孟 湘MENG Xiang

劉 昕2LIU Xin

斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)結(jié)合三維超聲評(píng)價(jià)缺血性二尖瓣反流患者的乳頭肌功能

孟 湘1MENG Xiang

劉 昕2LIU Xin

目的應(yīng)用斑點(diǎn)追蹤成像（STI）及三維超聲評(píng)價(jià)缺血性二尖瓣反流患者乳頭肌的功能，并探討缺血性二尖瓣反流（IMR）的影響因素，為臨床預(yù)測(cè)IMR提供依據(jù)。資料與方法收集合并二尖瓣反流的缺血性心肌病患者76例為病例組，同時(shí)選取66例健康志愿者為正常對(duì)照組。兩組受檢者均行超聲心動(dòng)圖及2D-STI檢查，分別比較前后乳頭肌的縮短率（AFS、PFS）、前后乳頭?。ˋPM、PPM）到二尖瓣前瓣環(huán)的距離（APM-AMA、PPM-AMA）、二尖瓣瓣葉閉合面積（MLC）、乳頭肌間距離（IPMD）、前后乳頭肌相對(duì)于左心室前壁的角度變化（AngI、AngII）、前后乳頭肌的縱向峰值應(yīng)變（ALS、PLS）、縱向應(yīng)變達(dá)峰時(shí)間（APT、PPT）及達(dá)峰延遲時(shí)間（DT）以及左心室舒張末期內(nèi)徑（LVIDD）、左心室舒張末期容積（LVEDV）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。結(jié)果病例組與正常對(duì)照組LVIDD、LVEDV、LVEF相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），兩組AFS、PFS、IPMD、MLC、ALS、PLS及DT相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。ALS、PLS、AFS、PFS與LVEF呈正相關(guān)，與LVEDV呈負(fù)相關(guān)（P＜0.05）；MLC、IPMD、DT與LVEF呈負(fù)相關(guān)（P＜0.05）。冠狀動(dòng)脈Gensini積分與ALS、PLS、MLC、AFS、PFS、IPMD有相關(guān)性，r值分別為－0.65、－0.78、0.54、－0.51、－0.57、0.49。經(jīng)多元Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)IPMD、MLC、PLS、DT與IMR有關(guān)聯(lián)（P＜0.05），OR值分別為1.26、1.32、1.37、1.52。結(jié)論 應(yīng)用2D-STI技術(shù)能夠準(zhǔn)確評(píng)價(jià)心肌缺血導(dǎo)致的乳頭肌功能障礙，并且IPMD及MLC增加、PLS減低、兩組乳頭肌運(yùn)動(dòng)不同步均為IMR的危險(xiǎn)因素，該結(jié)果有助于臨床預(yù)測(cè)IMR。

心肌缺血；二尖瓣閉鎖不全；超聲心動(dòng)描記術(shù)，三維；斑點(diǎn)追蹤成像；心室功能，左；乳頭肌

缺血性二尖瓣反流（ischemic mitral regurgitation，IMR）指冠狀動(dòng)脈狹窄或閉塞致心肌供血不足引起的二尖瓣瓣葉閉合不良而出現(xiàn)反流[1]，其對(duì)心功能影響較大，預(yù)后較差。既往研究均顯示IMR是缺血性心肌病患者心力衰竭和死亡的危險(xiǎn)因素，削弱單純血運(yùn)重建治療的遠(yuǎn)期效果[2-3]。

