張建英 綜述，印隆林，尚 蘭，何 麗，王 利，王 進(jìn)，蔣 瑾△ 審校

(1.遵義醫(yī)學(xué)院，貴州 遵義 563000；2.四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院·四川省人民醫(yī)院放射科，四川 成都 610072；3.川北醫(yī)學(xué)院，四川 南充 637000)

心臟磁共振技術(shù)在擴(kuò)張型心肌病中的研究進(jìn)展

張建英1綜述，印隆林2，尚 蘭2，何 麗1，王 利3，王 進(jìn)1，蔣 瑾2△審校

(1.遵義醫(yī)學(xué)院，貴州 遵義 563000；2.四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院·四川省人民醫(yī)院放射科，四川 成都 610072；3.川北醫(yī)學(xué)院，四川 南充 637000)

擴(kuò)張型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)是一種心室腔擴(kuò)大并收縮功能障礙、不可逆性的心肌疾病，常合并心律失常、猝死等并發(fā)癥，預(yù)后不良。隨著心臟磁共振(cardiac magnetic resonance，CMR)技術(shù)的應(yīng)用，不僅可用于觀察 DCM患者的心臟功能及心肌細(xì)微結(jié)構(gòu)的改變，而且還能評(píng)價(jià)心肌活性及心肌纖維化，對(duì)DCM的診斷及預(yù)后評(píng)價(jià)具有極其重要的作用。本文就CMR技術(shù)在DCM中的應(yīng)用及研究進(jìn)展予以綜述。

擴(kuò)張型心肌病；磁共振成像；進(jìn)展；文獻(xiàn)綜述

擴(kuò)張型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)是左心室和(或)右心室擴(kuò)大及收縮功能障礙，伴或不伴心力衰竭的一種混合性心肌病[1]，可導(dǎo)致心律失常、猝死等并發(fā)癥，預(yù)后常常不良。起病緩慢，任何年齡均可發(fā)病，以20～50歲多見，并且男性多于女性。其主要臨床表現(xiàn)是充血性心力衰竭、心律失常及胸痛等癥狀，病理學(xué)表現(xiàn)主要是心肌細(xì)胞變性、肥大，間質(zhì)纖維化相互交織，遍及全心[2]。DCM患者病死率較高，因此盡早診斷并準(zhǔn)確評(píng)價(jià)DCM患者的功能及形態(tài)學(xué)特征，對(duì)DCM患者的治療和預(yù)后具有重要的臨床意義。

目前關(guān)于診斷和評(píng)價(jià)DCM的檢查技術(shù)主要包括：化學(xué)實(shí)驗(yàn)室檢查B型腦鈉肽(BNP)的水平、心電圖、多普勒超聲心動(dòng)圖和心臟磁共振(cardiac magnetic resonance，CMR)檢查，其中心臟磁共振檢查具有獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)。近年來，隨著CMR技術(shù)的迅猛發(fā)展，CMR電影成像技術(shù)可準(zhǔn)確評(píng)價(jià)DCM患者的心功能參數(shù)[3]。另外在精確和可重復(fù)性的完成心臟解剖和功能的同時(shí)，還能清楚顯示非致密心肌和致密心肌兩層結(jié)構(gòu)[4]，并進(jìn)一步評(píng)估心肌存活[5]和心肌纖維化。隨著CMR技術(shù)的進(jìn)步，MRI 已被應(yīng)用到各種心臟疾病的診斷；而且CMR具有有效、無創(chuàng)、無輻射傷害等優(yōu)點(diǎn)，其中心臟觸發(fā)與回顧性門控組合，可采集整個(gè)心動(dòng)周期的參數(shù)，測(cè)量心臟徑線，評(píng)價(jià)心臟結(jié)構(gòu)，且不受操作者及心臟病理狀態(tài)的干擾，準(zhǔn)確性高，重復(fù)性好。

