趙玉琦

西安市第五醫(yī)院(西安710082)

血清尿酸及NT-proBNP在評估老年原發(fā)性高血壓患者左室肥厚中的意義

趙玉琦

西安市第五醫(yī)院(西安710082)

目的：探討血清尿酸及N末端B型鈉尿肽原(NT-proBNP)在評估老年原發(fā)性高血壓(EH)患者左室肥厚中的意義。方法：將152例老年EH患者按照心臟超聲中左室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)分為左室肥厚組(LVH組，n=69例)和非左室肥厚組(非LVH組，n=83例)；檢測兩組患者入院時的血清尿酸及NT-proBNP，比較兩組的差異，并應(yīng)用Logistic回歸分析探討血清尿酸及NT-proBNP與左室肥厚的關(guān)系。結(jié)果：LVH組患者血清尿酸[(375.31±75.89) μmol/L] 高于非LVH組[(337.50±83.93) μmol/L](t=12.432,P<0.05), LVH組NT-proBNP [(365.29±110.45) pg/ml] 高于非LVH組[(179.56±59.60) pg/ml] (t=17.541,P<0.05), LVH組患者LVMI [(137.78±25.98) g/m2] 高于非LVH組[(102.55±20.45) g/m2](t=11.744,P<0.05), 二分類Logistic回歸分析提示：血清尿酸(Or=1.243,P<0.05)，NT-proBNP (Or=2.024,P<0.05)與左室肥厚呈正相關(guān)。 結(jié)論 ： 血清尿酸、NT-proBNP與老年高血壓患者左室肥厚具有正相關(guān)性，可能是其發(fā)生的獨(dú)立危險因素。

隨著我國社會經(jīng)濟(jì)的發(fā)展以及老齡化趨勢的加快，原發(fā)性高血壓病(EH)近些年的發(fā)病率呈現(xiàn)逐年增加趨勢，近些年的流行病學(xué)調(diào)查顯示EH在年齡60～69歲的老年人群中的發(fā)病率在50%，而在年齡超過70歲的老年人群中其發(fā)病率可達(dá)65%[1 ]；左室肥厚(LVH)是作為高血壓病早期的靶器官損害的敏感指標(biāo)近些年已經(jīng)引起了諸多學(xué)者的關(guān)注，相關(guān)研究顯示高血壓患者合并LVH的病死率是無LVH患者的6倍，并認(rèn)為LVH是高血壓患者發(fā)生心血管不良事件的獨(dú)立危險因素[2 ]。高血壓合并LVH的發(fā)病機(jī)制至今尚不確定，多種因素如高血壓病程、血壓、炎性反應(yīng)、氧化應(yīng)激等參與了LVH的發(fā)生發(fā)展。本研究通過對老年EH合并LVH患者的血清尿酸及N末端B型鈉尿肽原(NT-proBNP)進(jìn)行檢測，探討兩者在評估老年EH合并LVH中臨床價值及意義。

資料與方法

1 一般資料 選取2014年1月至2015年5月我院收治的老年EH患者152例，年齡60歲～82歲，平均年齡(66.4±6.1)歲；其中男99例，女53例；所有患者原發(fā)性高血壓的診斷均參照《中國高血壓防治指南2010》[3 ]執(zhí)行；所有患者入院后均進(jìn)行心臟超聲檢查，按照左室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)將患者分為左室肥厚組(LVH組，n=69例)和非左室肥厚組(非LVH組，n=83例)；兩組患者在年齡、性別構(gòu)成比、體重指數(shù)(BMI)、吸煙、飲酒、血脂紊亂等比較無顯著的統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)，具有可比性。

2 檢查方法 患者均在清晨空腹抽取靜脈血3 ml，生化指標(biāo)如尿酸、血甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)由日本產(chǎn)日立7170型全自動生化分析儀測定；NT-proBNP測定采用Triage系統(tǒng)檢測儀測定(產(chǎn)自美國Biosite公司)。并行心臟超聲檢查。

結(jié) 果

1 兩組一般臨床資料的比較 LVH組及非LVH組患者在年齡、性別構(gòu)成比、BMI、吸煙史、飲酒史、血脂紊亂等比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)；兩組之間TC、LDL-C、HDL-C、舒張壓(SDP)等亦無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)；LVH組患者高血壓病程、收縮壓(SBP)以及TG高于非LVH組(P<0.05)，見表1。

2 LVH組及非LVH組血清尿酸、NT-proBNP的比較 LVH組患者血清尿酸[(375.31±75.89) μmol/L] 高于非LVH組[(337.50±83.93) μmol/L](t=12.432,P<0.05), LVH組NT-proBNP [(365.29±110.45) pg/ml] 高于非LVH組[(179.56±59.60) pg/ml] (t=17.541,P<0.05), LVH組患者LVMI [(137.78±25.98) g/m2] 高于非LVH組[(102.55±20.45) g/m2](t=11.744,P<0.05), 見表2。

