劉銳 朝陽市中心醫(yī)院呼吸科 （遼寧 朝陽 122000）

BiPAP無創(chuàng)呼吸機治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭臨床觀察

劉銳 朝陽市中心醫(yī)院呼吸科 （遼寧 朝陽 122000）

目的：觀察BiPAP無創(chuàng)呼吸機治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭臨床效果。方法：選擇2014年8月～2016年10月期間在本院接受治療的慢阻肺合并II型呼吸衰竭患者54例作為研究對象，隨機分為觀察組和對照組，其中觀察組27例，對照組27例，分別接受BiPAP無創(chuàng)呼吸機治療和常規(guī)治療，比較兩組患者的動脈血氣指標(biāo)和并發(fā)癥例數(shù)。結(jié)果：觀察組患者PaO2水平（7.4±0.2）mmHg，PaCO2水平（84.5±6.3）mmHg，SaO2水平（94.3±5.3）%，并發(fā)癥2例；對照組患者PaO2水平（7.1±0.1）mmHg，PaCO2水平（64.8±6.2）mmHg，SaO2水平（83.2±5.6）%，并發(fā)癥8例；組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（p＜0.05）。結(jié)論：BiPAP無創(chuàng)呼吸機治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭臨床效果顯著，值得臨床應(yīng)用和推廣。

BiPAP無創(chuàng)呼吸機 慢阻肺 II型呼吸衰竭

慢性阻塞性肺疾病也稱作慢阻肺，為呼吸內(nèi)科常見疾病，發(fā)展至終末期，患者呼吸功能障礙，可能出現(xiàn)嚴(yán)重的缺氧、二氧化碳潴留，并發(fā)II型呼吸衰竭，嚴(yán)重威脅患者生命[1]。為了觀察BiPAP無創(chuàng)呼吸機治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭臨床效果，選擇2014年8月～2016年10月期間在本院接受治療的慢阻肺合并II型呼吸衰竭患者54例作為研究對象進行臨床研究，現(xiàn)報道如下。

1.資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2014年8月～2016年10月期間在本院接受治療的慢阻肺合并II型呼吸衰竭患者54例作為研究對象。全部患者均經(jīng)臨床診斷確診為慢阻肺合并II型呼吸衰竭，符合《內(nèi)科學(xué)》慢阻肺診斷標(biāo)準(zhǔn)和II型呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg[2]。將全部患者隨機分為觀察組和對照組，其中觀察組27例，年齡59～78歲，平均年齡（68.4±9.6）歲；男17例，女10例。對照組27例，年齡60～78歲，平均年齡（67.3±9.8）歲；男16例，女11例。兩組患者年齡、性別等一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義，p＞0.05。

1.2 方法

對照組患者接受常規(guī)治療，包括吸氧、應(yīng)用激素、排痰、電解質(zhì)紊亂糾正、強心治療、利尿等[3]。觀察組患者在上述常規(guī)治療基礎(chǔ)上接受BiPAP無創(chuàng)呼吸機治療，美國偉康公司BiPAP synchrony型呼吸機，抬高床頭30?，紐式口鼻面罩頭套固定，經(jīng)單向活瓣連接呼吸機，保證其不漏氣，S/T PSV+CPAP模式，根據(jù)患者病情設(shè)置合適參數(shù)：吸入氣體氧濃度30%～50%，氣道正壓力12cmH2O開始逐漸增加到20～25cmH2O，呼氣氣道壓力2～5cmH2O，控制潮氣量6～12ml/Kg，根據(jù)患者病情變化調(diào)整治療時間，持續(xù)治療4～14d[4]。

1.3 觀察指標(biāo)

對全部患者進行動脈血氣分析，對兩組患者動脈血氣進行檢測，比較兩組患者的PaO2、PaCO2、SaO2三項指標(biāo)，同時記錄兩組患者出現(xiàn)腹脹、誤吸、壓迫性損傷、肺部感染等并發(fā)癥的例數(shù)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

本次研究使用SPSS15.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)的分析和處理，計數(shù)資料（n，%）經(jīng)卡方檢驗，計量資料（±s）經(jīng)t檢驗，p＜0.05認(rèn)為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

