抗癌研究又有新突破

日前，英國研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)了機體免疫系統(tǒng)能夠識別并且有效抵御癌癥的重要途徑。

機體的免疫系統(tǒng)中有一種毒性T細胞，這種類型的T細胞能夠主動尋找并且摧毀機體感染或者癌癥，當毒性T細胞處理機體面臨的危險時，大部分細胞都會死亡，剩下的T細胞就會轉化成為記憶細胞，當相同危險再次襲擊機體時這些記憶細胞就會發(fā)揮作用，但如今研究人員并不清楚這些記憶細胞發(fā)揮作用的分子機制。

研究者發(fā)現(xiàn)了一種名為Akt的關鍵蛋白，這種蛋白質對于記憶T細胞的數量和類型有著巨大的影響，當毒性T細胞轉化成為記憶T細胞時，Akt蛋白對于記憶T細胞的生存非常關鍵，同時其對于記憶T細胞是否能夠有效應對未來機體所面臨的威脅也至關重要。如果能夠有效調節(jié)Akt蛋白來增強記憶T細胞的數量和能力，或許就能夠有效幫助機體抵御癌癥的發(fā)生。

免疫療法是近年來治療癌癥的一種新型潛在療法，但研究人員需要發(fā)現(xiàn)新方法來改善機體對癌細胞的免疫記憶，如果能夠促進機體免疫系統(tǒng)更加快速地識別癌癥，就能夠幫助研究人員開發(fā)出更多治療癌癥的新型療法。

十字花科蔬菜可抵御感染

英國研究人員通過對小鼠進行研究發(fā)現(xiàn)，攝入十字花科植物，比如花椰菜、羽衣甘藍和西蘭花，能夠幫助機體免疫系統(tǒng)抵御腸道病原體的入侵，相關研究或對于治療炎性腸病患者具有明確的指導意義。

研究者發(fā)現(xiàn)一種名為芳香烴受體(AhR)的蛋白質在保護機體抵御外來污染物、毒物以及病原體上扮演著重要角色。研究人員發(fā)現(xiàn)，另外一種名為Cyp1a1的蛋白質能夠通過降解激活AhR的分子來調節(jié)腸道的免疫力。但過多的Cyp1a1卻會降低AhR配體的水平，最終導致機體腸道對諸如大腸桿菌等病原體變得敏感。因此這種關鍵蛋白質在人類炎性腸病發(fā)病過程中起著重要的作用。

隨后研究人員開發(fā)出了能夠過度表達Cyp1a1的小鼠，向這些小鼠的飲食中添加來自十字花科植物的營養(yǎng)物質，就能夠有效控制Cyp1a1的活性。

研究人員指出，在人類機體中，Cyp1a1的過度表達也會讓機體對感染變得更加敏感，這些人群就需要通過多攝入十字花科的蔬菜來改善其腸道免疫功能，因為十字花科蔬菜中含有較高水平的Cyp1a1抑制劑。

高糖飲食讓人壽命縮短

研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，有高糖飲食史的果蠅或許壽命較短，甚至改善果蠅飲食后結果依舊不變。

研究者發(fā)現(xiàn)，在果蠅早期生活中給予其高糖飲食能夠抑制一種名為FOXO基因的活性，從而誘發(fā)長期的效應。FOXO基因對于多種類型有機體的長壽非常重要，包括酵母、果蠅、線蟲以及人類等，因此研究者認為這項研究的發(fā)現(xiàn)具有廣泛的意義。

飲食史對于機體健康具有長期的效應。研究人員對比了兩組雌性果蠅的壽命，其中一組果蠅給予含有5%葡萄糖的健康飲食，另外一組果蠅的飲食中含糖水平是前者的8倍。結果發(fā)現(xiàn)，攝入高糖飲食的果蠅壽命變短了(平均縮短了7%)。

為了解釋這種高糖飲食影響壽命的現(xiàn)象，科學家們在分子水平上對果蠅進行了研究。他們發(fā)現(xiàn)，不健康的飲食會促進果蠅機體發(fā)生分子改變，相當于在果蠅的機體生理學機制出現(xiàn)了重新編程的效應。

實際上，短暫的高糖飲食就會加速所有物種的衰老，目前有很多證據都表明我們應當少攝入高糖飲食，闡明飲食對機體壽命影響背后的分子機制對于有效改善人類飲食以及健康意義重大且深遠。

大部分人處于過胖狀態(tài)

