王喜梅 單艷華

河南駐馬店市中心醫(yī)院ICU 駐馬店 463000

急性腦梗死患者并發(fā)胃腸功能紊亂臨床分析

王喜梅 單艷華

河南駐馬店市中心醫(yī)院ICU 駐馬店 463000

目的 探討急性腦梗死患者并發(fā)胃腸功能紊亂的臨床特征及相關(guān)因素。方法 選擇我院收治的166例急性腦梗死患者，根據(jù)是否并發(fā)胃腸功能紊亂分為紊亂組(并發(fā)胃腸功能紊亂，105例)和未紊亂組(未發(fā)生胃腸功能紊亂，61例)，2組入院時(shí)行頭顱CT或MRI檢查存在梗死灶，并對(duì)2組入院時(shí)及入院2周的營(yíng)養(yǎng)狀況[血清前白蛋白(PA)、血清白蛋白(ALB)及視黃醇結(jié)合蛋白(RBP)]、餐后2 h血糖水平(2 hPBG)及神經(jīng)缺損癥狀功能評(píng)分(NIHSS)進(jìn)行比較。結(jié)果 紊亂組患者腦葉及基底節(jié)梗死發(fā)生率顯著高于未紊亂組(P<0.05)。入院時(shí)，紊亂組的2 hPBG及NIHSS評(píng)分顯著高于未紊亂組(P<0.01)；入院2周后，紊亂組的營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)各項(xiàng)指標(biāo)PA、ALB及RBP水平顯著低于未紊亂組(P<0.01)，而2 hPBG及NIHSS評(píng)分顯著高于未紊亂組(P<0.01)。結(jié)論 急性腦梗死并發(fā)胃腸功能紊亂梗死灶出現(xiàn)腦葉及基底節(jié)的幾率較大，同時(shí)與營(yíng)養(yǎng)狀況、血糖水平及神經(jīng)功能缺損嚴(yán)重程度存在一定的關(guān)聯(lián)。

急性腦梗死；胃腸功能紊亂；臨床特征；相關(guān)因素

急性腦梗死臨床常存在肺部感染、胃腸功能紊亂、消化道出血、電解質(zhì)紊亂及尿路感染等并發(fā)癥。而胃腸功能紊亂作為急性腦梗死患者最常見的并發(fā)癥之一，主要表現(xiàn)有胃食管反流、麻痹性腸梗阻、惡心、嘔吐、腹脹及腸鳴音減弱等臨床癥狀，而上述癥狀對(duì)腦梗死患者的神經(jīng)功能恢復(fù)及預(yù)后有一定的影響[1]。本文研究中，通過對(duì)我院收治166例急性腦梗死患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，根據(jù)是否并發(fā)胃腸功能紊亂進(jìn)行分組比較，探討急性腦梗死患者并發(fā)胃腸功能紊亂的臨床特征及相關(guān)因素，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選擇我院2013-05—2015-05收治的166例急性腦梗死患者為研究對(duì)象，全部患者均符合第4屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的急性腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，發(fā)病時(shí)間30 min～21 h，平均3.3 h，均予以頭顱CT或MRI檢查顯示存在梗死灶。臨床資料完整。根據(jù)是否存在胃腸功能紊亂癥狀分為紊亂組和無紊亂組，其中紊亂組105例，男58例，女47例；年齡46～79歲，平均62.3歲；發(fā)病30 min～19 h，平均3.2 h。未紊亂組61例，男35例，女26例；年齡47～77歲，平均63.6歲；發(fā)病55 min～21 h，平均3.4 h。所有患者發(fā)病前均無內(nèi)分泌和消化道疾病病史，均無腦血管畸形、無肝硬化、無神經(jīng)性嘔吐、無消化道惡性腫瘤患者。2組性別、年齡、發(fā)病時(shí)間等一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1．2 觀察指標(biāo) 2組患者入院均行頭顱CT或MRI確認(rèn)梗死灶，比較入院時(shí)及入院2周的營(yíng)養(yǎng)狀況[血清前白蛋白(prealbumin，PA)、血清白蛋白(albumin，ALB)及視黃醇結(jié)合蛋白(retinol-binding protein，RBP)]、餐后2 h血糖水平(2-hour postprandial blood glucose，2 hPBG)及神經(jīng)缺損癥狀功能評(píng)分[采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評(píng)分量表(National Institutes Health Stroke Scale，NIHSS)進(jìn)行評(píng)價(jià)][3]。

2 結(jié)果

2．1 2組梗死灶位置比較 紊亂組患者腦葉及基底節(jié)梗死發(fā)生率顯著高于未紊亂組(P<0.05)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2組丘腦、小腦及腦干梗死發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 2組梗死位置比較 [n(%)]

2．2 2組入院時(shí)及入院2周后的營(yíng)養(yǎng)狀況、2 hPBG及NIHSS評(píng)分比較 入院時(shí)，紊亂組的2 hPBG及NIHSS評(píng)分顯著高于未紊亂組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。而2組間營(yíng)養(yǎng)狀況各項(xiàng)指標(biāo)PA、ALB及RBP水平差異則無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。入院2周后，紊亂組營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)各項(xiàng)指標(biāo)PA、ALB及RBP水平顯著低于未紊亂組，而2 hPBG及NIHSS評(píng)分顯著高于未紊亂組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見表3。