二維斑點(diǎn)追蹤成像（two-dimensional speckle tracking imaging，2D-STI）是利用斑點(diǎn)追蹤原理在二維超聲圖像基礎(chǔ)上選取一定范圍感興趣的心肌，測(cè)量心肌應(yīng)變、應(yīng)變率等，是一種客觀、定量、實(shí)時(shí)、無(wú)創(chuàng)的評(píng)價(jià)局部心肌功能的新方法，可從縱向、徑向?qū)θ轭^肌形變進(jìn)行評(píng)價(jià)[4]。本研究旨在應(yīng)用2D-STI技術(shù)評(píng)價(jià)合并二尖瓣反流的缺血性心肌病患者的乳頭肌功能，采用多元Logistic回歸分析探討IMR的影響因素，為臨床預(yù)測(cè)缺血性心肌病患者二尖瓣反流提供較準(zhǔn)確的依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 選擇2015年9月－2016年3月于保定市第一中心醫(yī)院心內(nèi)科就診的缺血性心肌病患者76例，其中男40例、女36例，年齡45～72歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：有心絞痛或心肌梗死病史；行冠狀動(dòng)脈造影顯示冠狀動(dòng)脈狹窄＞75%；行常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢查伴有輕度及以上的二尖瓣反流者（反流面積/左心房面積＞3.5%），竇性心律。排除標(biāo)準(zhǔn)：先天性心臟病、心肌病、心臟瓣膜?。恍牧λソ?；慢性阻塞性肺疾病。采集健康志愿者66例作為正常對(duì)照組，其中男35例、女31例，年齡43～68歲。入選標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)常規(guī)體檢排除心臟相關(guān)疾病及高血壓、糖尿病等病史。所有入選對(duì)象均知情同意。兩組臨床資料見(jiàn)表1。

表1 兩組臨床資料比較（±s）

表1 兩組臨床資料比較（±s）

分組 例數(shù) 年齡（歲） 收縮壓（mmHg） 舒張壓（mmHg） 心率（次/分） 血脂（mmol/L）血糖（mmol/L）正常對(duì)照組 66 57.50±8.15 104.20±18.50 76.90±8.30 68.70±13.30 4.71±1.20 5.10±0.90病例組 76 56.40±7.63 124.40±17.90 81.10±11.50 71.80±14.40 5.24±1.40 5.40±0.80 t值 0.320 －2.460 －1.377 －0.820 －1.386 －1.039 P值 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05

1.2 儀器和方法 采用GE Vivid E9彩色多普勒超聲診斷儀，4V探頭，頻率1.5～4.0 MHz，5s探頭，頻率1.5～4.0 MHz，EchoPAC工作站對(duì)動(dòng)態(tài)影像進(jìn)行脫機(jī)分析。

1.2.1 二維測(cè)量 受檢者取左側(cè)臥位，平靜呼吸狀態(tài)下同步記錄心電圖，連續(xù)采集3個(gè)心動(dòng)周期的心尖四腔、二腔及胸骨旁左心室長(zhǎng)軸觀二維動(dòng)態(tài)灰階圖像，確保乳頭肌能完整顯現(xiàn)，必要時(shí)采用非標(biāo)準(zhǔn)切面。①測(cè)量?jī)山M乳頭肌舒張末期及收縮末期長(zhǎng)度，進(jìn)而得出乳頭肌縮短率（fractional shortening，F(xiàn)S）；②乳頭肌移位：測(cè)量收縮期前乳頭肌尖端到二尖瓣前瓣環(huán)的距離（length between the anterolateral papillary muscle tips and the contralateral anterior mitral annular，APM-AMA）和后乳頭肌尖端到二尖瓣前瓣環(huán)的距離（length between the posteromedial papillary muscle tips and the contralateral anterior mitral annular，PPM-AMA）（圖1A）；于左心室乳頭肌短軸切面，收縮期測(cè)量乳頭肌間距離（interpapillary muscle distance，IPMD）[5]（圖1B）；以左心室腔中心為原點(diǎn)，測(cè)量前后乳頭肌相對(duì)于左心室前壁的角度變化（AngI、AngII）；③檢查過(guò)程中在2D模式下顯像完整、清晰的心尖四腔觀圖像后轉(zhuǎn)換至4D模式，囑患者呼氣后屏氣采集動(dòng)態(tài)三維全容積圖像，調(diào)節(jié)圖像，使二尖瓣前后葉及瓣環(huán)所圍成的面積清晰顯像，選擇“面積（剪切平面）”按鍵，掃描計(jì)錄收縮末期二尖瓣瓣葉與瓣環(huán)水平所圍成的面積，得到瓣葉閉合面積（mitral leaflet closure，MLC），以了解瓣葉牽拉程度（圖1C）。以上數(shù)據(jù)均測(cè)量3次取平均值。

圖1 健康志愿者。于收縮期心尖四腔心切面測(cè)量APM-AMA（箭，A）；左心室乳頭肌短軸切面測(cè)量IPMD（B）；三維全容積圖像測(cè)量MLC（C）；前外側(cè)乳頭肌應(yīng)變曲線(xiàn)（D）

