)應(yīng)對(duì)處理。

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本文編輯：劉欣悅