盛守寅,何翠霞,歐陽愛玉,殷瑞忠
(九江市第三人民醫(yī)院,江西 九江 332000)
非小細胞肺癌患者并發(fā)靜脈血栓栓塞臨床分析
盛守寅,何翠霞,歐陽愛玉,殷瑞忠
(九江市第三人民醫(yī)院,江西 九江 332000)
目的:探討非小細胞肺癌患者中并發(fā)靜脈血栓栓塞(VTE)的表現(xiàn),總結診斷經(jīng)驗。方法:隨機選取2010年3月—2016年9月收治的非小細胞肺癌合并VTE患者41 例,應用GE Brightspeed螺旋CT檢查,根據(jù)《肺血栓栓塞癥深靜脈血栓形成影像學檢查操作規(guī)程推薦方案》進行深靜脈彩超檢查,探討非小細胞肺癌并發(fā)VTE的影響因素。結果:治愈6 例,顯效14 例,好轉15 例,無效6 例;肺動脈栓塞術后及放化療后共發(fā)生肺動脈栓塞34 例;D-二聚體敏感性100.0%(41/41);出院時,患者呼吸(R)、心率(HR)、肺動脈收縮壓(PASP)、肺栓塞段數(shù)、D-二聚體低于診斷時,患者收縮壓(SBP)、血氧飽和度(SaO2)、血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)高于診斷時,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);完全栓塞患者肺實質(zhì)信號強化變化率、肺動脈干血流峰值、肺動脈干血流平均速度、肺動脈干單位時間內(nèi)流量低于部分栓塞,完全栓塞者峰值時間、左心室前后徑高于部分栓塞者,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論:CT、心臟超聲、實驗室檢查均可作為診斷非小細胞肺癌患者中并發(fā)VTE的方法,非小細胞肺癌患者中并發(fā)VTE往往出現(xiàn)心臟負荷增加,循環(huán)量下降,發(fā)生低氧血癥。
非小細胞肺癌;靜脈血栓栓塞;發(fā)生概率
惡性腫瘤患者最主要的并發(fā)癥是靜脈血栓栓塞(VTE),其極易引發(fā)患者死亡,包括肺栓塞和深靜脈血栓,其發(fā)生率達到了4%~20%[1]。近年來,其發(fā)病率呈現(xiàn)逐年上升的趨勢。美國臨床腫瘤學會報道[2],肺栓塞達到了38.9%的早期病死率,深靜脈血栓達到了3.8%的早期病死率。肺癌屬于一種腫瘤,在臨床極為常見,與正常人相比,其具有較高的并發(fā)血栓栓塞概率,但是與國際先進水平相比,我國的肺癌并發(fā)VTE處理水平仍較低[3]。在這種情況下,對肺癌并發(fā)VTE的發(fā)生情況、臨床特征進行研究極為必要和重要。本研究統(tǒng)計分析2010年3月—2016年9月我院收治的非小細胞肺癌并發(fā)VTE 41 例患者的臨床資料,對非小細胞肺癌患者中并發(fā)VTE的發(fā)生特征進行了探討。報告如下。
1.1 一般資料
選擇2010年3月—2016年9月我院收治的非小細胞肺癌并發(fā)VTE患者41 例,均經(jīng)CT、肺動脈造影等檢查確診為非小細胞肺癌并發(fā)VTE,均知情同意;將接受手術治療的患者排除在外。其中男24 例,女17 例,年齡30~74 歲;在組織學分型方面,均為非小細胞癌,其中鱗癌26 例,腺癌15 例;在臨床分期方面,ⅢB期18 例,Ⅳ期23 例。
1.2 方法
1.2.1 診斷
CT檢查:應用GE Brightspeed螺旋CT對兩組患者進行CT檢查,對患者進行胸部平掃的過程中應用CAREdose方式,將掃描速度、進床速度、重建層厚度、準直分別設定為2 r/s、15 mm/s、5 mm、15 mm×1.5 mm。在患者前臂高壓靜脈注射3 mL/s對比劑,然后進行對比劑自動跟蹤掃描,位置在肺動脈水平處,在此過程中將掃描速度、進床速度、準直分別設定為2 r/s、9 mm/s、15 mm×0.75 mm。之后應用GARE dose方式掃描對患者進行3~4 min的掃描。掃描部位為腘靜脈到雙腎靜脈水平區(qū)間的下肢深靜脈腹股溝處,對人體進行3~4 min掃描。深靜脈彩超檢查:根據(jù)《肺血栓栓塞癥深靜脈血栓形成影像學檢查操作規(guī)程推薦方案》對兩組患者進行深靜脈彩超檢查,將探頭線陣式頻率設定為3.5~5.0 MHz,聲束和血管的夾角在60°以內(nèi),定位肺栓塞,定位中心放在血管中央。實驗室檢查:運用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測腫瘤壞死因子(TNF)及白細胞介素1(IL-1),運用半定量乳膠凝聚法檢測D-二聚體。