1.2.2 乳頭肌各應(yīng)變值的測(cè)量 采用EchoPAC工作站，應(yīng)用STI技術(shù)將感興趣區(qū)（ROI）分別定位于前后乳頭肌，得到兩條應(yīng)變曲線(xiàn)，結(jié)合心電圖和心動(dòng)周期進(jìn)行分析，測(cè)量參數(shù)：前乳頭肌縱向應(yīng)變（anterior longitudinal strain，ALS）（圖1D）、后乳頭肌縱向應(yīng)變（posterior longitudinal strain，PLS）、前乳頭肌縱向應(yīng)變達(dá)峰時(shí)間（anterior peak time，APT）、后乳頭肌縱向應(yīng)變達(dá)峰時(shí)間（posterior peak time，PPT）以及延遲時(shí)間（delay time，DT）。每個(gè)數(shù)值測(cè)量3次，取平均值。

1.2.3 冠狀動(dòng)脈狹窄的程度與范圍 以冠狀動(dòng)脈Gensini積分來(lái)表示。根據(jù)冠狀動(dòng)脈狹窄程度計(jì)分：≤25%計(jì)1分，26%～50%計(jì)2分，51%～75%計(jì)4分，76%～90%計(jì)8分，91%～99%計(jì)16分，100%計(jì)32分；根據(jù)狹窄部位乘以不同系數(shù)：左主干×5.0；回旋支開(kāi)口處×3.5；左前降支近段、回旋支近段×2.5；左前降支中段×1.5；第一對(duì)角支、第二對(duì)角支、回旋支鈍緣支、遠(yuǎn)段、右冠狀動(dòng)脈近段、中段、遠(yuǎn)段、后降支×1.0；右冠狀動(dòng)脈左心室后支×0.5，Gensini積分為各冠狀動(dòng)脈分支積分之和[6]。

1.2.4 重復(fù)性檢驗(yàn) 隨機(jī)抽取15例患者，由2名副主任醫(yī)師以相同的方法對(duì)APM-FS、PPM-FS、IPMD、 MLC、ALS、PLS及DT等參數(shù)進(jìn)行測(cè)量分析，用于觀察者間的重復(fù)性檢驗(yàn)；由同一名檢查者對(duì)同一患者的動(dòng)態(tài)圖像再次進(jìn)行分析，用于觀察者內(nèi)的重復(fù)性檢驗(yàn)。1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 19.0軟件。兩組間參數(shù)比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；相關(guān)性檢驗(yàn)采用Pearson相關(guān)性分析；采用逐步回歸法篩選自變量，進(jìn)行多元Logistic回歸分析IMR的影響因素。以Bland-Altman分析法進(jìn)行重復(fù)性檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 正常對(duì)照組及病例組參數(shù)比較 兩組年齡、性別、左心房?jī)?nèi)徑（left atrial diameter，LAD）、左心房面積（left atrial area，LAA）差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；左心室整體重構(gòu)指標(biāo)：左心室舒張末期內(nèi)徑（left ventricular end-diastolic diameter，LVEDd）、左心室舒張末期容積（left ventricular end-diastolic volume，LVEDV）、左心室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；二維參數(shù)AFS、PFS、IPMD、MLC、ALS、PLS、DT差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2、3及圖2。

表2 兩組一般參數(shù)比較（±s）

表2 兩組一般參數(shù)比較（±s）

分組 例數(shù) LVIDd（mm） LVEDV（ml） LAD（mm） LAA（cm2） LVEF（%）正常對(duì)照組 66 45.87±3.44 98.62±19.18 32.67±3.46 13.82±1.93 67.73±4.98病例組 76 48.47±5.12 109.64±23.24 34.36±3.67 14.76±2.56 61.38±9.46 t值 －2.51 －2.26 －1.64 －1.55 3.44 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.001