1 評(píng)價(jià)心臟的形態(tài)及功能

CMR能準(zhǔn)確評(píng)價(jià)心臟三維整體影像，能精確的測(cè)量左心結(jié)構(gòu)及功能參數(shù)，主要包括左室舒張末期容積(end diastolic volume，EDV)、收縮末期容積(endsystolicvolume，ESV)、射血分?jǐn)?shù)(ejection fraction，EF)、左心室每搏量(stroke volume，SV)、左心室心排出量(cardiac output，CO)、左心室心肌質(zhì)量(myocardial mass，MM)、左心室舒張末期內(nèi)徑(enddiastolic diameter，EDD)、左心室收縮末期內(nèi)徑(end systolic diameter，ESD)等。其中快速自旋回波序列(turbo Spin Echo，TSE)、黑血成像中的自旋回波序列(spin echo，SE)、半傅里葉單次激發(fā)擾相快速自旋回波序列(half fourieracquisition single shot turbo spin echo，HASTE)，可以用來顯示心臟的腔室和出入心腔的大血管的細(xì)微結(jié)構(gòu)，黑血T1快速自旋回波(FSE)序列至今仍然是研究心腔、心包以及大血管形態(tài)學(xué)的主要序列[6]。亮血成像包括真實(shí)穩(wěn)態(tài)進(jìn)動(dòng)快速成像序列(true fast imagingwith steady state precession，trueFISP)、快速小角度激發(fā)成像序列(fast low angle shot imaging，F(xiàn)LASH)等，可以在一次屏氣后快速掃描心臟，目前已經(jīng)廣泛運(yùn)用到在MRI心臟檢查中。MRI還能測(cè)量心室的體積及質(zhì)量，并能通過連續(xù)的心臟短軸掃描來重組三維心臟影像[7]，從整體上來觀察心臟的形態(tài)改變；心臟的長軸和短軸的MRI電影常常用來計(jì)算雙側(cè)心腔的體積。

CMR在評(píng)估心功能方面有非常重要的價(jià)值。當(dāng)DCM患者出現(xiàn)心功能障礙時(shí)，MRI常常發(fā)現(xiàn)患者心臟長軸和短軸的增大，心肌壁纖維化、信號(hào)略減低，心內(nèi)膜下心肌的信號(hào)低于整個(gè)心臟壁[8]。Doyle等[9]通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，MRI對(duì)于DCM患者心臟功能及治療效果的評(píng)估是非常適當(dāng)?shù)摹Ｐ呐K電影MRI還可以發(fā)現(xiàn)擴(kuò)張的心室廣泛搏動(dòng)減低，也是衡量心臟功能的一個(gè)指標(biāo)。

2 釓對(duì)比劑延遲強(qiáng)化(latedgadolinium enhancement，LGE)評(píng)估心肌纖維化

LGE目前被認(rèn)為是反應(yīng)心肌局限性纖維化、瘢痕的“金標(biāo)準(zhǔn)”，在評(píng)價(jià)缺血性心肌病梗死心肌和非缺血性心肌病局限性纖維化方面已經(jīng)得到了廣泛的認(rèn)可[10]。該技術(shù)在1993年做出了詳細(xì)的描述，并且由此成為心臟MR成像中的常規(guī)序列[11]。釓對(duì)比劑延遲掃描目前廣泛應(yīng)用于心肌病診斷及病情評(píng)估的一項(xiàng)CMR掃描技術(shù)，依賴LGE技術(shù)的CMR能夠識(shí)別觀察心肌的纖維化改變。DCM患者LGE的發(fā)生率在國外報(bào)道中高低不等，據(jù)Duan等[12]的一項(xiàng)最新Meta分析顯示，DCM患者LGE的發(fā)生率一般在18%～71%。Calore等[13]研究發(fā)現(xiàn)只有少數(shù)擴(kuò)張性心肌(僅為29%)表現(xiàn)為延遲強(qiáng)化，其典型的強(qiáng)化模式表現(xiàn)為心肌帶狀、斑片狀或者彌漫狀強(qiáng)化，室間隔亦有強(qiáng)化。

