韓慶東，周鵬，魏方超，王中，黃亞波

14例雙側中重度頸動脈狹窄患者分期行頸動脈內膜剝脫術治療策略

韓慶東，周鵬，魏方超，王中，黃亞波

目的：探討雙側頸動脈狹窄行頸動脈內膜剝脫術治療策略。方法：分析14例雙側中重度頸動脈狹窄患者，11例先后行雙側頸動脈內膜剝脫術，3例行單側手術，于圍手術期行頭部MRI、頭頸部TCD、頭頸部CTA+CTP，分析術前術后腦血流動力學變化和血壓變化。術前術后采取mRS評價神經功能。結果：14例患者均成功行頸動脈內膜剝脫術，2例于術后2 d內發(fā)生腦過度灌注綜合征，1例傷口感染。術后患者mRS評分低于術前（P＜0.05）。結論：CEA可有效治療雙側頸動脈狹窄，圍手術期血流動力學和血壓是影響手術效果重要因素。

頸動脈狹窄；頸動脈內膜剝脫術；腦血流動力學；血壓控制

腦卒中是導致人類死亡的第三大死亡因素，同時也是致殘的主要原因之一，而引起腦卒中的主要原因之一是頸動脈狹窄[1]。頸動脈內膜剝脫術（carotid endarterectomy，CEA）為干預頸動脈狹窄的常用措施，被證實可有效防治缺血性腦卒中[2]，是目前頸動脈路外端狹窄治療的金標準。但對于雙側顱外段頸動脈中重度狹窄的治療，目前治療原則尚未達成共識。本研究對14例雙側中重度頸動脈狹窄患者進行CEA治療，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2012年7月至2016年8月收治于蘇州大學附屬第一醫(yī)院神經外科的雙側中重度頸動脈狹窄患者14例，男12例，女2例；年齡60～78歲，平均（68.93±5.46）歲；臨床表現包括四肢運動或感覺功能減退、頭暈、言語不清及發(fā)作性暈厥等；合并高血壓病8例，糖尿病7例，肝癌行肝移植術后1例；無癥狀9例，單側癥狀4例，雙側癥狀者1例。納入標準、剔除條件及分級方法：經頭頸部TCD、頭頸部CTA+ CTP或頸腦血管造影術前證實存在動脈粥樣硬化性頸內動脈中重度狹窄（血管內徑減少≥50%)，但對放射性受損、頸動脈大動脈炎及先天性肌纖維發(fā)育不良等則予以剔除。手術側頸動脈中度狹窄（50%～69%）3例（21.5%），重度狹窄（70%～99%）11例（78.5%）；手術對側頸動脈中度狹窄6例（42.9%），重度狹窄8例（57.1%）。

1.2 方法

1.2.1 圍手術期處理 所有患者于圍手術期行頭顱MRI、頭頸部TCD、頭頸部CTA+CTP，分析術前術后腦血流動力學變化。術前1周分別給予抗血小板藥物（氯吡格雷或拜阿司匹林）及降血脂藥物（阿托伐他?。?；術中TCD監(jiān)測大腦中動脈血流量，如較術前增加＞100%，術后給予鹽酸烏拉地爾收縮壓控制于110～140 mmHg，脫水降顱壓、預防性抗癲癇、清除氧自由基等處理。

1.2.2 手術側選擇原則 依據首先治療嚴重狹窄、癥狀明顯側病變的原則行CEA，若雙側狹窄程度相仿、均為無癥狀病變，則依據優(yōu)勢半球原則優(yōu)先治療優(yōu)勢側。本組患者中，雙側癥狀1例，間隔4周分期行雙側CEA；單側癥狀者4例，依據癥狀行責任頸動脈CEA，其實2例術后頸動脈經TCD等證實對側因達到重度狹窄，于首次CEA術后4周再行對側CEA；無癥狀者9例，其中優(yōu)先治療嚴重狹窄側，1例術后出現TIA發(fā)作，于首次手術后3月行對側CEA。

1.2.3 手術方法 本組14例者均實施吸入及靜脈復合全麻麻醉下CEA。按照動脈內膜斑塊遠心端與頸動脈分叉距離，行頸部橫切口或胸鎖乳突肌前緣縱斜切口，保護舌下、迷走神經等神經，充分顯露頸總動脈、頸內動脈及頸外動脈，靜脈給藥肝素化（1 mg/kg），保持收縮壓≥基礎血壓15～20 mmHg，分別阻斷頸內動脈、頸外動脈及頸總動脈。按血管狹窄程度及斑塊遠心端長度，完整剝除斑塊后，以7-0 Prolene縫合線連續(xù)縫合，實施標準CEA、外翻式CEA及頸動脈內膜剝脫+補片成形術?？p合結束，將動脈收縮壓調整到基礎血壓，靜脈推注魚精蛋白50 mg，依次解除阻斷動脈臨時阻斷夾。術后皮下留置引流管48 h觀察引流液顏色及數量，床邊備氣管切開包預防頸部手術區(qū)皮下滲血導致窒息緊急清除血腫，嚴密調控血壓及神經系統體征。

1.2.4 術后隨訪觀察 術后門診復查，出院后電話隨訪，隨訪時間1～6月。神經功能學評價采取改良Rankin量表（modified Rankin scale，mRS），復查方式采用頸腦TCD、頭頸部CTA+CTP。隨訪過程中術后終點事件：短暫性腦缺血發(fā)作、重度大面積腦梗死、肢體致殘及梗死致死。