表3 兩組二維測(cè)量及應(yīng)變參數(shù)比較（±s）

表3 兩組二維測(cè)量及應(yīng)變參數(shù)比較（±s）

分組 例數(shù) AFS PFS IPMD（mm） AngI AngII APM-AMA（mm）正常對(duì)照組 66 0.28±0.08 0.28±0.06 17.90±4.16 86.42±14.12 129.58±16.45 26.32±4.78病例組 76 0.20±0.09 0.21±0.04 23.80±8.19 90.10±16.54 136.58±14.45 27.29±4.32 t值 4.63 3.06 －3.72 －1.34 －1.29 －1.72 P值 ＜0.001 ＜0.01 ＜0.001 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05分組 例數(shù) PPM-AMA（mm） MLC（cm2） ALS（%） PLS（%） DT（ms）正常對(duì)照組 66 25.12±4.69 1.30±0.35 －22.43±6.23 －22.94±5.45 19.30±5.57病例組 76 27.73±5.43 1.90±0.49 －16.80±5.88 －18.03±5.77 33.18±12.56 t值 －1.89 －5.70 －4.42 －3.92 －5.38 P值 ＞0.05 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

2.2 測(cè)量參數(shù)與左心室重構(gòu)指標(biāo)間的相關(guān)性 ALS、PLS、AFS、PFS、MLC、IPMD、DT與LVEF的相關(guān)系數(shù)分別為0.42、0.38、0.32、0.28、－0.36、－0.21、－ 0.41（P＜0.05），APM-AMA、PPM-AMA、AngI、 AngII與LVEF無(wú)相關(guān)性（P＞0.05）；ALS、PLS、AFS、PFS與LVEDV的相關(guān)系數(shù)分別為－0.25、－0.30、－0.21、－0.23，MLC、IPMD、DT、APM-AMA、PPMAMA、AngI、AngII無(wú)顯著相關(guān)性（P＞0.05）。而各參數(shù)與LVIDD無(wú)顯著相關(guān)性（P＞0.05）。

2.3 病例組乳頭肌相關(guān)參數(shù)與Gensini積分的相關(guān)性病例組積分為（41.12±15.01）分。病例組AMP-AMA、PMP-AMA、AngI、AngII、DT與Gensini積分無(wú)相關(guān)性（P＞0.05），ALS、PLS、MLC、AFS、PFS、IPMD與Gensini積分的相關(guān)系數(shù)分別為－0.65、－0.78、0.54、－0.51、－0.57、0.49（P＜0.05）。

2.4 病例組相關(guān)參數(shù)行多元Logistic回歸分析 將AFS、PFS、APM-AMA、PPM-AMA、IPMD、MCL、ALS、PLS、DT納入方程，Logistic回歸結(jié)果顯示：IPMD及MLC增加、PLS降低、DT增加發(fā)生二尖瓣反流的風(fēng)險(xiǎn)更大（P＜0.05）。見(jiàn)表4。

圖2 女，67歲，前壁心肌梗死。心尖四腔心切面顯示出現(xiàn)明顯反流（A）；前外側(cè)乳頭肌收縮功能減低，應(yīng)變值降低（B）

表4 病例組IMR的影響因素

2.5 重復(fù)性檢驗(yàn) AFS、PFS、IPMD、MLC、ALS、PLS及DT等參數(shù)測(cè)量的觀察者內(nèi)和觀察者間的變異系數(shù)分別約為3.48%、4.43%（APM-FS）；3.52%、4.76%（PPMFS）；3.73%、5.12%（IPMD）；3.55%、4.80%（MLC）；3.21%、4.98%（ALS）；3.98%、5.21%（PLS）；3.90%、4.12%（DT），測(cè)量重復(fù)性好。

3 討論

心肌缺血可以影響二尖瓣裝置的任一部分，以乳頭肌、二尖瓣瓣環(huán)及左心室后壁最為常見(jiàn)。其中乳頭肌功能不全是引起IMR最主要的原因[7]。乳頭肌良好的功能可以保證牽拉住二尖瓣，防止瓣葉由于左心室收縮時(shí)壓力迅速升高而脫入左心房側(cè)，維持其正常功能。IMR目前仍然是缺血性心臟病最復(fù)雜、并且尚未解決的方面之一。IMR的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，雖然有多種治療方法和措施，但缺乏統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，遠(yuǎn)期的治療效果仍處于探索階段。目前針對(duì)二尖瓣反流的主要治療方法是手術(shù)治療，但是美國(guó)衛(wèi)生實(shí)驗(yàn)研究院最近顯示大約1/3的患者接受瓣環(huán)成形術(shù)后會(huì)出現(xiàn)二尖瓣反流復(fù)發(fā)[8]。因此深入了解IMR的發(fā)病機(jī)制有助于臨床對(duì)患者實(shí)施個(gè)性化治療，提高術(shù)后成功率，改善患者的生活質(zhì)量。