目前的MRI技術(shù)不能檢測(cè)心臟微觀的彌漫性纖維化，因?yàn)榇蠖鄶?shù)DCM患者的心肌缺乏強(qiáng)化，但MRI仍有足夠的分辨力來顯示DCM的纖維化病灶[14]。據(jù)報(bào)道，LGE-CMR不僅能夠?yàn)榕R床提供更加全面及細(xì)致的信息，并可對(duì)其進(jìn)行危險(xiǎn)分級(jí)、評(píng)定預(yù)后[15，16]。LGE在臨床中更大的價(jià)值是和DCM患者預(yù)后狀況有著重要的關(guān)系，國內(nèi)外大量的研究顯示心肌纖維化是擴(kuò)張型心肌病患者主要心律失常事件、入院、死亡等主要不良事件獨(dú)立的預(yù)測(cè)因素[17]。目前，LGE在缺血性及非缺血性的診斷與預(yù)后評(píng)價(jià)中起著重要作用；LGE在評(píng)價(jià)梗死心肌與非缺血性心肌病局灶性纖維化方面已經(jīng)得到廣泛認(rèn)可。

3 心肌灌注成像評(píng)估心肌活性

心肌灌注是指流經(jīng)心肌組織內(nèi)冠狀動(dòng)脈血管網(wǎng)的血流，即從小動(dòng)脈流入毛細(xì)血管到靜脈流出的血流。MR心肌灌注成像(mrmyocardial perfusion imaging，MRMPI) 是CMR的一項(xiàng)成像技術(shù)，主要用于檢測(cè)心肌活性。MRMPI通過注射造影劑進(jìn)行首過期灌注及延遲期掃描來檢測(cè)心肌組織灌注及心肌細(xì)胞膜的完整性。正常心肌組織在注入對(duì)比劑后首過灌注均勻，而缺血心肌組織由于心肌細(xì)胞破壞，對(duì)比劑排出較慢，表現(xiàn)為首過灌注減低而延遲期掃描明顯強(qiáng)化。MRI灌注掃描是診斷心肌是否缺血的一種方法。

Wang等[18]觀察對(duì)比了36例冠狀動(dòng)脈造影以及CT冠狀動(dòng)脈成像沒有發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈變異的擴(kuò)張心臟，發(fā)現(xiàn)其中有15例左室區(qū)域心肌灌注異常。心肌缺血可能加快DCM的進(jìn)展，MRI對(duì)DCM患者的心肌血流量和心肌缺血的評(píng)估有重要的作用。應(yīng)用MR心肌首過灌注成像結(jié)合冠狀動(dòng)脈CTA有助于臨床醫(yī)師全面、無創(chuàng)性地分析冠狀動(dòng)脈疾病的形態(tài)學(xué)和功能學(xué)特征[19]。對(duì)DCM患者進(jìn)行抗心肌缺血治療能改善其左室功能，并有可能改善有心力衰竭的患者的臨床預(yù)期。

4 T1 mapping及T2 mapping的定量分析

4.1T1mapping及ECV值目前T1 mapping多采用MOLLI序列[20]，按照是否使用對(duì)比劑分為無對(duì)比劑或?qū)Ρ葎┳⑸淝癟1 mapping (pre-contrast T1 mapping)及注射對(duì)比劑后T1 mapping (post-contrast T1 mapping)。T1 mapping技術(shù)代表了非侵入性評(píng)估心肌炎的重要進(jìn)展，因?yàn)楫?dāng)心肌損傷時(shí)，細(xì)胞損傷會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)容物釋放到細(xì)胞間隙，導(dǎo)致T1有延長。無對(duì)比劑T1 mapping能夠準(zhǔn)確識(shí)別急性心肌梗塞時(shí)受損心肌的水腫范圍，在心肌水腫評(píng)估方面可以作為T2 WI的重要補(bǔ)充技術(shù)。此外，T1 mapping能鑒別心肌局部或彌漫性纖維化、心肌炎或淀粉樣變[21，22]，尤其是對(duì)于合并有腎病不能耐受釓對(duì)比劑的患者，無對(duì)比劑T1 mapping可作為磁共振釓對(duì)比劑延遲強(qiáng)化(LGE)的重要補(bǔ)充或替代[23]。T1 mapping測(cè)量的準(zhǔn)確性仍然會(huì)受到各種因素的影響，比如磁場(chǎng)強(qiáng)度、注射對(duì)比劑后的延遲時(shí)間、心動(dòng)周期內(nèi)圖像采集的時(shí)相、部位、性別和年齡[24]等。

