龍碧+董濤+王東

[摘要] 目的 探討胰島素強(qiáng)化治療對(duì)ICU無(wú)糖尿病史高血糖危重病患者預(yù)后的影響。方法 選擇2015年10月—2016年10月該院ICU收治的無(wú)糖尿病史高血糖危重病患者90例，以隨機(jī)數(shù)字表將其均分研究組與對(duì)照組。兩組患者均采取常規(guī)對(duì)癥支持與胰島素治療。對(duì)照組血糖控制目標(biāo)為9.0～11.9 mmol/L，研究組以胰島素強(qiáng)化治療方案將血糖控制目標(biāo)為4.4～6.1 mmol/L。 結(jié)果 研究組胰島素應(yīng)用時(shí)間、抗生素應(yīng)用時(shí)間、ICU入住時(shí)間均低于對(duì)照組（P<0.05）。研究組多器官功能衰竭、院內(nèi)感染及死亡的發(fā)生率分別為4.44%、2.22%、2.22%，均低于對(duì)照組17.78%、17.78%、17.78%（P<0.05）。研究組低血糖的發(fā)生率17.78%，高于對(duì)照組4.44%（P<0.05）。 結(jié)論 胰島素強(qiáng)化治療可以有效改善ICU無(wú)糖尿病史高血糖危重病患者病情，降低并發(fā)癥發(fā)生率與死亡率，保證預(yù)后效果，但其所致的低血糖問(wèn)題，臨床應(yīng)給予足夠的重視。

[關(guān)鍵詞] 胰島素；強(qiáng)化治療；ICU；無(wú)糖尿病史；高血糖危重病患者；預(yù)后

[中圖分類(lèi)號(hào)] R59 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1672-4062（2016）12（b）-0059-02

胰島素抵抗是指各種原因致使胰島素促葡萄糖利用與攝取效果降低，機(jī)體代償機(jī)制分泌大量胰島素而出現(xiàn)高胰島素血癥，以保證血糖的穩(wěn)定性。重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）中嚴(yán)重創(chuàng)傷的危重者較多，易伴有血糖應(yīng)激性增高及胰島素抵抗，且受持續(xù)高血糖的影響，可使患者機(jī)體并發(fā)感染、臟器功能衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥，繼而危及生命安全[1]。因此，采取有效的降糖措施及時(shí)糾正ICU患者的高血糖水平十分必要。2015年10月—2016年10月，該院對(duì)45例ICU無(wú)糖尿病病史高血糖危重病患者應(yīng)用了胰島素強(qiáng)化治療，收效滿(mǎn)意，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2015年10月—2016年10月該院ICU收治的90例無(wú)糖尿病史高血糖危重病患者作為研究對(duì)象，以隨機(jī)數(shù)字表將其分為兩組，即研究組與對(duì)照組各45例。入組標(biāo)準(zhǔn)：①入住ICU>2 d，且無(wú)糖尿病病史；②空腹血糖水平≥11.1 mmol/L；③患者家屬對(duì)該次治療方案與研究?jī)?nèi)容知情，已簽署同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并其他糖代謝異常疾病、糖尿病病史、胰島B細(xì)胞瘤；②合并嚴(yán)重臟器功能不全。對(duì)照組：男25例，女20例；年齡46～75歲，平均（54.5±10.5）歲； APCHE Ⅱ評(píng)分為（20.5±5.6）分；血糖水平（14.8±5.0）mmol/L；其中外科術(shù)后20例，急性腦血管意外10例，心肺復(fù)蘇后10例，慢性阻塞性肺疾病5例。研究組：男24例，女21例；年齡46～76歲，平均（54.6±10.2）歲；APCHE Ⅱ評(píng)分為（20.8±5.2）分；血糖水平（14.5±5.2）mmol/L；其中外科術(shù)后22例，急性腦血管意外10例，心肺復(fù)蘇后8例，慢性阻塞性肺疾病5例。兩組性別、年齡、APCHE Ⅱ評(píng)分、血糖及發(fā)病原因比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 方法

兩組患者均采取常規(guī)藥物、維持電解質(zhì)平衡、酸堿平衡、抗感染及營(yíng)養(yǎng)支持干預(yù)。在此基礎(chǔ)上，通過(guò)微量泵持續(xù)泵入普通胰島素來(lái)控制血糖水平，1～2 U/h，并根據(jù)患者血糖儀檢測(cè)的末梢血糖水平進(jìn)行調(diào)整用量，每4 h通過(guò)快速血糖儀測(cè)定血糖1次，每天測(cè)定靜脈血糖1次。對(duì)照組血糖控制目標(biāo)為9.0～11.9 mmol/L，研究組血糖控制目標(biāo)為4.4～6.1 mmol/L。

1.3 觀察指標(biāo)