本研究結(jié)果顯示，病例組的PLS、ALS、APM-FS、PPM-FS減低，說(shuō)明心肌缺血影響乳頭肌時(shí)其收縮功能減低。二尖瓣裝置中乳頭肌做功最大，而且供應(yīng)的血管多為冠狀動(dòng)脈終末支血管。當(dāng)心肌缺血能量供應(yīng)不足時(shí)，收縮功能易受到損害。此外，PLS、ALS、AFS、PFS與LVEF呈正相關(guān)、與LVEDV呈負(fù)相關(guān)，說(shuō)明乳頭肌收縮功能減低與左心室整體重構(gòu)有關(guān)。病例組的MLC增加，心肌缺血累及乳頭肌附近室壁時(shí)乳頭肌位置改變，對(duì)二尖瓣的牽拉力增加，二尖瓣瓣葉閉合點(diǎn)下移，因此閉合面積增加。MLC與LVEF呈負(fù)相關(guān)，表明MLC同時(shí)也會(huì)受到左心室整體重構(gòu)的影響，左心室整體重構(gòu)致二尖瓣幾何結(jié)構(gòu)的改變，瓣環(huán)擴(kuò)大，MLC增加。病例組的DT增大，說(shuō)明缺血可以導(dǎo)致兩組乳頭肌運(yùn)動(dòng)不同步，這可能與兩組乳頭肌血供特點(diǎn)以及對(duì)缺血敏感程度不同有關(guān)。

本研究結(jié)果顯示，病例組冠狀動(dòng)脈Gensini積分與PLS具有良好的相關(guān)性。因?yàn)槿轭^肌在收縮時(shí)承受著巨大的機(jī)械作用，加之兩組乳頭肌的供血特點(diǎn)：APM供血多來(lái)自左冠狀動(dòng)脈前降支的對(duì)角支和回旋支的邊緣支雙重供血，而PPM多由右冠狀動(dòng)脈的單支終支血管供應(yīng)，故PPM對(duì)缺血更敏感，易受到缺血損害，隨著冠狀動(dòng)脈狹窄程度的加重，收縮功能越差，應(yīng)變值越低。IPMD與冠狀動(dòng)脈狹窄程度呈正相關(guān)，當(dāng)心肌缺血早期不足以引起心臟形態(tài)學(xué)改變，常導(dǎo)致散在性心肌細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)不良、萎縮和纖維組織增生，隨著缺血程度和范圍加重，左心室發(fā)生形態(tài)學(xué)改變即局部重構(gòu)，致乳頭肌向外、向下、向后移位，IPMD增加。與Gensini積分作相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)2D-STI測(cè)得的ALS、PLS比二維超聲心動(dòng)圖測(cè)得的AFS、PFS相關(guān)性好，表明2D-STI在評(píng)價(jià)乳頭肌收縮功能方面優(yōu)于二維超聲心動(dòng)圖。