細(xì)胞外間質(zhì)容積分?jǐn)?shù)(extracellular fraction，ECVf)是指細(xì)胞外間質(zhì)容積占整個(gè)心肌組織容積的百分比，是基于T1 mapping技術(shù)計(jì)算出的一種相對(duì)穩(wěn)定的參數(shù)指標(biāo)。對(duì)比度T1 mapping能夠確定細(xì)胞外體積(ECV)的擴(kuò)張和心肌纖維化。ECV允許通過在對(duì)比劑使用之前和之后進(jìn)行T1 mapping來量化估計(jì)細(xì)胞外基質(zhì)及評(píng)估釓的分布體積。ECV增大是許多心臟病變的共同病理生理特征，無論是局限性的瘢痕組織、彌漫性的纖維化、淀粉樣變性的沉積及心肌水腫都可以引起細(xì)胞外間隙的擴(kuò)大，即ECV值增大[25]，在某些特定情況下，ECV可視作為心肌纖維化的生物標(biāo)志物，也可作為LGE評(píng)估心肌纖維化尤其是彌漫性纖維化的重要補(bǔ)充。

最近研究表明T1 mapping有潛在的預(yù)后影響。Puntmann等[26]前瞻性地納入通過CMR檢查的637例擴(kuò)張型心肌病患者(DCM)，包括T1 Mapping和LGE，其主要終點(diǎn)是患者死亡，次要終點(diǎn)是心力衰竭，在隨訪期間，T1 mapping以及LGE均預(yù)測(cè)了死亡率和心力衰竭。在多變量分析中，T1 mapping是患者死亡率和心力衰竭復(fù)合終點(diǎn)的唯一獨(dú)立預(yù)測(cè)因子；此外，Schelbert等[27]對(duì)1172例患者進(jìn)行ECV分析和LGE，將成像結(jié)果與臨床結(jié)果進(jìn)行比較。他們發(fā)現(xiàn)ECV測(cè)量的心肌纖維化與LGE檢測(cè)到的任何心肌損傷的結(jié)果具有較強(qiáng)的相關(guān)性。

4.2T2mapping T2加權(quán)黑血序列(T2-weighted short tau inversion recovery，T2-STIR)主要用來評(píng)估心肌水腫，其T2值的增大主要與心肌水腫、炎癥有關(guān)。有研究指出，急性心肌梗死患者在心肌出現(xiàn)不可逆損傷之前即可出現(xiàn)心肌水腫，因此它可作為急性心肌梗死的早期標(biāo)志。對(duì)于診斷心肌水腫、鑒別可逆性心肌損傷及早期診斷早期治療急性心肌梗死具有重要意義[28]。以前的T2-STIR只能半定量，很難評(píng)估彌漫性心肌病。但新近的T2 mapping技術(shù)采用單次激發(fā)穩(wěn)態(tài)自由進(jìn)動(dòng)序列(steady-state free precession sequence，SSFP)，則有效地克服了上述缺陷。有研究指出，與傳統(tǒng)的T2-STIR技術(shù)相比，T2 mapping鑒別心肌缺血性損傷的能力更高；甚至提出T2 mapping可作為T2-STIR的重要補(bǔ)充或替代，另外一項(xiàng)研究指出與常規(guī)MR掃描序列相比，T2 mapping是診斷活動(dòng)性心肌炎唯一有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異的序列，T2值>60 ms診斷活動(dòng)性心肌炎的敏感性較高[29]。