表2 2組入院時(shí)營(yíng)養(yǎng)狀況、2 hPBG及NIHSS評(píng)分比較

表3 2組入院2周后營(yíng)養(yǎng)狀況、2 hPBG及NIHSS評(píng)分比較

3 討論

研究顯示，胃腸道功能主要由脊髓神經(jīng)、迷走神經(jīng)、腸肌間神經(jīng)叢和體液因子等因素進(jìn)行調(diào)節(jié)和支配，從而使其結(jié)構(gòu)保持完整，并維持功能正常運(yùn)行[4]。而患者一旦發(fā)生急性腦梗死，造成腦組織發(fā)生急性損傷，并使腦組織功能受損，主要表現(xiàn)在：(1)對(duì)大腦皮質(zhì)功能產(chǎn)生抑制作用，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)在調(diào)節(jié)和支配腸神經(jīng)系統(tǒng)的作用減弱，從而使腸神經(jīng)功能的自主調(diào)節(jié)作用增加，造成胃腸道敏感性提升，并造成胃動(dòng)力發(fā)生異常。(2)腦組織受損后，下丘腦垂體分泌水平下降，從而引起腎上腺皮質(zhì)功能和甲狀腺功能減低，并使胃腸道異常癥狀加劇。(3)急性腦梗死后，患者可發(fā)生焦慮或抑郁等不良情緒也能加劇胃腸道異常有癥狀。本文紊亂組入院時(shí)及入院2周后的NIHSS評(píng)分顯著高于未紊亂組(P<0.01)，表明患者發(fā)生急性腦梗死后，并發(fā)的胃腸功能紊亂與神經(jīng)功能缺損程度存在一定的關(guān)聯(lián)。

同時(shí)，文獻(xiàn)[5]報(bào)道顯示，急性腦梗死患者在治療過程中因需長(zhǎng)期臥床休息，運(yùn)動(dòng)量減少及飲食結(jié)構(gòu)發(fā)生變化等，從而使腹脹、食欲減退、便秘等胃腸功能癥狀發(fā)生率提高。本文研究中，紊亂組入院時(shí)及入院2周后的2 hPBG顯著高于未紊亂組(P<0.01)，考慮為急性腦梗死患者發(fā)生垂體分泌水平下降從而造成機(jī)體內(nèi)分泌發(fā)生紊亂，并與胃腸功能紊亂癥狀發(fā)生存在一定的關(guān)系。

Nagano等[6]研究顯示，急性腦梗死患者因腦組織發(fā)生急性損傷，從而引發(fā)了機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)，使血液中的蛋白質(zhì)類免疫機(jī)制因子水平上升，從而造成機(jī)體能量代謝發(fā)生紊亂；同時(shí)，應(yīng)激反應(yīng)能夠造成交感神經(jīng)興奮增加，促進(jìn)分解蛋白質(zhì)，提高了葡萄糖的產(chǎn)生，且使存貯在脂肪細(xì)胞中的脂肪，經(jīng)過脂肪酶被加速水解為游離脂肪酸和甘油釋放入血液，并被其他組織氧化利用。以上各種作用導(dǎo)致機(jī)體發(fā)生代謝亢進(jìn)，從而造成患者發(fā)生低蛋白血癥和負(fù)氮平衡，并引起胃腸功能處于紊亂狀態(tài)。目前，較多文獻(xiàn)認(rèn)為，PA、ALB及RBP水平能夠有效反映機(jī)體蛋白質(zhì)熱量狀況[7-8]，且Zhang等[9]研究顯示，急性腦梗死患者的病死率與低蛋白血癥存在一定的相關(guān)性，且機(jī)體的PA、ALB及RBP水平越低，患者的預(yù)后效果越差。本文2組患者入院前營(yíng)養(yǎng)狀況各項(xiàng)指標(biāo)PA、ALB及RBP水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。但入院2周后，紊亂組的營(yíng)養(yǎng)狀況各項(xiàng)指標(biāo)PA、ALB及RBP水平顯著低于未紊亂組(P<0.01)。同時(shí)，本文發(fā)現(xiàn)，紊亂組梗死灶在腦葉及基底節(jié)的發(fā)生率顯著高于未紊亂組(P<0.05)，考慮為腦葉及基底節(jié)部位具有代謝較快、血液豐富、含有較多的線粒體、化學(xué)遞質(zhì)水平較高等特點(diǎn)，一旦因發(fā)生急性腦梗死而引起該部位組織受損，從而能對(duì)患者的全身代謝及機(jī)體多個(gè)系統(tǒng)功能造成影響，引起機(jī)體代謝發(fā)生失衡，從而導(dǎo)致胃腸功能紊亂。且因胃腸功能紊亂進(jìn)一步引起機(jī)體發(fā)生水電解質(zhì)失衡，并引起患者發(fā)生營(yíng)養(yǎng)不良，同時(shí)，也使患者焦慮及抑郁的負(fù)面情緒提升，從而對(duì)患者的神經(jīng)功能恢復(fù)造成一定影響。

總之，急性腦梗死并發(fā)胃腸功能紊亂梗死灶出現(xiàn)腦葉及基底節(jié)的幾率較大，與營(yíng)養(yǎng)狀況、血糖水平及神經(jīng)功能缺損嚴(yán)重程度存在一定關(guān)聯(lián)，因此，臨床治療應(yīng)側(cè)重于加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持治療及血糖水平控制，降低胃腸功能紊亂的發(fā)生率，改善急性腦梗死患者的預(yù)后狀況。

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(收稿2016-10-18)

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