孔穎穎，蘭學(xué)立* ，陳濟(jì)超， 鄒外龍， 林財(cái)威，王旭東

(航天中心醫(yī)院：1呼吸內(nèi)科，2急診科， 北京 100049)

1 病例摘要

女性，48歲，因“反復(fù)惡心、嘔吐2年，加重10 d，意識(shí)障礙2 h”于2016年7月4日23∶53時(shí)入我院急診?；颊?年來(lái)每于進(jìn)食后出現(xiàn)惡心、嘔吐，伴腹脹、反酸、燒心，吐后癥狀可緩解。10 d前患者進(jìn)食大量西瓜后立即出現(xiàn)惡心、嘔吐，10～20次/d。2 h前出現(xiàn)意識(shí)障礙，尿少。既往1987年疑診為膠原病。

查體體溫35.5℃，脈搏120次/min，呼吸 35次/min，血壓 61/32 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，血氧飽和度(saturation oxygen,SO2) 86%(未吸氧)。嗜睡，四肢濕冷，皮膚黏膜發(fā)紺，雙肺呼吸音清，未及干濕性啰音。心率120次/min，律齊，未聞及病理性雜音。腹部明顯膨隆，腹壁緊張，胃泡區(qū)叩診呈濁音，可及振水音，余查體不配合，腸鳴音減弱，約2次/min。雙下肢無(wú)水腫。

輔助檢查動(dòng)脈血?dú)夥治?2016年7月4日21∶00時(shí)外院)pH 7.71，動(dòng)脈血氧分壓(arterial partial pressure of oxygen，

PaO2)52 mmHg，動(dòng)脈血二氧化碳分壓(arterial partial pressure of carbon dioxide，PaCO2)63 mmHg，碳酸氫根(bicarbonate,HCO3-)>60 mmol/L，堿剩余(base excess，BE) 45.5 mmol/L，乳酸(lactic acid，Lac)>15 mmol/L，鉀離子(kalium，K+) 2.9 mmlol/L，血糖(blood glucose，BP) 8.4 mmol/L。腹部X線示嚴(yán)重胃擴(kuò)張、胃潴留(圖1)。胸部CT未見明顯異常(圖2)。

診治經(jīng)過(guò)初步診斷代謝性堿中毒、低血容量性休克、胃擴(kuò)張、胃潴留原因待查。立即面罩吸氧，液體復(fù)蘇糾正休克，精氨酸糾正堿中毒，持續(xù)胃腸減壓。經(jīng)積極搶救患者神志好轉(zhuǎn)，生命體征趨于平穩(wěn)，但復(fù)查血?dú)釶aCO2增高至75 mmHg，與臨床癥狀不符。因擔(dān)心CO2潴留停用面罩，調(diào)整為鼻導(dǎo)管吸氧，但血氧無(wú)法維持(表1)，此種兩難境地如何處理？能否繼續(xù)面罩吸氧糾正低氧血癥？患者意識(shí)清楚，一般情況良好，是否需要?dú)夤懿骞軝C(jī)械通氣？針對(duì)以上疑問(wèn)進(jìn)行多科會(huì)診，探討嚴(yán)重代謝性堿中毒時(shí)CO2潴留治療策略。

圖1 腹部X線示嚴(yán)重胃擴(kuò)張和胃潴留 圖2 胸部CT未見明顯異常

表1 常規(guī)治療后患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果

PaO2： arterial partial pressure of oxygen； PaCO2： arterial partial pressure of carbon dioxide； BE： base excess; Lac： lactic acid; SO2： saturation oxygen. Considering the saturation oxygen of finger was 88%, we suspect that the sample of blood gas analysis at 00∶42 may be the result of vein blood, so the patient was not treated with mechanical ventilation