5 MRI評(píng)估DCM 的血流動(dòng)力學(xué)

DCM患者病情發(fā)展到晚期的時(shí)候，都會(huì)出現(xiàn)不同程度的心肌收縮功能障礙及房室瓣膜關(guān)閉不全，其血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)主要表現(xiàn)為充血性心力衰竭、射血分?jǐn)?shù)降低。普遍認(rèn)為MRI側(cè)重于對(duì)穩(wěn)定血流的評(píng)估，故較少用于心臟血流動(dòng)力學(xué)的評(píng)估。目前4D磁共振血流成像(4D Flow)是一種無創(chuàng)的可以對(duì)心臟及大血管血流情況進(jìn)行定性和定量分析的新技術(shù)。它可同時(shí)對(duì)三個(gè)相互垂直的維度進(jìn)行編碼并獲得相位流速編碼電影，不僅可以動(dòng)態(tài)三維顯示心腔和大中動(dòng)脈的血流動(dòng)力學(xué)特征，并能準(zhǔn)確測(cè)量掃描范圍內(nèi)各個(gè)位置血流的方向、速度、剪切力等重要參數(shù)，對(duì)更好的認(rèn)識(shí)和解讀正常心血管血流動(dòng)力學(xué)特征及心血管疾病所致血流異常具有潛在應(yīng)用價(jià)值[30]。

6 心臟MR 擴(kuò)散張量成像(diffusion tensor imaging，DTI)的評(píng)估

DTI可以活體顯示心肌纖維束的走行及完整性，并可通過測(cè)量水分子擴(kuò)散各向異性特征的改變來反映組織的病理生理過程，以往較多應(yīng)用于神經(jīng)系統(tǒng)中[31]。該技術(shù)多采用雙門控單次激發(fā)回波平面成像(echo planar imaging，EPI)，主要有兩個(gè)重要參數(shù)：表觀彌散系數(shù)(apparent diffusion coefficient，ADC)及各向異性分?jǐn)?shù)(fractional anisotropy，F(xiàn)A)。ADC反映水分子的平均彌散率，隨細(xì)胞內(nèi)外容積的改變而改變，ADC越大，提示組織內(nèi)所含的自由水分子越多；FA值反映水分子在不同方向上的彌散率，F(xiàn)A值降低則提示組織完整性受損。成人左室心肌纖維呈螺旋狀排列，中層心肌呈環(huán)形，從心尖到基底部心外膜下心肌纖維以左手螺旋的方式向中層心肌過渡，而心內(nèi)膜下心肌纖維則以右手螺旋的方式過渡到中層心肌，這種獨(dú)特的結(jié)構(gòu)與左室收縮及舒張功能密切相關(guān)[32]。DTI 可以用于評(píng)估區(qū)別正常心肌與損傷心肌，了解正常心肌或病變心肌細(xì)胞之間的聯(lián)系，以進(jìn)一步了解病變心肌細(xì)胞微環(huán)境的變化以及心肌重塑的機(jī)制。

有研究表明急性心肌梗死后隨著時(shí)間的延續(xù)(平均間隔191天)梗死周邊區(qū)ADC值較遠(yuǎn)離梗死區(qū)的正常心肌相比明顯增高，F(xiàn)A值顯著降低，并且梗死周邊區(qū)室壁代償性增厚與之顯著相關(guān)[33]。DTI作為一種新的無創(chuàng)的心臟磁共振技術(shù)在臨床動(dòng)態(tài)評(píng)估DCM患者左室結(jié)構(gòu)和觀察不同病理原因引起的心肌重塑具有潛在的應(yīng)用價(jià)值。

DCM是一類嚴(yán)重威脅人類健康的心肌疾病。CMR具有多參數(shù)、多平面成像、無輻射和重復(fù)性好等優(yōu)勢(shì)，同時(shí)又具有獲得心臟分子影像及大體解剖影像等數(shù)據(jù)，并且能使用釓對(duì)比劑延遲增強(qiáng)、T1 mapping等技術(shù)檢測(cè)和定量評(píng)價(jià)心肌梗死和心肌纖維化。能對(duì)DCM做出準(zhǔn)確的診斷和評(píng)估，能為臨床提供較為全面、科學(xué)和客觀的信息。

[1] Jefferies JL，Towbin JA.Dilated cardiomyopathy[J].The lancent，2010，375(9716)：752-762.