表1.兩組患者動脈血氣分析結(jié)果與并發(fā)癥情況比較

2.結(jié)果

觀察組患者PaO2水平（7.4±0.2）mmHg，PaCO2水平（84.5±6.3）mmHg，SaO2水平（94.3±5.3）%，并發(fā)癥2例；對照組患者PaO2水平（7.1±0.1）mmHg，PaCO2水平（64.8±6.2）mmHg，SaO2水平（83.2±5.6）%，并發(fā)癥8例；組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（p＜0.05），見表1。

3.討論

慢性阻塞性肺炎是一種臨床常見呼吸道疾病，患者持續(xù)存在氣流受限和進行性發(fā)展，可能和香煙、煙霧、有害氣體顆粒引起的肺組織、呼吸道炎性反應(yīng)有關(guān)[5]。II型呼吸衰竭是慢阻肺常見并發(fā)癥，呼吸肌疲勞、引流不暢是導(dǎo)致呼吸衰竭的主要原因，會使慢阻肺病情加重甚至導(dǎo)致死亡。慢阻肺急性加重期，支氣管平滑肌痙攣，氣道分泌物增多，黏膜水腫，導(dǎo)致氣道內(nèi)阻增加，外周小氣道提前閉陷，呼吸功耗上升，呼吸肌疲勞。慢性阻塞性肺炎傳統(tǒng)治療方法以抗炎激素、支氣管舒張劑、化痰、呼吸興奮劑、持續(xù)低流量吸氧為主，嚴(yán)重者需氣管插管或氣管切開機械通氣，給患者帶來較大的痛苦，而且并發(fā)癥風(fēng)險高、治療費用昂貴，撤機困難，治療效果不理想[6]。無創(chuàng)呼吸機最早于1989年用于急性呼吸衰竭治療，經(jīng)過多年發(fā)展，為慢阻肺合并II型呼吸衰竭提供了一種痛苦小、易于接受且無創(chuàng)傷的治療方式，為研究人員和患者所認(rèn)可。BiPAP是現(xiàn)階段臨床上應(yīng)用最廣泛的無創(chuàng)正壓呼吸機，能夠提供壓力支持，保持較高的吸氣呼吸正壓和呼氣負(fù)壓，其中高壓影響潮氣量，低壓影響氧合。無創(chuàng)正壓通氣能夠有效克服患者氣道壓力，同時降低呼吸功耗，從而有效糾正機體組織缺氧和二氧化碳潴留。呼吸末正壓能夠降低肺泡和氣道開口之前壓力梯度而不會導(dǎo)致過度通氣，增加了功能殘氣量，從而有效避免肺泡萎陷，促進肺泡內(nèi)二氧化碳排出，提高PaO2，降低PaCO2，解決了病人自主呼吸和機械通氣對抗的問題，減少病人呼吸做功，降低耗氧量，修復(fù)疲乏呼吸肌，同時機械性擴張支氣管，加強肺泡通氣與氧合，恢復(fù)酸堿失衡的內(nèi)環(huán)境，穩(wěn)定血流動力學(xué)。BiPAP無創(chuàng)正壓呼吸治療慢阻肺合并II型呼吸衰竭，呼吸機相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生幾率更低，不會影響患者正常的吞咽、進食、咳嗽和說話，能夠長期間斷性使用，但是也要注意長時間使用可能出現(xiàn)鼻罩、口罩不適、漏氣、胃腸脹氣、局部皮膚壓紅、眼損傷等并發(fā)癥，需要妥善處理。

綜上，BiPAP無創(chuàng)呼吸機治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭臨床效果顯著，有較高臨床應(yīng)用和推廣價值。

[1] 沈宏韜, 顧雪峰, 邵傳利, 等.BiPAP無創(chuàng)呼吸機治療治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭臨床觀察[J].臨床肺科雜志, 2012,17(2):218-219.

[2] 陳軍.BiPAP無創(chuàng)呼吸機治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床觀察[J].現(xiàn)代診斷與治療, 2014,25(22):5247-5248.

[3] 劉紅菊, 吳小俠.無創(chuàng)呼吸機治療慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的護理觀察[J].實用臨床醫(yī)藥雜志, 2012,16(16):41-42.

[4] 陳木娣.BiPAP無創(chuàng)呼吸機用于慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭的療效觀察[J].齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報, 2016,37(12):1546-1547.

[5] 葛艷.慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者應(yīng)用BiPAP無創(chuàng)呼吸機的護理體會[J].吉林醫(yī)學(xué), 2012,33(2):413-414.

[6] 中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)[J].中華結(jié)核和呼吸雜志, 2013,36(4):225-264.

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