2 臨床病理討論

孔穎穎經(jīng)治醫(yī)師患者中年女性，因惡心、嘔吐、意識(shí)障礙入院。結(jié)合查體及輔助檢查，初步診斷嚴(yán)重代謝性堿中毒、低血容量性休克。立即液體復(fù)蘇糾正休克，精氨酸糾正堿中毒，生命體征逐漸趨于平穩(wěn)，堿中毒逐漸減輕，病情似乎明顯好轉(zhuǎn)。復(fù)查血?dú)夥治霭l(fā)現(xiàn)患者存在CO2潴留，立即降低吸氧流量，但血氧又不能維持。作為接診醫(yī)師，此時(shí)是應(yīng)該提高氧濃度？或是直接氣管插管？臨床決策之前首先對(duì)CO2潴留的常見病因(通氣功能障礙)逐一分析，通氣功能障礙包括阻塞性和限制性。該患者既往無(wú)肺部基礎(chǔ)疾病，查體肺部無(wú)陽(yáng)性體征，胸部CT未見明顯異常(圖1)，氣道狹窄或阻塞所致的CO2潴留依據(jù)不足。第二是限制性，患者入院時(shí)胃擴(kuò)張明顯，膈肌上抬，可能存在限制性通氣功能障礙。但胃腸減壓引流出大量氣體和胃內(nèi)容物后，復(fù)測(cè)血?dú)釶aCO2仍升高，因此CO2潴留并不能完全用限制性通氣功能障礙解釋。另外，患者嚴(yán)重代謝性堿中毒低鉀血癥可能累及呼吸肌，但糾正低鉀后復(fù)查仍存在CO2潴留，故通氣功能障礙并不是導(dǎo)致CO2潴留的主要因素。綜上所述，CO2潴留可能為代償性增高，暫不急于呼吸機(jī)輔助通氣解除CO2潴留，可在嚴(yán)密監(jiān)護(hù)下提高吸氧流量以維持血氧。

鄒外龍副主任醫(yī)師該病例病情變化迅速，留給我們思索的時(shí)間極少。我們的診斷思路應(yīng)集中在如何合理解釋CO2潴留。傳統(tǒng)觀念認(rèn)為，代謝性堿中毒時(shí)PaCO2代償極限為55 mmHg，該患者PaCO2水平明顯高于代償極限， 確實(shí)存在疑惑之處。從代謝性堿中毒時(shí)呼吸的代償機(jī)制入手，由于H+濃度降低，呼吸中樞受抑制，呼吸變淺變慢，肺泡通氣量減少，PaCO2繼發(fā)性升高，以維持HCO3-/H2CO3的比值接近正常，使pH有所降低。但這種代償是有限度的，很少能夠完全代償，因?yàn)殡S著肺泡通氣量減少，不但PaCO2升高，PaO2也降低，缺氧會(huì)刺激呼吸中樞，維持一定的肺通氣量，因此即使嚴(yán)重的代謝性堿中毒，PaCO2也極少超過(guò)55 mmHg[1]。因此,我不完全同意CO2潴留僅僅只是代償所致，高流量吸氧需慎用。

蘭學(xué)立副主任醫(yī)師以上兩位醫(yī)師所述均有一定道理，但也各有局限性。為何將代償極限定為55 mmHg？需回歸到一個(gè)基本的公式：肺泡氧分壓PAO2=(大氣壓-47)×FiO2-PaCO2/R=(760-47)×21%-PaCO2/0.8(R為呼吸商=0.8)，當(dāng)PaCO2為55 mmHg時(shí)，計(jì)算出的肺泡PAO2為80 mmHg，因?yàn)榉闻?動(dòng)脈血氧分壓差為15～20 mmHg，故此時(shí)動(dòng)脈血氧PaO2為60 mmHg，隨著PaCO2不斷增高，PaO2相應(yīng)地會(huì)進(jìn)一步降低， 因此，一般情況下PaCO2的代償極限是55 mmHg，否則隨著CO2水平的進(jìn)一步升高，機(jī)體會(huì)嚴(yán)重缺氧。但嚴(yán)重代謝性堿中毒是該患者首要致死性因素，機(jī)體為了糾正堿血癥PaCO2可代償至更高，但前提是保證足夠氧濃度，否則患者又會(huì)發(fā)生低氧血癥、呼吸衰竭。梳理清代償機(jī)制后，我們挑戰(zhàn)“常規(guī)”，在積極擴(kuò)容的同時(shí)，大膽給予患者面罩高流量吸氧，同時(shí)加快精氨酸泵速積極糾正堿中毒，待原發(fā)病因及堿中毒糾正后，PaCO2自行降至正常(表2)，患者并未因高流量吸氧后CO2潴留出現(xiàn)CO2麻醉。上述診療經(jīng)過(guò)進(jìn)一步驗(yàn)證了PaCO2代償可達(dá)60～72 mmHg，甚至更高[2]。國(guó)外也有類似的個(gè)案報(bào)道，2016年， Bae等[3]