新西蘭研究人員對當前的研究數據進行深入分析后發(fā)現(xiàn)，目前全球有高達76%的人口(大約55億人)都屬于過胖人群。

“過胖”是研究人員提出的新概念，即人體中含有能夠影響健康的過度體脂?；趯Ξ斍把芯繑祿纳钊敕治?，研究者討論了過胖和肥胖發(fā)生的原因，同時他們還分析了為何有些正常體重的人群也會落入過胖的范疇之中。過胖的分類包括增加慢性疾病風險因子的正常體重個體(比如較多的腹部脂肪)，還包括那些正常體重的代謝肥胖型個體。

研究者就對體脂水平不健康的人群進行了相關研究，想深入了解影響肥胖的風險因子，同時還希望能夠進行更多研究來開發(fā)出改善全球人類健康的新措施。

研究者指出，全球目前僅有14%的人群屬于正常體重范疇。大量研究表明，慢性疾病的增加以及醫(yī)療費用的不斷上漲，嚴重影響人們的生活質量。提出過胖的概念，能夠更好地幫助全球科學家解決當前人群的健康問題。

檢測尿液就能知道吃得是否健康

英國研究人員日前表示，他們開發(fā)了一種新型的尿液檢測技術，或能幫助測定機體飲食的健康狀況。

研究者指出，利用5分鐘的測試就能夠對個體尿液中的生物學標記物進行測定，而這些生物學標記物是由個體攝入的食物碎片所產生的，比如紅肉、雞肉、魚肉、水果和蔬菜等。同時研究者表示，他們還能夠通過檢測發(fā)現(xiàn)個體攝入脂肪、糖類、纖維素和蛋白的水平。盡管當前研究還處于早期階段，但研究者希望能通過后期更為深入的研究來追蹤患者的飲食方式，同時這種檢測手段還能夠用于減肥程序中幫助監(jiān)測減肥者的食物攝入情況。

研究者指出，所有營養(yǎng)和飲食研究中的主要缺點，就是往往沒有準確可靠的方法來測定人們對飲食的攝入情況，只能根據個體給出的飲食記錄來進行研究。但實際上，大約60%的人群都會在一定程度上錯誤地報告自己的飲食情況。這種新方法可以擺脫以往參與者提供飲食記錄的不可靠因素。

研究人員希望對該技術進行優(yōu)化，使其能夠適用于更多個體，還需要進行后期評估來確定這種檢測手段對個體飲食檢測的準確性。

阿爾茨海默病的源頭或可追溯到出生前

近期，加拿大和我國重慶醫(yī)科大學附屬兒童醫(yī)院的研究人員在阿爾茨海默病開始的時間這個問題上有了最新的驚人發(fā)現(xiàn)：如果胎兒或新生兒沒有獲得足夠的維生素A，導致阿爾茨海默病產生的生物化學反應可能在胎兒和嬰兒時期就開始了。

維生素A在人體的生長發(fā)育中起非常重要的作用。研究人員對我國重慶市650名老年人的認知狀況做了調查，他們發(fā)現(xiàn)在維生素A輕度或重度缺乏的老年人群體中，有75%的人存在認知障礙的癥狀；而在維生素A攝入正常的老年人群體中，只有47%的人受到認知障礙的困擾。雖然之前有研究表明，維生素A缺乏與阿爾茨海默病有關，但是如此顯著的差異，還是讓研究人員十分吃驚。

于是研究人員又用攜帶導致阿爾茨海默病基因的實驗鼠做了研究。通過給這些小鼠喂食維生素A含量不同的食物，他們發(fā)現(xiàn)小鼠無論在出生前還是出生后，經歷維生素A缺乏大腦都會出現(xiàn)因β淀粉樣蛋白富集形成的斑塊。而且出生前即遭遇維生素A缺乏的小鼠，學習和認知缺陷更嚴重。研究人員又設計了一套維生素A缺乏治療方案，最終發(fā)現(xiàn)，如果讓在子宮內遭遇維生素A缺乏的小鼠出生后及時補充維生素A，還可以挽回部分損傷。而且，治療得越早越好。這次的研究再次強調了維生素A缺乏的嚴重性。飽受阿爾茨海默病折磨的人類，必定會重視維生素A缺乏的問題。當然，面對這個問題也不必恐慌，應該在醫(yī)生的指導下合理補充維生素A，因為攝入過量的維生素A對人體也是有害的。