1.2.2 治療
進行常規(guī)治療,面罩或鼻導管吸氧,糾正酸堿失衡。絕對臥床休息,做好腸道管理,正確坐位,預防腹內(nèi)壓升高。4 例休克患者給予抗休克治療。使用尿激酶2000U/kg,持續(xù)靜脈滴注2h,部分聯(lián)合rt-PA 50mL注射泵微量輸注2h。每隔4h檢查1 次患者活化部分凝血酶原時間,待達到正常水平1~2倍內(nèi),進行抗凝治療,皮下注射低分子肝素5 000 U,每12 h 1次,持續(xù)治療1周,監(jiān)測國際標準化比值INR,使其維持在2.0~3.0之間。最后口服華法林,持續(xù)治療3個月。
1.3 統(tǒng)計學方法
2.1 基本情況
治愈6 例,顯效14 例,好轉15 例,無效6 例。未見嚴重出血并發(fā)癥,無死亡。術后、放化療后共發(fā)生肺動脈栓塞34 例。D-二聚體敏感性為100.0%(41/41)。出院時,患者呼吸(R)、心率(HR)、肺動脈收縮壓(PASP)、肺栓塞段數(shù)、D-二聚體低于診斷時,患者收縮壓(SBP)、血氧飽和度(SaO2)、血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)高于診斷時,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(見表1)。
表1 入院時、出院時相關指標變化
2.2 影像學檢查指標
完全栓塞患者肺實質(zhì)信號強化變化率、肺動脈干血流峰值、肺動脈干血流平均速度、肺動脈干單位時間內(nèi)流量低于部分栓塞,完全栓塞者峰值時間、左心室前后徑高于部分栓塞,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(見表2)。
表2 完全栓塞與部分栓塞影像學檢查指標對比
很多相關醫(yī)學學者研究均證實[4-6],與正常人相比,惡性腫瘤患者具有顯著較高的VTE發(fā)生率?,F(xiàn)階段大部分相關醫(yī)學學者認為[7-9],較強的凝血功能及較弱的抗凝-纖溶作用對靜脈血栓的形成造成了直接而深刻的影響。肺、前列腺等腫瘤是引發(fā)VET的最常見惡性腫瘤,其達到了10%~15%的并發(fā)VTE概率。非小細胞癌并發(fā)VTE的原因分析如下:第一,惡性腫瘤患者具有較多的組織因子及癌性促凝物質(zhì),組織因子通過增強促凝因子激活外源性凝血途徑,激活了機體凝血狀態(tài),癌性促凝物屬于半胱氨酸蛋白酶,其能夠與維生素K有機結合從而激活凝血因子X。第二,肺癌患者因癌癥的消耗,會導致蛋白C、抗凝血酶Ⅲ等相關抗凝相關物質(zhì)水平下降。第三,肺癌細胞擴散,癌細胞會增強血小板活性,起到促血小板聚集作用。第四,癌細胞侵犯血管壁,會造成血管管壁基底膜及膠原破壞,內(nèi)膜細胞功能受損,內(nèi)膜脫落,成為栓子來源,同時內(nèi)膜受損導致血流動力學改變、血小板聚集,也增加血栓形成風險[10]。本研究顯示非小細胞肺癌患者中并發(fā)VTE往往表現(xiàn)為循環(huán)障礙、肺動脈血流動力學改變、動脈內(nèi)徑改變、實質(zhì)性病變。影像學檢查是主要診斷方法,超聲可通過評估心臟負荷輔助診斷,CT是理想方法,可評估疾病嚴重程度。D-二聚體敏感性較高,達到100.0%(41/41),對于非小細胞肺癌手術及放化療患者,需提高警惕,做好指標監(jiān)測及超聲檢查。
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1671-8631(2017)04-0273-03
R734.2
B
2016-10-12
(本文編輯:王作利)
盛守寅(1977— ),男,江西省九江市人,碩士學位,副主任醫(yī)師,主要從事心胸外科工作。