李雅萍
湖南湘潭市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 湘潭 411000
血尿酸和超敏C反應(yīng)蛋白與急性腦出血的相關(guān)性研究
李雅萍
湖南湘潭市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 湘潭 411000
目的 探討血清中尿酸(UA)、C反應(yīng)蛋白(CRP)的水平與急性腦出血的關(guān)系。方法 選取我院2014-01-2016-08收治的110例急性腦出血患者為急性腦出血組,并根據(jù)預(yù)后分為預(yù)后良好組和預(yù)后不良組,檢測其血清UA和CRP的濃度,并與80例健康體檢者(正常對照組)比較。結(jié)果 急性腦出血組血UA、CRP含量均顯著高于對照組(P<0.01);預(yù)后良好組血UA及CRP低于預(yù)后不良組(P<0.05)。結(jié)論 血UA及CRP可能與腦出血發(fā)生、嚴(yán)重程度及預(yù)后有關(guān),為腦出血的監(jiān)測、早期干預(yù)和防治提供了新的研究方向。
急性腦出血;血尿酸;C反應(yīng)蛋白
隨著我國人口老齡化,高血壓、糖尿病、動(dòng)脈硬化等基礎(chǔ)疾病高發(fā),中老年患者腦出血發(fā)生率呈逐年上升趨勢,由于其發(fā)病急、病情重、致殘和致死率高,嚴(yán)重威脅我國居民生命健康安全。所以,進(jìn)一步加大防治力度,降低腦出血的發(fā)病率和致死致殘率,在現(xiàn)階段意義尤為重大。近年血尿酸(UA)、C反應(yīng)蛋白(CRP)在腦出血患者中的評估預(yù)測作用越來越引起人們的重視。本文旨在討論UA、CRP檢測對出血性腦血管病的臨床應(yīng)用價(jià)值。
1.1 一般資料 收集2014-01—2016-08在我院住院的腦出血患者 110 例,年齡38~81(62.01±11.38)歲,男62例,女48例。均為急性患者,發(fā)病48 h內(nèi)經(jīng)頭部CT確診,符合第4屆腦血管會(huì)議修訂的腦出血診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn):發(fā)病前4周內(nèi)出現(xiàn)潛在的感染、創(chuàng)傷手術(shù)史、放化療及抗炎藥物治療史、自身免疫風(fēng)濕性疾病,明顯的凝血功能異常、痛風(fēng)、肝腎功能或心功能衰竭者。根據(jù)CT計(jì)算出血量分為3組,少量出血組(<30 mL)53例,中量出血組(30~50 mL)31例,大量出血組(>50 mL)26例。根據(jù)臨床療效[1]分為預(yù)后良好組(有效、顯效和治愈)和預(yù)后不良組(無效和死亡),其中,預(yù)后良好組97例,男53例,女44例;預(yù)后不良組13例,男9例,女4例;同時(shí)選取同期在門診健康體檢者80例為對照組,年齡(60.15±10.85)歲,男45例,女35例。對照組年齡、性別構(gòu)成與腦出血組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 方法 所有患者均在入院24 h內(nèi),清晨空腹抽取肘靜脈血,進(jìn)行血UA、血清CRP檢測。UA使用全自動(dòng)生化分析儀檢測,反應(yīng)蛋白測定方法是免疫比濁法。
2.1 腦出血組與對照組血清UA及血清CRP含量比較 腦出血組UA、CRP含量均增高,經(jīng)方差分析,組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見表1。
表1 腦出血組與對照組UA及血清CRP變化比較
注:與對照組相比,*P<0.01
2.2 急性腦出血患者不同出血量組UA及CRP含量比較 大量腦出血組>中量出血組>少量腦出血組,多組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 不同腦出血量組患者UA、CRP含量比較
注:與少量出血組比較,*P<0.05;與中量出血組比較,#P<0.05
2.3 腦出血患者預(yù)后良好組與預(yù)后不良組UA及CRP含量比較 見表3。
表3 不同預(yù)后組UA、CRP含量比較
注:與預(yù)后良好組比較,*P<0.05
UA是機(jī)體內(nèi)嘌呤核酸分解代謝的終產(chǎn)物,是一種重要的內(nèi)生抗氧化劑。機(jī)體可通過增加內(nèi)生抗氧化劑對抗自由基的毒害作用。UA水平與腦血管病密切相關(guān)[2]。研究表明,血UA微結(jié)晶容易沉積于血管壁,進(jìn)而損傷血管內(nèi)膜,刺激血管平滑肌細(xì)胞增生,促進(jìn)脂質(zhì)過氧化,導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化[3-4]。UA能誘發(fā)脂肪組織內(nèi)分泌失調(diào),刺激單核細(xì)胞產(chǎn)生多種炎癥因子[5],抑制內(nèi)皮細(xì)胞的功能及遷移抑制內(nèi)皮依賴性血管舒張[6],進(jìn)而促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成和發(fā)展。