表1 LVH組及非LVH組一般臨床資料的比較(±s)

續(xù)表

組 別nSBP(mmHg)SDP(mmol/L)TC(mmol/L)TG(mmol/L)LDL?C(mmol/L)HDL?C(mmol/L)FPG(mmol/L)LVH組69142．2±20．572．3±11．54．77±1．291．72±0．412．74±0．561．22±0．355．52±1．17非LVH組83134．7±19．469．5±10．34．43±1．181．44±0．332．63±0．461．32±0．325．36±1．14

表2 LVH組及非LVH組血清尿酸及NT-proBNP的比較(±s)

討 論

LVH是原發(fā)性高血壓患者最常見的并發(fā)癥之一，亦是高血壓發(fā)生發(fā)展過程中靶器官損害最顯著的表現(xiàn)之一，Wiik等[4]報道顯示，LVH在高血壓患者中的發(fā)生率高達(dá)20%～40%左右，而國內(nèi)寶輝等[5-6 ]則報道的在高齡老年高血壓患者中LVH的發(fā)生率接近50%。LVH亦是高血壓患者發(fā)生心血管事件和猝死的獨(dú)立危險因素。

近些年的諸多臨床以及基礎(chǔ)研究均證實(shí)了血清尿酸與心腦血管病的發(fā)病存在緊密關(guān)系，目前被認(rèn)為是預(yù)測心腦血管病發(fā)病的獨(dú)立危險因素。翟淼淼等[7]報道顯示老年高血壓患者血清尿酸與動態(tài)血壓呈現(xiàn)明顯的相關(guān)性，尿酸越高則其收縮壓越高，且血清尿酸亦與頸動脈內(nèi)膜中層增厚密切相關(guān)。本研究顯示，LVH組尿酸水平高于非LVH組，顯示尿酸水平與老年高血壓患者發(fā)生LVH呈正相關(guān)。相關(guān)研究顯示[8]，尿酸被認(rèn)為內(nèi)是一種反映氧化應(yīng)激反應(yīng)的生化標(biāo)記物，在血尿酸生成過程中，同時可有大量氧自由基等活性氧生成進(jìn)而損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞；同時，氧自由基可引起低密度脂蛋白的氧化以及脂質(zhì)過氧化；另一方面，尿酸能夠激活腎素血管緊張素系統(tǒng)(RAS)，引起血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)生成增加，引起血管平滑肌細(xì)胞增殖[9]。

NT-proBNP作為proBNP分裂后的無活性N端片段部分，主要為左室心肌細(xì)胞合成分泌，相對BNP，NT-proBNP具有循環(huán)中穩(wěn)定性好，無生物活性，半衰期較長等優(yōu)點(diǎn)，目前在心血管疾病的診斷、危險性分層以及預(yù)后的評估方面獲得了廣泛認(rèn)可[10]。本研究顯示，老年EH合并LVH患者NT-proBNP顯著高于非LVH者，經(jīng)過Logistic回歸矯正混雜因素后顯示NT-proBNP與老年高血壓患者發(fā)生LVH呈正相關(guān)；在ROC 曲線分析中NT-proBNP預(yù)測老年高血壓患者發(fā)生LVH的ROCAUC分別為0.890，提示了NT-proBNP可能參與了LVH的形成與發(fā)展，可能是LVH發(fā)生的獨(dú)立危險因素，且具有良好的預(yù)測價值。NT-proBNP重要的生物學(xué)作用是對心室壓力負(fù)荷及容積擴(kuò)張的反映，是拮抗RAS系統(tǒng)、交感神經(jīng)的重要激素，亦能抑制縮血管活性肽的生成，擴(kuò)張血管，具有利鈉利尿的生理作用。高血壓合并左室肥厚時常導(dǎo)致室壁張力及心室負(fù)荷急劇增加，刺激NT-proBNP合成釋放增加，引起循環(huán)中NT-proBNP顯著升高，且心室肥厚程度越重，NT-proBNP升高程度越明顯。同時，循環(huán)中若NT-proBNP水平增高，則患者心室壓力負(fù)荷及容積擴(kuò)張程度可能越重，則進(jìn)一步促進(jìn)心室肥厚[11]。

綜上所述，血清尿酸、NT-proBNP與老年高血壓患者左室肥厚具有正相關(guān)性，可能是其發(fā)生的獨(dú)立危險因素。

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(收稿：2016-08-25)

急性冠脈綜合征 尿酸 @B型利鈉肽

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10.3969/j.issn.1000-7377.2017.04.033