1.3 統計學處理

采用SPSS19.0統計軟件分析數據，秩和檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

本組14例患者，實施CEA手術25側，其中標準CEA11側、外翻式CEA9側及標準CEA+補片成形術5側。術后不良反應包括：2例患者出現腦過度灌注綜合征，經頸腦TCD、頭頸部CTA+CTP證實并排除梗死等缺血性發(fā)作，表現為失語、肢體肌力下降、頭暈頭痛，經脫水降顱壓、預防性抗癲癇、清除氧自由基等處理；其中1例66歲男性頭暈頭痛，術后1周癥狀消失，經TCD證實大腦中動脈血流恢復正常；另1例70歲女性于術后2周從術后出現完全失語至可自由交流，手術對側肌力自Ⅱ級恢復為Ⅴ級。1例手術切口感染，給予抗感染、傷口換藥等2周后傷口愈合并炎癥治愈。隨訪率100%，均未出現復發(fā)及TIA等腦缺血性發(fā)作，頸動脈血管內徑觀察未見再度狹窄。術前患者的mRS評分（3.2±0.4）分，術后mRS評分（1.8±0.3）分，術后患者mRS評分低于術前，差異有統計學意義（P＜0.05）。

3 討論

雙側頸動脈中重度狹窄造成腦血流儲備下降，引起TIA等腦缺血性發(fā)作，然而在處理頸動脈狹窄癥狀側的同時，也要面對臨時阻斷造成的一過性腦血流動力學紊亂及腦動脈環(huán)發(fā)育不良導致的腦缺血性發(fā)作。雙側癥狀性或非癥狀頸動脈嚴重狹窄可能導致腦血管意外或認知功能損傷[3]。

3.1 雙側病變手術策略的選擇

雙側頸動脈狹窄手術策略選擇目前尚存在爭議。依據首先治療嚴重狹窄、癥狀明顯側病變的原則行CEA，若雙側狹窄程度相仿、均為無癥狀病變，則依據優(yōu)勢半球原則優(yōu)先治療優(yōu)勢側。對于大多數癥狀性頸動脈狹窄患者來說，在缺血性卒中發(fā)生后2周內行CEA干預是標準方式，但CEA術后灌注型腦損傷值得關注[4]。對于雙側頸動脈狹窄，一側CEA手術可能會改善對側CEA責任側腦血流量[5]。Hokari等[6]認為先治療CEA無癥狀側頸動脈狹窄，然后治療癥狀側，這可能導致術后頑固性低血壓，但如果治療方案顛倒順序，則可有效。更有日本學者建議對于雙側頸動脈狹窄，可考慮癥狀責任側頸動脈行CEA，而無癥狀側行頸動脈支架治療（carotid stenting，CAS）[7]。同樣也有觀點認為：頸動脈狹窄CEA分期治療存在對側頸動脈病變的延遲發(fā)展，頸動脈竇壓力感受器損傷性血流動力學異常，雙側顱神經損傷和腦過度灌注綜合征（cerebral hyperperfusion syndrome，CHS）等[3]。對于高度狹窄的（≥90%）雙側頸動脈狹窄，由于潰瘍性斑塊、鈣化及高度風險性脂質栓塞物質，一次性手術較之分期手術更有優(yōu)勢，但這一觀點只見于個案報道[8]。雙側頸動脈狹窄一側CEA圍手術期并發(fā)癥和對側頸動脈狹窄程度并無直接關聯[7]?？紤]雙側病變特點，人工補片在頸動脈狹窄治療中也存在其必要性[9]。本組患者11例均于責任側頸動脈狹窄CEA術后1月行對側CEA，另外3例責任側行CEA后，經隨訪觀察6月未見對側腦缺血性發(fā)作，繼續(xù)給予抗凝及降血脂等治療。

3.2 腦血流動力學及CHS

CEA術后CHS常表現為劇烈頭痛、眼部及面部疼痛、惡心、視覺障礙、思維混亂、癲癇發(fā)作或非腦梗死引起的局灶性癥狀、腦內出血或蛛網膜下腔出血，TCD可評價術前腦血管反應性間接預警CHS發(fā)生[10]。本組2例術后出現CHS，其中1例66歲男性頭暈頭痛，術后1周癥狀消失，經TCD證實大腦中動脈血流恢復正常，另1例70歲女性于術后2周從術后出現完全失語至可自由交流，手術對側肌力自Ⅱ級恢復為Ⅴ級。雙側頸動脈狹窄減少腦血流儲備而增加手術干預過程中腦梗死的發(fā)生，同時CHS增加術后預后不佳風險[11]。對側頸動脈狹窄＞50%，手術側行CEA給予分流管有利于降低血流動力學紊亂導致的術后腦缺血和認知功能損害[7]。有研究發(fā)現，CHS危險因素包括糖尿病、高血壓、冠狀動脈搭橋前心臟低射血分數和手術技術相關的血流因素[1]。Kim等[12]研究CEA術后CHS發(fā)現，控制術后動脈收縮壓≤140 mmHg，可有效減少CHS發(fā)生。

總之，CEA可有效治療雙側頸動脈狹窄，而圍手術期血流動力學和血壓等有效控制，才能減少CHS等并發(fā)癥，使CEA成為頸動脈狹窄源性腦缺血發(fā)作防治的有效選擇。

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（本文編輯：王晶）

R741;R619

ADOI10.16780/j.cnki.sjssgncj.2017.04.026

蘇州大學附屬第一醫(yī)院神經外科蘇州 215006

2016-09-29

黃亞波13812661979@163. com