①觀察對(duì)比兩組患者胰島素應(yīng)用時(shí)間、抗生素應(yīng)用時(shí)間、ICU入住時(shí)間；②觀察對(duì)比兩組患者多器官功能衰竭、院內(nèi)感染、低血糖及死亡的發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 15.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理所有數(shù)據(jù)，百分率表示計(jì)數(shù)資料，行χ2檢驗(yàn)；均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示計(jì)量資料，行t檢驗(yàn)；P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者胰島素應(yīng)用時(shí)間、抗生素應(yīng)用時(shí)間、ICU入住時(shí)間對(duì)比

研究組胰島素應(yīng)用時(shí)間、抗生素應(yīng)用時(shí)間、ICU入住時(shí)間均低于對(duì)照組（P<0.05）。見(jiàn)表1。

2.2 兩組患者多器官功能衰竭、院內(nèi)感染、低血糖及死亡的發(fā)生率對(duì)比

研究組多器官功能衰竭2例（4.44%）、院內(nèi)感染1例（2.22%）、低血糖8例（17.78%）及死亡1例（2.22%）；對(duì)照組多器官功能衰竭2例（17.78%）、院內(nèi)感染1例（17.78%）、低血糖8例（4.44%）及死亡1例（17.78%）；研究組多器官功能衰竭、院內(nèi)感染及死亡的發(fā)生率低于對(duì)照組（P<0.05）。研究組低血糖的發(fā)生率17.78%，高于對(duì)照組4.44%（P<0.05）。

3 討論

ICU是集中救治危重癥患者的現(xiàn)代化醫(yī)療科室，由于多數(shù)ICU患者處于高強(qiáng)度的應(yīng)激狀態(tài)中，所以極易發(fā)生高血糖情況。研究發(fā)現(xiàn)，危重病患者應(yīng)激反應(yīng)程度與血糖變化具有密切的相關(guān)性，危重病情與高血糖表達(dá)呈正相關(guān)[2]。胰島細(xì)胞因子大量釋放、胰島素反應(yīng)調(diào)節(jié)激素量增加及胰島素抵抗均為高血糖的主要誘發(fā)原因[3-4]。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，應(yīng)激情高血壓可以參與疾病的病理生理效應(yīng)，增加葡萄糖的炎性作用，并誘導(dǎo)活性蛋白1與核內(nèi)因子水平[5]。此外，高血糖本身即可提高活性氧濃度，損傷細(xì)胞內(nèi)組件，導(dǎo)致胰島素抵抗呈進(jìn)行性發(fā)展，繼而加重原始疾病的病情，甚至可誘發(fā)諸多并發(fā)癥，例如、多器官功能衰竭、感染等。因此，針對(duì)ICU無(wú)糖尿病史高血糖危重病患者給予胰島素降糖治療十分必要。然而，臨床對(duì)于ICU無(wú)糖尿病史高血糖危重病患者的血糖控制范圍仍存在一定的爭(zhēng)議[6]。

為了進(jìn)一步完善ICU患者的治療方案，該院對(duì)45例ICU無(wú)糖尿病病史高血糖危重病患者應(yīng)用了胰島素強(qiáng)化治療，收效滿(mǎn)意。胰島素是通過(guò)胰島素調(diào)節(jié)血糖，并將血糖控制在正常值的一種治療方式。該文研究結(jié)果顯示，研究組胰島素應(yīng)用時(shí)間、抗生素應(yīng)用時(shí)間、ICU入住時(shí)間均低于對(duì)照組（P<0.05）。可見(jiàn)，將血糖控制在4.4～6.1 mmol/L比常規(guī)胰島素治療更具有優(yōu)勢(shì)，可以有效縮短胰島素應(yīng)用、抗生素應(yīng)用時(shí)間及住院時(shí)間，加快康復(fù)速度，這與部分結(jié)果相符[7-8]。同時(shí)，研究組多器官功能衰竭、院內(nèi)感染及死亡的發(fā)生率均低于對(duì)照組（P<0.05）。此結(jié)果進(jìn)一步說(shuō)明，胰島素強(qiáng)化治療有效糾正了血糖的高表達(dá)，繼而阻斷疾病進(jìn)展，降低并發(fā)癥概率與死亡率。需要注意的是，研究組低血糖的發(fā)生率17.78%，高于對(duì)照組4.44%（P<0.05）。盡管該研究未提示低血糖可增加死亡率，但有研究指出低血糖仍是危重癥患者死亡的高危因素，臨床應(yīng)給予足夠的重視，密切觀察監(jiān)測(cè)患者的血糖水平，以此保證預(yù)后效果[9-10]。

綜上所述，胰島素強(qiáng)化治療可以有效改善ICU無(wú)糖尿病史高血糖危重病患者病情，降低并發(fā)癥發(fā)生率與死亡率，保證預(yù)后效果。

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（收稿日期：2016-11-24）