鄭州大學(xué)附屬洛陽(yáng)中心醫(yī)院（471000）賈玉枝 張國(guó)強(qiáng) 許俊鋼

肺結(jié)核和糖尿病均為我國(guó)常見(jiàn)的慢性病。我國(guó)是全球結(jié)核病流行嚴(yán)重的國(guó)家之一，是全國(guó)十大死亡元兇之一。近年來(lái)，我國(guó)糖尿病的患病人數(shù)逐年增高并有年齡年輕化的趨勢(shì)。肺結(jié)核合并糖尿病，兩者相互影響，臨床表現(xiàn)不典型，早期診斷困難?，F(xiàn)將我院近期65例肺結(jié)核合并糖尿病患者的臨床表現(xiàn)進(jìn)行分析，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年10月～2013年05 月在洛陽(yáng)市中心醫(yī)院感染科住院，初次診斷為肺結(jié)核且合并糖尿病的患者65例。其中男性42例，女性23例，最小年齡28歲，最大年齡67歲，平均年齡（48.94±8.350）歲。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 糖尿病的診斷按1997年美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)(ADA)推薦的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，2型糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)為空腹血漿葡萄糖≥7.0mmol／L或隨機(jī)血漿葡萄糖≥11.1mmol／L或OGIT試驗(yàn)2h血糖＞11.1mmol／L。符合上述標(biāo)準(zhǔn)之一者，在次日復(fù)診時(shí)仍符合者確診。肺結(jié)核病的診斷標(biāo)準(zhǔn)按2000年中華醫(yī)學(xué)會(huì)結(jié)核病分會(huì)指定的《結(jié)核病診斷和治療指南》。在排除原發(fā)型肺結(jié)核、血行播散型肺結(jié)核、結(jié)核性胸膜炎及其他肺外結(jié)核。痰菌涂片陽(yáng)性或培養(yǎng)陽(yáng)性和(或) X線顯示與活動(dòng)性肺結(jié)核相符病變，抗結(jié)核藥物治療后肺部X線表現(xiàn)好轉(zhuǎn)，符合兩者之一即可確診肺結(jié)核。治療上給予異煙肼（INH,H），利福平（RFP,R）,乙胺丁醇（EMB,E），吡嗪酰胺(PZA,Z)四聯(lián)抗結(jié)核治療。

2 臨床分析結(jié)果

2.1 第一癥狀分析：無(wú)癥狀，體檢發(fā)現(xiàn)者4例（6.2%），咳嗽、咳痰25例（38.5%），咯血或痰中帶血5例（7.7%），盜汗8例（12.3%），體重下降5例（7.7%），酮癥酸中毒2例（3.0%），發(fā)熱13 例（20%），胸悶3例（4.6%）。

2.2 合并基礎(chǔ)疾病分析：高血壓10例(15.3%)，冠心病12例(18.4%)，慢性阻塞性肺病31 例(47.7%)，肺癌2例(3%)，支氣管擴(kuò)張3例(4.6%)，支氣管哮喘4例(6.2%)，乙型病毒性肝炎3例(4.6%)，腎功能不全2例(3%)。

2.3 檢驗(yàn)情況分析 血常規(guī) 白細(xì)胞＞10.0×109/L30例(46.2%)，血紅蛋白＜100g/L45例(69.2%)，血紅蛋白＜90g/L36例(55.4%)，血紅蛋白＜80g/L27例(41.5%)，痰抗酸染色陽(yáng)性40例(61.5%)，結(jié)核抗體陽(yáng)性20例(30.8%)，痰TB-DNA陽(yáng)性50例(76.9%)，血沉＞50mm/h55例(84.6%)，糖化血紅蛋白＞8%46例(70.7%)，糖化血紅蛋白＞9%37例(56.9%)，糖化血紅蛋白＞10% 28例(43.1%)。

2.4 影像學(xué)情況分析 病變呈多個(gè)肺葉或肺段分布，以滲出性病變?yōu)橹?5例(23%)，干酪浸潤(rùn)病灶為主27例(41.5%)。增殖病灶為主11例 (16.9%)，伴空洞者42例(64.6%)，其中，單發(fā)空洞18例(27.7%)，多發(fā)空洞24例(36.9%)。

2.5 糖尿病病史 發(fā)現(xiàn)糖尿病病史＞10年35例(53.8%)，病史＞5年39例(60%)，病史＞3年45例(69.2%)，病史＞1年52例(80%)，病史＜1年5例(7.7%)，住院發(fā)現(xiàn)糖尿病8例(12.3%)。

2.6 定期隨訪，治療6月后對(duì)療效不佳20例患者行耐藥檢測(cè)，18例(24.6%)出現(xiàn)耐藥發(fā)生，單耐異煙肼7例(10.8%)，單耐利福平9例(13.8%)，單耐乙胺丁醇6例(9.2%)，耐異煙肼+利福平5例(7.7%)。