同時(shí),血UA也是高血壓發(fā)病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,而高血壓同腦出血的發(fā)生密切相關(guān)[7],所以血UA與腦出血的發(fā)生密切相關(guān)。而腦出血發(fā)生后局部腦組織水腫及局部腦血管痙攣,機(jī)體在代謝狀態(tài)下不斷產(chǎn)生腺苷,血管內(nèi)皮細(xì)胞攝入腺苷之后繼而被代謝成UA,從而進(jìn)入正常血液循環(huán)中引起血UA水平不斷升高。研究顯示,腦出血急性發(fā)作期血UA水平和腦出血嚴(yán)重程度相關(guān),同時(shí)也可將其作為預(yù)后轉(zhuǎn)歸的評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)之一[8],這與本研究結(jié)果相符。此外,腦出血患者腦水腫程度與腦缺血缺氧程度相關(guān),引發(fā)氧自由基增高,機(jī)體反應(yīng)性UA升高對抗自由基,可能也是高血UA提示預(yù)后不良的原因之一。
以往研究表明,CRP在高血壓患者血清中呈高水平表達(dá),通過促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化等作用機(jī)制加快高血壓病情的發(fā)生、發(fā)展[9]。因此,CRP與腦出血密切相關(guān)。CRP是體內(nèi)炎性監(jiān)測指標(biāo),腦出血患者發(fā)病后機(jī)體發(fā)生炎性反應(yīng)繼而激活經(jīng)典的補(bǔ)體途徑[10],產(chǎn)生大量的終末產(chǎn)物對腦血管造成損傷,使血腫周圍腦組織滲出增加而加重腦水腫。CRP 通過一些信號途徑介導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡導(dǎo)致局部血流障礙,從而形成類似腦梗死缺血半暗帶的低血流量區(qū)域[11]。血腫的占位效應(yīng)以及血腫周圍繼發(fā)性腦損傷直接影響患者的預(yù)后。
本研究提示,血UA及CRP是腦出血的危險(xiǎn)因素,降低血UA及CRP可能減少腦出血的發(fā)生,腦出血后監(jiān)測血UA及CRP對疾病的進(jìn)程及預(yù)后具有重要意義。
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(收稿2016-10-21)
Study on the correlation of serum uric acid and C-reactive protein in acute cerebral hemorrhage
LiYaping
DepartmentofNeurology,CentralHospitalofXiangtanCity,Xiangtan411000,China
Objective To investigate the association of serum uric acid(UA) and C-reactive protein(CRP) level in patients with acute cerebral hemorrhage.Methods one hundred and ten patients with acute cerebral hemorrhage in our hospital from January 2014 to August 2016 were deemed as the experimental group,and according to the prognosis the experimental group was divided into good-prognosis group and poor-prognosis group.The levels of serum uric acid and CRP from 110 patients and 80 healthy controls were detected and compared.Results The levels of UA and CRP in acute cerebral hemorrhage group were significantly higher than those of the control group(P<0.01).And good-prognosis group got higher levels than poor-prognosis group(P<0.5).Conclusion UA and CRP may be associated with the occurrence,severity and prognosis of cerebral hemorrhage.They provide a new direction to disease monitoring,early intervention and treatment.
Acute cerebral hemorrhage;Serum uric acid;C-reactive protein
R743.34
A
1673-5110(2017)06-0025-03