經(jīng)Logistic回歸分析結(jié)果顯示，PLS降低、MLC及IPMD增加、DT增加為IMR的危險(xiǎn)因素。二尖瓣瓣葉的正常閉合是由左心室壓力和乳頭肌牽拉力共同決定的，當(dāng)PLS減低時(shí)，對(duì)二尖瓣的牽拉力減小，這兩個(gè)力量不能平衡，則會(huì)導(dǎo)致二尖瓣瓣葉閉合不全。MLC的增加表明二尖瓣幾何結(jié)構(gòu)的改變對(duì)二尖瓣反流的發(fā)生有影響。Meris等[9]的研究發(fā)現(xiàn)二尖瓣閉合面積是預(yù)測(cè)二尖瓣反流程度的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。最近研究也表明二尖瓣裝置結(jié)構(gòu)變形在缺血性二尖瓣反流發(fā)生機(jī)制中起著中心性作用[10]。乳頭肌和腱索是直接連接二尖瓣的裝置，在正常心臟結(jié)構(gòu)中乳頭肌平行于左心室長(zhǎng)軸，垂直于瓣葉，平衡左心室作用在瓣葉表面的壓力。當(dāng)乳頭肌移位時(shí)，IPMD會(huì)增加，導(dǎo)致其產(chǎn)生的張力不能垂直作用在瓣葉上，二尖瓣前后葉不能正常閉合，最終發(fā)生反流。DT的增加會(huì)使IMR發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)增大。Tigen等[11]運(yùn)用2D-STI研究非缺血性擴(kuò)張型心肌病患者二尖瓣反流機(jī)制中乳頭肌運(yùn)動(dòng)不同步的重要性，得出與本研究一致的結(jié)果。此外，有研究將左心室整體運(yùn)動(dòng)同步性和二尖瓣反流進(jìn)行研究，證明兩者間具有密切關(guān)聯(lián)[9,12-13]。二尖瓣在整個(gè)收縮期均保持嚴(yán)密的關(guān)閉狀態(tài)，這不僅取決于二尖瓣、乳頭肌結(jié)構(gòu)及功能正常，也取決于乳頭肌與室壁激動(dòng)有適當(dāng)?shù)臅r(shí)間關(guān)系，乳頭肌內(nèi)含有豐富的浦肯野纖維，在等容收縮期左心室內(nèi)壓力增高時(shí)，乳頭肌早已處在緊張狀態(tài)，準(zhǔn)備對(duì)作用于二尖瓣的壓力予以支持，當(dāng)心肌缺血后心肌發(fā)生不均勻復(fù)極化，乳頭肌激動(dòng)過(guò)早或過(guò)晚，均導(dǎo)致兩組乳頭肌不能同步收縮，就不能保證完整有效地牽拉住二尖瓣瓣葉。

本研究有一定的局限性：左心室乳頭肌分為前、后兩組，兩組乳頭肌多由多支組成，為了研究方便只選取其中較大支，而并未證明單支乳頭肌和整體乳頭肌的關(guān)系，有待進(jìn)一步研究證實(shí)。此外，本研究未對(duì)IMR不同程度進(jìn)行分組比較，進(jìn)而分析隨著IMR程度的加重各參數(shù)的變化情況，以及分析Gensini積分與IMR不同程度之間的關(guān)系，因此后期會(huì)針對(duì)性地進(jìn)一步研究。

總之，本研究證實(shí)心肌缺血會(huì)導(dǎo)致乳頭肌收縮功能損害及結(jié)構(gòu)異常，并且隨著冠狀動(dòng)脈缺血程度的加重，乳頭肌的功能損害及結(jié)構(gòu)變形也加重。同時(shí)探討IMR的危險(xiǎn)因素，有助于臨床早期對(duì)乳頭肌功能進(jìn)行評(píng)估，對(duì)臨床預(yù)測(cè)IMR具有重要的指導(dǎo)意義。

[1] Boyd JH. Ischemic mitral regurgitation. Circ J, 2013, 77(8): 1952-1956.

[2] Hickey MS, Smith LR, Muhlbaier LH, et al. Current prognosis of ischemic mitral regurgitation. Implications for future management. Circulation, 1988, 78(3 Pt 2): I51-I59.

[3] Rankin JS, Hickey MS, Smith LR, et al. Ischemic mitral regurgitation. Circulation, 1989, 79(6 Pt 2): 116-121.

[4] 何雪威, 宋則周, 鄭哲嵐, 等. 二維斑點(diǎn)追蹤成像評(píng)價(jià)心尖肥厚型心肌病左心室局部功能. 中國(guó)醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志, 2014, 22(6): 414-417.

[5] Silbiger JJ. Mechanistic insights into ischemic mitral regurgitation: echocardiographic and surgical implications. J Am Soc Echocardiogr, 2011, 24(7): 707-719.

[6] Gensini GG. A more meaningful scoring system for determining the severity of coronary heart disease. Am J Cardiol, 1983, 51(3): 606.

[7] 郭潔,楊軍.超聲心動(dòng)圖評(píng)價(jià)缺血性乳頭肌功能不全的研究進(jìn)展.醫(yī)學(xué)綜述, 2013, 19(20): 3769-3771.

[8] Sanz J, Weinsaft JW. Ischemic mitral regurgitation. J Am Coll Cardiol, 2014, 64(18): 1880-1882.

[9] Meris A, Amigoni M, Verma A, et al. Mechanisms and predictors of mitral regurgitation after high-risk myocardial infarction. J Am Soc Echocardiogr, 2012, 25(5): 535-542.