3 討論

糖尿病患者由于免疫力下降，糖、脂代謝的紊亂，比普通人更容易感染結(jié)核分枝桿菌[1]，據(jù)有關(guān)報(bào)道大約為正常人的4～8倍[2]。而糖尿病患者感染肺結(jié)核后，糖尿病需控制飲食卻使患者營(yíng)養(yǎng)素缺乏，肺結(jié)核需增加多種營(yíng)養(yǎng)來(lái)提高機(jī)體免疫力，這就是肺結(jié)核與2型糖尿病之間相互促進(jìn)惡化的因果關(guān)系[3][4]，因此臨床表現(xiàn)多變，二者相互影響，致使病情復(fù)雜。

糖尿病患者由于胰島素分泌相對(duì)或絕對(duì)不足，導(dǎo)致碳水化合物、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂，血糖及組織內(nèi)糖增高，甘油三脂、膽固醇等游離脂肪酸增加，血液黏度增加，微循環(huán)障礙，組織血液供應(yīng)減少，機(jī)體的防御功能減弱，影響了局部組織對(duì)感染的反應(yīng)。持久的高糖環(huán)境有利于結(jié)核菌的生長(zhǎng)繁殖，尤其在呼吸道。糖尿病代謝紊亂導(dǎo)致肝臟轉(zhuǎn)化維生素A功能下降，致使呼吸道黏膜上皮完整性受損，防御功能下降，這些變化為結(jié)核桿菌感染提供有利環(huán)境條件，也是誘發(fā)結(jié)核病的主要原因。

總結(jié)相關(guān)文獻(xiàn)發(fā)現(xiàn)，糖尿病合并肺結(jié)核常見(jiàn)癥狀為咳嗽、咳痰、發(fā)熱、盜汗、咯血，也有部分患者完全無(wú)癥狀，僅在體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)。臨床中常見(jiàn)部分男性患者由于長(zhǎng)期吸煙引起慢性支氣管炎，出現(xiàn)肺結(jié)核引起咳嗽時(shí)誤認(rèn)為是長(zhǎng)期吸煙引起慢性支氣管炎咳嗽，就診時(shí)肺部病變重，出現(xiàn)空洞。咳嗽癥狀時(shí)間越長(zhǎng)，空洞越大，痰菌陽(yáng)性率越高。實(shí)際工作中，對(duì)于肺結(jié)核治療過(guò)程中未能達(dá)到預(yù)期療效，甚至病變范圍擴(kuò)大等情況，均應(yīng)考慮是否存在合并糖尿病的可能[5]。

和抗生素的應(yīng)用會(huì)產(chǎn)生耐藥一樣，抗結(jié)核藥物的應(yīng)用也會(huì)產(chǎn)生耐藥問(wèn)題。耐藥結(jié)核病的流行已經(jīng)成為一個(gè)全球性的問(wèn)題[6]。根據(jù)《全國(guó)結(jié)核病耐藥基線調(diào)查報(bào)告(2007～2008年)》結(jié)果，全國(guó)活動(dòng)性肺結(jié)核患者總耐多藥率為8.32%，其中初治肺結(jié)核總耐多藥率為5.71%，復(fù)治肺結(jié)核總耐多藥率為25.64%[7]?？倧V泛耐藥率為0.68%，其中初治肺結(jié)核為0.47%，復(fù)治肺結(jié)核為2.06%。肺結(jié)核治療過(guò)程發(fā)生耐藥，其原因有藥物因素、還有非藥物因素如細(xì)菌的滯留性、宿主因素、社會(huì)因素、醫(yī)源性因素。實(shí)際工作中，除外其他因素，糖尿病也是主要的宿主因素。

對(duì)每一個(gè)糖尿病患者都應(yīng)進(jìn)行肺結(jié)核病的初篩，對(duì)每一個(gè)肺結(jié)核患者都應(yīng)實(shí)行糖尿病的檢測(cè)。注意以下幾點(diǎn)：①糖尿病患者應(yīng)定期檢查肺部X線片，并且非典型的影像學(xué)表現(xiàn)更為多見(jiàn)。②糖尿病患者若出現(xiàn)呼吸道癥狀，結(jié)核中毒癥狀，或血糖控制較好卻又出現(xiàn)長(zhǎng)期的血糖波動(dòng)時(shí)，應(yīng)警惕肺結(jié)核的發(fā)生，應(yīng)常規(guī)行X線胸片，反復(fù)查痰抗酸桿菌，細(xì)菌學(xué)檢查。③對(duì)于肺結(jié)核患者，若治療效果不佳，應(yīng)警惕并發(fā)糖尿病的可能，在肺結(jié)核中應(yīng)常規(guī)篩查糖尿病及糖耐量異常，以避免漏診，從而提高抗結(jié)核治療效果。