楊軍琪

陜西省寶雞市中心醫(yī)院骨科 (寶雞 721008)

帶鎖髓內(nèi)釘治療四肢長(zhǎng)骨骨折不愈合及對(duì)缺血時(shí)TrKA的影響

楊軍琪

陜西省寶雞市中心醫(yī)院骨科 (寶雞 721008)

目的：探討帶鎖髓內(nèi)釘治療四肢長(zhǎng)骨骨折不愈合的療效及對(duì)酪氨酸激酶A抗體(TrKA)的影響。方法：選擇100例四肢長(zhǎng)骨骨折不愈合患者，其中50例經(jīng)動(dòng)力加壓鋼板治療為對(duì)照組，另50例經(jīng)帶鎖髓內(nèi)釘治療為研究組，術(shù)后采取ELISE法檢測(cè)血清TrKA水平，并記錄兩組手術(shù)時(shí)間、術(shù)中出血量、術(shù)后引流量、骨折愈合時(shí)間，對(duì)兩組療效作出評(píng)價(jià)。結(jié)果：兩組術(shù)后1d TrKA水平均較術(shù)前有明顯降低(P<0．05)，且研究組明顯低于對(duì)照組(P<0．05)。研究組的術(shù)中出血量、術(shù)后引流量及骨折愈合時(shí)間均明顯少于對(duì)照組(P<0．05)。研究組的優(yōu)良率為88%，明顯高于對(duì)照組74%(P<0．05)，研究組無(wú)復(fù)發(fā)，對(duì)照組復(fù)發(fā)率為4%。結(jié)論：帶鎖髓內(nèi)釘治療四肢長(zhǎng)骨骨折不愈合的療效顯著，擴(kuò)髓雖會(huì)影響血運(yùn)暫時(shí)降低TrKA水平，但不會(huì)延長(zhǎng)骨折愈合時(shí)間。

外固定或內(nèi)固定技術(shù)可使大部分患者骨折自然愈合，但仍有 5% ～ 10%的患者術(shù)后骨折不愈合[1]。內(nèi)固定手術(shù)可導(dǎo)致局部血運(yùn)出現(xiàn)不同程度的破壞，帶鎖髓內(nèi)釘中的擴(kuò)髓操作會(huì)影響2/3皮質(zhì)血循環(huán)[2]。本研究觀察了四肢長(zhǎng)骨骨折不愈合患者經(jīng)帶鎖髓內(nèi)釘治療后TrkA水平變化，現(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法

1 一般資料 選擇2012年1月至2016年1月100例四肢長(zhǎng)骨骨折不愈合患者，隨機(jī)將其分為對(duì)照組：男性33例，女性 17例，年齡18 ～ 61歲，股骨干不愈合18例，肱骨不愈合8例，脛骨不愈合24例；研究組：男性30例，女性20例，年齡21～ 64歲，股骨干不愈合16例，肱骨不愈合5例，脛骨不愈合29例；兩組年齡、性別、骨折不愈合部位等一般臨床資料無(wú)顯著差異(P<0.05)，具有可比性。

2 方 法 常規(guī)麻醉，取仰臥位，在骨折不愈合處定位切口并逐層剝離闊筋膜、肌肉組織等直至使骨折端充分顯露，適量剝離局部骨膜，從橫斷面與梯形截面對(duì)斷端進(jìn)行修復(fù)，并使用骨刀將硬化的骨質(zhì)鑿除。對(duì)照組經(jīng)動(dòng)力加壓鋼板治療：在病變張力側(cè)置入相匹配的動(dòng)力鋼板，鉆孔并將數(shù)枚皮質(zhì)骨螺釘釘入，旋緊螺釘，常規(guī)植骨處理。研究組經(jīng)帶鎖髓內(nèi)釘治療：擴(kuò)髓，使髓腔要略比髓內(nèi)釘?shù)闹睆酱?～2 mm左右，將骨塊植入骨折不愈合端，然后進(jìn)行復(fù)位，并用髓內(nèi)釘內(nèi)固定，最后再次在上、下安裝鎖釘進(jìn)行固定。

