蘇敬哲

（阜新市彰武縣第二人民醫(yī)院內(nèi)科，遼寧 阜新 123200）

螺內(nèi)酯聯(lián)合美托洛爾治療擴張型心肌病并心力衰竭的療效分析

蘇敬哲

（阜新市彰武縣第二人民醫(yī)院內(nèi)科，遼寧 阜新 123200）

目的 分析螺內(nèi)酯聯(lián)合美托洛爾治療擴張型心肌病并心力衰竭的療效。方法 資料隨機選取2013年1月至2016年1月本院治療的68例擴張型心肌病并心力衰竭患者予以回顧性分析，設(shè)計治療方案時將行常規(guī)治療的設(shè)為對照組（34例），將行螺內(nèi)酯聯(lián)合美托洛爾治療的設(shè)為觀察組（34例），觀察并對比兩組臨床療效、治療前后心功能及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 兩組治療前LVEF、LVFS、CO、HR及SV水平較治療前均改善，且觀察組改善幅度優(yōu)于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 擴張型心肌病并心力衰竭行螺內(nèi)酯與美托洛爾聯(lián)合治療可取得顯著效果，可有效改善患者心功能，減少不良反應(yīng)的發(fā)生。

螺內(nèi)酯；擴張型心肌??；美托洛爾；心力衰竭；療效

擴張型心肌病是指心臟雙側(cè)或一側(cè)擴大，導(dǎo)致心肌收縮期泵血功能產(chǎn)生障礙的一種疾病，易出現(xiàn)心力衰竭，且心肌收縮力降低，導(dǎo)致心臟血液的排血量無法滿足機體的需求而在最終加重病情[1]。近年來大量報道表明[2-3]，神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活與心肌重塑等皆與心力衰竭緊密相關(guān)，螺內(nèi)酯可對其產(chǎn)生積極的作用。為此，本研究回顧性分析已選定的68例擴張型心肌病并心力衰竭患者分別行不同治療方案的效果，報道如下。

表1 兩組治療前后心功能指標(biāo)變化情況對比（）

表1 兩組治療前后心功能指標(biāo)變化情況對比（）

注：組內(nèi)比較，aP＜0.05，bP＜0.05；組間比較，cP＜0.05

組別(例)時間LVEF(%)LVFS(%)CO(L/min)SV(mL)HR(次/min)對照組(n=34)治療前32.46±3.2714.22±3.643.40±0.3632.07±6.0692.31±5.92治療后34.37±8.06a23.31±5.64a3.74±0.23a45.03±7.03a80.57±3.95a觀察組(n=34)治療前35.24±3.3715.28±5.432.92±0.7335.05±2.0891.27±5.83治療后46.89±5.67bc30.18±4.56bc4.44±1.96bc64.22±6.64bc70.31±5.12bcaP(t)-＜0.05(1.2804)＜0.05(7.8961)＜0.05(4.6407)＜0.05(8.1420)＜0.05(9.6188)bP(t)-＜0.05(10.2989)＜0.05(12.2528)＜0.05(4.2376)＜0.05(24.4445)＜0.05(15.7515)cP(t)-＜0.05(7.4081)＜0.05(5.5232)＜0.05(2.0683)＜0.05(11.5714)＜0.05(9.2515)

1 資料與方法

1.1 一般資料：資料選取2013年1月至2016年1月本院治療的68例擴張型心肌病并心力衰竭患者予以回顧性分析，排除先天性心臟病者、冠心病、風(fēng)濕性心臟病者；設(shè)計治療方案時設(shè)為對照組（34例）與觀察組（34例）；前者男女比例18∶16，年齡39～65歲，平均年齡（46.31 ±5.21）歲，病程1～8年，平均（4.25±1.36）年；后者男女比例31∶23，年齡40～67歲，平均年齡（45.4±6.5）歲，病程1～8年，平均（3.62±2.17）年；NYHA心功能分級：Ⅲ級42例，Ⅳ級26例；兩組一般資料均衡可比（P＞0.05），具可比性。

1.2 方法：對照組予以利尿劑、洋地黃等常規(guī)治療；觀察組于此基礎(chǔ)上予以美托洛爾（阿斯利康制藥有限公司，H32025391，25 mg×20 s）治療，初始劑量為每次6.25 mg，每日2次，每2周劑量則增加1倍，但劑量峰值不超過每次50 mg，每日2次；同時予以螺內(nèi)酯（哈藥集團三精制藥四廠有限公司，H23020207，20 mg×24 s）治療，每次40 mg，每日2次；兩組均連續(xù)治療6周。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理：數(shù)據(jù)采用SPSS21.0軟件分析，均數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差（）表計量資料，t行組間、組內(nèi)比較；百分比（%）表計數(shù)資料，χ2行組間、組內(nèi)比較，P＜0.05表差異具統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療前后心功能指標(biāo)變化情況對比：兩組治療前LVEF、LVFS、CO、HR及SV水平較治療前均顯著改善，且觀察組改善幅度優(yōu)于對照組（P＜0.05），見表1。