[10] Liang YJ, Zhang Q, Fang F, et al. Incremental value of global systolic dyssynchrony in determining the occurrence of functional mitral regurgitation in patients with left ventricular systolic dysfunction. Eur Heart J, 2013, 34(10): 767-774.

[11] Tigen K, Karaahmet T, Dundar C, et al. The importance of papillary muscle dyssynchrony in predicting the severity of functional mitral regurgitation in patients with non-ischemic dilated cardiomiopathy: a two-dimensional speckle-tracking echocardiograph study. Eur J Echocardiogr, 2010, 11(8): 671-676.

[12] Konstantinou DM, Papadopoulou K, Giannakoulas G, et al. Determinants of funcetional mitral regurgitation severity inpatients with ischemic cardiomyopathy versus non ischemicdilated cardiomyopathy. Echocardiography, 2014, 31(1): 21-28.

[13] 孔令秋, 伍洲, 席晶晶, 等. 擴(kuò)張型心肌病患者二尖瓣乳頭肌移位的超聲研究. 中華超聲影像學(xué)雜志, 2014, 23(12): 1013-1016.

（本文編輯 張曉舟）

Assessment of Papillary Muscle Function in Ischemic Mitral Regurgitation by Speckle Tracking Imaging Combined with Three-dimensional Ultrasonic Technology

PurposeTo evaluate papillary muscle function in ischemic mitral regurgitation (IMR) with two-dimensional speckle tracking imaging (2D-STI) and three-dimensional ultraphonic technology, and to investigate the primary factors influencing IMR so as to provide clinical information for the prediction of IMR.Materials and MethodsSeventy-six IMR patients were enrolled as research group and other 66 healthy volunteers as control group. Two groups were both examined by transthoracic echocardiography and 2D-STI. The parameters including fractional shortening of anterior and posterior papillary muscles (AFS, PFS), length of anterior or posterior papillary muscle tips to contralateral anterior mitral annular (APM-AMA, PPM-AMA), mitral leaflet closure (MLC), inter distance papillary muscle (IPMD), the angle between the anterior papillary muscle and the anterior LV free wall (Ang I) and the angle between the posterior papillary muscle and the anterior LV free wall (Ang II), anterior and posterior papillary muscle longitudinal strain (ALS, PLS) and peak time (APT, PPT), delay time (DT), left ventricular end-diastolic diameter (LVIDD), left ventricular end-diastole volume (LVEDV), and left ventricular ejection fraction (LVEF) were compared.ResultsCompared with control group, LVIDD, LVEDV, LVEF, AFS, PFS, IPMD, MLC, ALS, PLS and DT in research group were all significantly different (all P＜0.05). ALS, PLS, AFS, and PFS had positive correlation with LVEF (P＜0.05) and negative correlation with LVEDV (P＜0.05). MLC, IPMD, DT had negative correlation with LVEF (P＜0.05). ALS, PLS, MLC, AFS, PFS, IPMD were significantly correlated with Gensini score (r=－0.65, －0.78, 0.54, －0.51, －0.57, 0.49, respectively, P＜0.05). The multivariant Logistic regression analysis showed that IMR was correlated with IPMD, MLC, PLS and DT (OR=1.26, 1.32, 1.37, 1.52, respectively, P＜0.05).Conclusion2D-STI can accurately evaluate the papillary muscle dysfunction caused by myocardial ischemia. Moreover, the risk factors of IMR include increase of IPMD and MLC, decrease of PLS, and desynchronization of papillary muscles. These findings contribute to the clinical prediction of IMR.

Myocardial ischemia; Mitral valve insufficiency; Echocardiography, threedimensional; Speckle tracking imaging; Ventricular function, left; Papillary muscles

1. 河北承德醫(yī)學(xué)院研究生學(xué)院 河北承德067000

2. 保定市第一中心醫(yī)院超聲科 河北保定071000

劉 昕

Department of Ultrasound, the First Central Hospital of Baoding, Baoding 071000, China

Address Correspondence to: LIU Xin

E-mail: lxlx001@126.com

R542.5；R445.1

2016-09-25

修回日期：2016-11-21

中國(guó)醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志

2017年 第25卷 第3期：203-207

Chinese Journal of Medical Imaging

2017 Volume 25 (3): 203-207

10.3969/j.issn.1005-5185.2017.03.011