3 觀察指標(biāo) 術(shù)后采取ELISE法檢測(cè)血清TrKA水平；記錄兩組手術(shù)時(shí)間、術(shù)中出血量、術(shù)后引流量、骨折愈合時(shí)間；隨訪觀察療效及骨折不愈合復(fù)發(fā)率。療效判定標(biāo)準(zhǔn)按參考文獻(xiàn)[3]中的患肢功能定性結(jié)果評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)：滿分為100分，其中85～100分為優(yōu)，70～85分為良，60～70分為可，60分以下為差。

結(jié) 果

1 兩組術(shù)前后TrKA水平比較 兩組術(shù)后1d TrKA水平均較術(shù)前有明顯降低(P<0．05)，且研究組明顯低于對(duì)照組(P<0．05)，但兩組術(shù)后3～14d均呈回升之勢(shì)，組間比較無(wú)明顯差異(P>0．05)，見(jiàn)表1。

表1 兩組術(shù)前后TrKA水平比較(μg/ml)

注：與本組術(shù)前比較，*P<0．05

2 兩組手術(shù)情況及骨折愈合時(shí)間比較 除手術(shù)時(shí)間外，研究組的術(shù)中出血量、術(shù)后引流量及骨折愈合時(shí)間均明顯少于對(duì)照組(P<0．05)，見(jiàn)表2。

表2 兩組手術(shù)情況及骨折愈合時(shí)間比較(±s)

注：兩組比較，*P<0．05

3 兩組療效及復(fù)發(fā)率比較 研究組的優(yōu)良率為88%，明顯高于對(duì)照組74%(P<0．05)，見(jiàn)表3。術(shù)后研究組無(wú)復(fù)發(fā)，而對(duì)照組復(fù)發(fā)2例，復(fù)發(fā)率為4%。

表3 兩組療效比較[ 例(%)]

注：兩組比較P均<0．05

討 論

骨折不愈合的影響因素較多，包括：①骨折創(chuàng)傷嚴(yán)重，局部血運(yùn)嚴(yán)重，軟組織損傷嚴(yán)重；②手法復(fù)位操作過(guò)多，進(jìn)一步損傷軟組織；③軟組織嵌入骨折端[4]；④內(nèi)外固定不善；⑤術(shù)中骨膜剝離過(guò)大，加重血運(yùn)的損害；⑥在固定無(wú)效的情況下過(guò)早開(kāi)始功能鍛煉及負(fù)重；⑦神經(jīng)調(diào)控失常等[5-6]。骨不愈合的臨床治療包括保守治療與手術(shù)治療，傳統(tǒng)的手術(shù)治療主要為切開(kāi)復(fù)位鋼板內(nèi)固定加植骨術(shù)，但受多個(gè)缺點(diǎn)的影響使其應(yīng)用受限。帶鎖髓內(nèi)釘出現(xiàn)于70年代，在其之前的髓內(nèi)釘多存在操作不易、抗旋轉(zhuǎn)抗剪力差、禁忌證多等問(wèn)題，而帶鎖髓內(nèi)釘則很好地克服了上述問(wèn)題，加之隨著影像學(xué)技術(shù)以及生物力學(xué)等的不斷發(fā)展，帶鎖髓內(nèi)釘?shù)膬?yōu)勢(shì)更加明顯，是臨床治療四肢骨折的優(yōu)選。