2.2 兩組臨床療效對比：觀察組治療總有效率顯著高于對照組73.53%，比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05，χ2=5.3142），見表2。

表2 兩組臨床療效比較[n（%）]

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對比：觀察組不良反應(yīng)總發(fā)生率11.76%顯著低于對照組35.29%，比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05，χ2=5.2308）。

3 討 論

相關(guān)研究資料顯示[4-5]，心室重構(gòu)為造成擴張型心肌病并心力衰竭的發(fā)生發(fā)展基本機制，因此，臨床治療關(guān)鍵在于阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，并阻斷患者心肌重塑。擴張型心肌病者易產(chǎn)生心肌功能障礙，致使細胞出現(xiàn)病變、肥大及壞死情況，心臟不斷擴張增大至球形，而且收縮的過程易出現(xiàn)各種不利影響；患者出現(xiàn)的心力衰竭情況與心臟輸血量相關(guān)，即其心肌血流量出現(xiàn)不足情況，新陳代謝功能出現(xiàn)各種紊亂情況[6]。本研究針對已選定的34例行常規(guī)治療與34例行美托洛爾與螺內(nèi)酯聯(lián)合治療效果進行回顧性分析，結(jié)果顯示：兩組治療前LVEF、LVFS、CO、HR及SV水平較治療前均顯著改善，且觀察組改善幅度優(yōu)于對照組，且臨床治療總有效率94.12%比對照組73.53%高，提示擴張型心肌病并心力衰竭行美托洛爾與螺內(nèi)酯聯(lián)合治療可有效改善患者心功能，緩解其臨床癥狀及體征。究其原因可能為：最近報道顯示[7]，螺內(nèi)酯有效阻止Ⅲ型、Ⅰ型膠原的生成，其對逆轉(zhuǎn)和預(yù)防心肌纖維化與血管壁的重構(gòu)具一定作用。螺內(nèi)酯屬于低效利尿劑，結(jié)構(gòu)類似于醛固酮，是醛固酮競爭性抑制劑，其亦為醛固酮受體阻斷藥中的一種，能夠抑制副交感神經(jīng)/壓力反射抑制，進而降低心臟不良事件發(fā)生率[8]。此外，螺內(nèi)酯主要作用于集合管與遠曲小管，可阻斷Na+-H+與Na+-K+間交換，而且其對腎小管之外醛固酮靶器官同樣具一定作用。而美托洛爾屬于心臟選擇性β-受體阻斷藥，其無膜穩(wěn)定作用，該藥具減慢心率、延緩房室的傳導(dǎo)時間及減弱自律性等作用，能夠有效增加心肌血流量，促進心肌代謝顯著改善，同時上調(diào)心肌細胞膜β受體，進而改善交感受臟細胞刺激產(chǎn)生的反應(yīng)。本研究結(jié)果顯示：觀察組不良反應(yīng)總發(fā)生率11.76%比對照組35.29%低，提示美托洛爾與螺內(nèi)酯聯(lián)合治療應(yīng)用于擴張型心肌病并心力衰竭患者安全性較高，患者可耐受。分析原因可能為：螺內(nèi)酯吸收性較強，生物利用度超過90%，患者即口服24 h后即見效，經(jīng)腎臟與膽道排出代謝產(chǎn)物，藥物殘留較少口服美托洛爾后，藥物被機體快速吸收，其肝臟代謝率高達95%，經(jīng)尿液排出體外，體內(nèi)殘留量亦較少，故聯(lián)合用藥安全性較高。

綜上所述，美托洛爾與螺內(nèi)酯聯(lián)合治療擴張型心肌病并心力衰竭療效確切，不僅可改善患者心肌功能，而且安全性高，患者可耐受，具有臨床推廣應(yīng)用價值。

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[6] 沈啟明,馬麗紅,王少霞,等.心復(fù)力顆粒對阿霉素致擴張型心肌病心力衰竭大鼠心肌細胞凋亡的影響[J].中國中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2013,33(6):783-788.

[7] 莫新玲,謝福生,侯廣道.丙種球蛋白治療擴張型心肌病心力衰竭患者的療效及免疫研究[J].重慶醫(yī)學(xué),2013,42(27):3249-3250.

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R542.2；R541.6

B

1671-8194（2017）07-0132-02