[2] 呂鳳英，宋來鳳，劉蕾，等.心肌擴(kuò)張型心臟病的病理形態(tài)特征及其臨床意義[J].中華病理學(xué)雜志，2007，36(12)：796-800.

[3] 李坤成，趙希剛.原發(fā)左室型擴(kuò)張型心肌病左心功能MRI評(píng)價(jià)[J].中國醫(yī)學(xué)影像技術(shù)，2002，18(5)：443-445.

[4] 李方方，任衛(wèi)東，吳丹，等.心肌致密化不全影像學(xué)診斷及基因研究現(xiàn)狀[J].實(shí)用醫(yī)院臨床雜志，2016，13(5)：29-33.

[5] 李燕，陸敏杰，王麗，等.心臟MR延遲增強(qiáng)成像聯(lián)合核素顯像評(píng)價(jià)缺血性心肌病患者的存活心肌[J].中華放射學(xué)雜志，2015，49(6)：425-429.

[6] Masci PG，Dymarkowski S，Bogaert J.The role of cardiovascular magnetic resonance in the diagnosis and management of cardiomyopathies[J].J Cardiovasc Med，2008，9(5)：435-449.

[7] Pennell DJ.Cardiovascular magnetic resonance[J].Circulation，2010，121(5)：692-705.

[8] Storey P，Thompson AA，Carqueville CL，et al.R2*imaging of transfusional iron burden at 3 T and comparison with 1.5 T[J].J MagnReson Imaging，2007，25(3)：540-547.

[9] Doyle M，Kortright E，Anayiotos AS，et al.Correction of temporal misregistration artifacts in jet flow by onventional phase-contrast MRI[J].J MagnReson Imaging，2007，25(6)：1256-1262.

[10]蘭天，趙世華，陸敏杰，等.磁共振成像在缺血性心臟病與特發(fā)性擴(kuò)張型心肌病鑒別診斷中的價(jià)值[J].中國循環(huán)雜志，2014，29(4)：284-287.

[11]Dulce MC，Duerinckx AJ，Hartiala J，et al.MR imaging of themyocardium using nonionic contrast medium：signalintensity changes in patients with subacute myocardial infarction[J].AJR Am J Roentgenol，1993，160(5)：963-970.

[12]Duan X，Li J，Zhang Q，et al.Prognostic value of late gadolinium enhancement in dilated cardiomyopathy patients：a meta-analysis[J].Clin Radiol，2015，70(9)：999-1008.

[13]Calore C，Cacciavillani L，Boffa GM，et al.Contrast-enhanced cardiovascular magnetic resonance in primary and ischemic dilated cardiomyopathy[J].J Cardiovasc Med，2007，8(10)：821-829.

[14]McCrohon JA，Moon JC，Prasad SK，et al.Differentiation of heart failure related to dilated cardiomyopathy and coronary artery disease using gadolinium-enhanced cardiovascular magnetic resonance[J].Circulation，2003，108(1)：54-59.

[15]Quarta G，Sado D，Moon J.Cardiomyopathies：focus on cardiovascular magnetic resonance[J].Br J Radiol，2011，84(3)：296-305.

[16]Noureldin RA，Liu S，Nacif MS，et al.Thediagnosisof hypertrophic cardiomyopathy bycardiovascular magnetic resonance[J].J CardiovascMagn Reson，2012，14(17)：1-13.

[17]Leyva F，Taylor RJ，F(xiàn)oley PW.Left ventricular midwall fibrosis as a predictor of mortality and morbidity after cardiac resynchronization therapy in patients with nonischemiccardiomyopathy[J].J Am Coll Cardiol，2012，60(17)：1659-1667.