帶鎖髓內(nèi)釘是經(jīng)髓腔進(jìn)行內(nèi)固定，其鎖釘在骨干的中軸線上，骨折端所受的軸向壓力很均勻，因而幾乎不會(huì)承受任何彎曲、剪切、旋轉(zhuǎn)等應(yīng)力。髓內(nèi)釘?shù)墓潭ň哂袕椥?，能夠?yàn)楣钦塾咸峁┧璧膹?qiáng)度與生理壓力，從而有利于促進(jìn)骨痂生長(zhǎng)。而帶鎖髓內(nèi)釘內(nèi)固定治療過(guò)程中的擴(kuò)髓操作，進(jìn)一步擴(kuò)大了髓內(nèi)釘?shù)倪x擇，使用直徑更大、強(qiáng)度更大的髓內(nèi)釘能夠更進(jìn)一步地加大與骨的接觸，以及增加與骨之間的摩擦力，從而加固穩(wěn)定性，同時(shí)近遠(yuǎn)端的鎖釘能夠有效抗重疊、抗旋轉(zhuǎn)，使早期內(nèi)固定堅(jiān)強(qiáng)，最終促進(jìn)骨折順利愈合。動(dòng)力加壓鋼板內(nèi)固定方便簡(jiǎn)單，但創(chuàng)傷較大，術(shù)中出血多；且在骨折端外側(cè)固定鋼板會(huì)帶來(lái)較大的彎曲應(yīng)力；如果所需鋼板較長(zhǎng)，手術(shù)切口大，會(huì)加重對(duì)局部血運(yùn)的破壞；此外，加壓鋼板的作用會(huì)隨骨折的吸收而逐漸減退，加之后期會(huì)出現(xiàn)應(yīng)力遮擋效應(yīng)，所以再骨折的風(fēng)險(xiǎn)較大[7]。本研究結(jié)果顯示，研究組的術(shù)中出血量、術(shù)后引流量及骨折愈合時(shí)間均明顯少于對(duì)照組，而且術(shù)后無(wú)復(fù)發(fā)，優(yōu)良率達(dá)到了88%。

早有研究已證實(shí)了神經(jīng)系統(tǒng)與骨折愈合間的密切關(guān)系，研究發(fā)現(xiàn)，在骨不連組織中十分缺乏神經(jīng)的支配作用，提示神經(jīng)調(diào)控的缺失可能會(huì)造成骨折不愈合或延遲愈合。NGF是感覺(jué)神經(jīng)纖維與交感神經(jīng)纖維得以存在的基本物質(zhì)，并可促進(jìn)神經(jīng)突起的生長(zhǎng)。研究發(fā)現(xiàn)其高親和力受體TrkA在無(wú)骨折的組織中的表達(dá)僅呈弱陽(yáng)性，而在骨折愈合過(guò)程中的表達(dá)呈現(xiàn)出強(qiáng)陽(yáng)性，提示TrkA可能以骨細(xì)胞活性調(diào)節(jié)因子的身份參與到骨的修復(fù)重建過(guò)程中。但缺血可抑制TrkA活性，從本研究看來(lái)，兩組術(shù)后1d的TrkA水平均較術(shù)前明顯降低，這提示內(nèi)固定手術(shù)會(huì)加重血運(yùn)的破壞，而擴(kuò)髓操作更是會(huì)破壞到2/3皮質(zhì)的血循環(huán)，從而對(duì)TrkA活性產(chǎn)生抑制，并導(dǎo)致骨細(xì)胞活性減小，不利于骨折愈合，這種破壞似乎不利于帶鎖髓內(nèi)釘治療在目前臨床地位的穩(wěn)定。但研究顯示，長(zhǎng)骨骨折是否擴(kuò)髓并不會(huì)引起較大的差異。劉濟(jì)峰[8]動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，兔骨擴(kuò)髓后會(huì)損傷到內(nèi)層70%的皮質(zhì)血管，術(shù)后14d左右髓內(nèi)釘與骨之間會(huì)出現(xiàn)血管增生，但術(shù)后8周左右皮質(zhì)的血循環(huán)就會(huì)基本恢復(fù)，所以擴(kuò)髓與否并不會(huì)對(duì)骨折的愈合構(gòu)成明顯的影響。郭丹[9]報(bào)道顯示，髓內(nèi)釘擴(kuò)髓組的骨折愈合時(shí)間為28.5周，而不擴(kuò)髓組為39.4周，并建議應(yīng)當(dāng)擴(kuò)髓。

綜上所述，帶鎖髓內(nèi)釘治療四肢長(zhǎng)骨骨折不愈合的療效顯著，臨床應(yīng)用價(jià)值大。

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(收稿：2016-09-29)

骨折 骨折固定術(shù), 內(nèi) @帶鎖髓內(nèi)釘 @酪氨酸激酶A抗體

R683.4

A

10.3969/j.issn.1000-7377.2017.04.034