表2 積極糾正堿中毒后患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果

PaO2：arterial partial pressure of oxygen； PaCO2： arterial partial pressure of carbon dioxide； BE： base excess; Lac：lactic acid； SO2： saturation oxygen

報(bào)道1例嚴(yán)重代謝性堿中毒患者，pH高達(dá)7.707，PaCO2達(dá)66.5 mmHg，經(jīng)血液透析糾正堿中毒后，PaCO2迅速降至正常，與我們報(bào)道的病例一致。

陳濟(jì)超主任醫(yī)師同意以上臨床處理過(guò)程。雖然理論上CO2潴留禁止高流量吸氧，但我們?cè)谂R床上常遇到類似嚴(yán)重低氧，同時(shí)又有CO2潴留的現(xiàn)實(shí)問(wèn)題。查閱臨床資料，特別是近來(lái)提出的允許性高碳酸血癥概念后，對(duì)于危重患者更強(qiáng)調(diào)：只要PaO2在正常范圍內(nèi)，適度的CO2升高是可以允許的。綜上，針對(duì)嚴(yán)重代謝性堿中毒CO2潴留，如不熟悉病理生理及血?dú)獯鷥敼?，可誤為Ⅱ型呼吸衰竭行機(jī)械通氣治療，快速降低CO2水平后，pH將驟升，患者堿中毒就會(huì)加重，病情會(huì)急劇惡化。因此，對(duì)此類病例抓主要矛盾和分清因果和互動(dòng)關(guān)系的治療思想，有助于制定比較合理、全面的治療方案。

林財(cái)威副主任醫(yī)師除代謝性堿中毒合并CO2潴留診療策略之外，嚴(yán)重代謝性堿中毒的救治原則也值得我們關(guān)注。本例為典型的惡心、嘔吐所致的代謝性堿中毒病例，初看此例無(wú)特殊或“疑難”之處，屬于“常規(guī)”病例，而實(shí)際上，查閱文獻(xiàn)發(fā)現(xiàn)，pH在7.65～7.70的患者死亡率高達(dá)80%[4]。如此嚴(yán)重的代謝性堿中毒成功救治病例，國(guó)內(nèi)外均鮮有報(bào)道[5]。救治原則包括基本病因治療和糾正堿中毒兩大部分。對(duì)于重度的堿中毒患者可通過(guò)血液透析或血液超濾快速糾正嚴(yán)重的堿血癥[6-8]，其余按鹽水反應(yīng)性、鹽水抵抗性等處理方案已比較成熟，在此不再贅述。本例之所以未首選血液凈化治療，主要考慮該患者病因是嚴(yán)重胃潴留，劇烈嘔吐后酸性物質(zhì)丟失過(guò)多，胃液大量丟失及入量不足引起有效循環(huán)血量減少，繼發(fā)性醛固酮增多而導(dǎo)致代謝性堿中毒。而以上病因可較快解除，因此，我們首選液體復(fù)蘇糾正休克、胃腸引流、積極補(bǔ)充精氨酸等治療，堿中毒很快得以糾正。

王旭東主任醫(yī)師如此嚴(yán)重的代謝性堿中毒是臨床上少見的急危重癥。這個(gè)病例給我們以下提示：在糾正原發(fā)病的同時(shí)，走出Ⅱ型呼吸衰竭禁止高流量吸氧的誤區(qū)，合理的氧療既可以糾正低氧血癥，同時(shí)可以提高PaCO2的代償極限。此類患者既難識(shí)別，病死率又高，臨床上應(yīng)重視，切不能誤以為合并呼吸性酸中毒而行機(jī)械通氣治療。該病例尚有許多方面值得我們進(jìn)一步思考和總結(jié)。

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