[18]Wang F，Zhang J，F(xiàn)ang W，et al.Evaluation of left ventricular volumes and ejection fraction by gated SPECT and cardiac MRI in patients with dilated cardiomyopathy[J].Eur J Nucl Med Mol Imaging，2009，36(10)：1611-1621.

[19]Groothuis JG，Beek AM，Brinckman SL，et al.Low to intermediate probability of coronary artery disease：comparison of coronary CT angiography with first-pass MR myocardial perfusion imaging[J].Radiology，2010，254(2)：384-392.

[20]Piechnik SK，F(xiàn)erreira VM，Dall’ Armellina E，et al.Shortened Modified Look-Locker Inversion recovery (Sh MOLLI) for clinical myocardial T1-mapping at 1.5 and 3 T within a 9 heartbeat breathhold[J].J Cardiovasc MagnReson，2010，12：69.

[21]Perea RJ，Ortiz-perez JT，Sole M，et al.T1 mapping：characterisation of myocardial interstitial space[J].Insights Imaging，2015，6(2)：189-202.

[23]Yin G，He GJ，Zhao SH.Cardiovascular magnetic resonance imaging：Part III—The clinical applications of cardiovascular magnetic resonance[J].Chin J MagnReson Imaging，2013，4(6)：450-458.

[24]Von Knobelsdorff-Brenkenhoff F，Prothmann M，Dieringer MA.Myocardial T1 and T2 mapping at 3 T：reference values，influencing factorsand implications[J].J Cardiovasc Magn Reson，2013，15：53.

[25]White SK，Sado DM，F(xiàn)lett AS，et al.Characterisingthemyocardial interstitial space：the clinical relevance of non-invasive imaging[J].Heart (British Cardiac Society)，2012，98(10)：773-779.

[26]Puntmann VO，Carr-White G，Jabbour A，et al.T1-Mapping and Outcome in NonischemicCardiomyopathy：All-Cause Mortality and Heart Failure[J].JACC Cardiovasc Imaging，2016，9(1)：40-50.

[27]Schelbert EB，Piehler KM，Zareba KM，et al.Myocardial Fibrosis Quantifed by Extracellular Volume Is Associated With Subsequent Hospitalization for Heart Failure，Death，or Both Across the Spectrum of Ejection Fraction and Heart Failure Stage[J].J Am Heart Assoc，2015，4(12)：e002613.

[28]Bohnen S，Radunski UK，Lund GK，et al.Performance of t1 and T2 mapping cardiovascular magnetic resonance to detect active myocarditis in patients with recent-onset heart failure[J].Circ Cardiovasc Imaging，2015，8(6)：e003073.

[29]Verhaert D，Thavendiranathan P，Giri S，et al.Direct T2 quantification of myocardial edema in acute ischemic injury[J].JACC Cardiovascular imaging，2011，4(3)：269-278.

[30]Stankovic Z，Allen BD，Garcia J，et al.4D flow imaging with MRI[J].CardiovascDiagnTher，2014，4(2)：173-192.

[31]Hou X，Yang J，Yu BL.Assessment of neonatal brain development by diffusion tensor imaging[J].Chin J MagnReson Imaging，2012，3(1)：74-78.

[32]Wu MT，Tseng WY，Su MY，et al.Diffusion tensor magnetic resonance imaging mapping the fiber architecture remodeling in human myocardium after infarction：correlation with viability and wall motion[J].Circulation，2006，114(10)：1036-1045.

[33]Wu MT，Su MY，Huang YL，et al.Sequential changes of myocardial microstructurein patients postmyocardial infarction by diffusion-tensor cardiac MR：correlation withleft ventricular structure and function[J].CircCardiovasc Imaging，2009，2(1)：32-40.

Research progress ofcardiac magnetic resonance imaging in dilated cardiomyopathy

ZHANG Jian-ying1，YIN Long-lin2，SHANG Lan2，HELi1，WANG Li3，WANG Jin1，JIANG Jin2△

△ 通訊作者

R814.42；R542.2

B

1672-6170(2017)06-0282-04

2017-03-21；

2017-05-23)