徐晶晶 綜述，翁亞麗 審校

·綜述·

肝硬化并發(fā)細(xì)菌感染診斷與治療研究進(jìn)展

徐晶晶 綜述，翁亞麗 審校

細(xì)菌感染是肝硬化患者常見的并發(fā)癥，一旦出現(xiàn)感染，病情容易進(jìn)展為肝衰竭和多器官功能衰竭而死亡。肝硬化并發(fā)細(xì)菌感染早期不易發(fā)現(xiàn)，缺乏敏感性及特異性較高的診斷辦法。另外，近年來細(xì)菌耐藥性的不斷增加，使得肝硬化并發(fā)細(xì)菌感染的發(fā)病率及病死率仍處于較高的水平。本文重點(diǎn)介紹了肝硬化患者并發(fā)細(xì)菌感染的臨床類型、細(xì)菌譜變化、診斷的難點(diǎn)和目前的治療策略。

肝硬化；細(xì)菌感染；診治

細(xì)菌感染、消化道出血、肝性腦病和肝腎綜合征是肝硬化患者的常見并發(fā)癥，其中細(xì)菌感染最常見，約25%～35%的患者肝硬化患者入院時(shí)既有感染或住院期間獲得感染，發(fā)病人數(shù)比普通人群高4～5倍[1]。感染可誘發(fā)肝硬化患者發(fā)生胃腸道出血、肝性腦病、腎衰竭以及慢加急性肝衰竭（acute on chronic liver failure，ACLF）等并發(fā)癥，同時(shí)也是肝硬化患者反復(fù)住院、醫(yī)療費(fèi)用增加的一個(gè)常見原因?；颊甙l(fā)生感染后導(dǎo)致病情加重，病死率增加4倍[2]，感染后1個(gè)月、3個(gè)月和1年的病死率分別為19.9%～30%、35.1%和63%[3]。在過去的幾十年中，肝硬化的防治策略已經(jīng)取得了較大的進(jìn)步，

患者的總體生存率也有了較大提高，但是肝硬化并發(fā)感染患者的死亡率仍未明顯降低，其原因主要是由于肝硬化患者早期感染不易發(fā)現(xiàn)，且缺乏敏感性及特異性較高的診斷方法，以及耐藥菌株的不斷增加。

1 肝硬化并發(fā)細(xì)菌感染的后果

1.1 ACLF 感染是最常見的導(dǎo)致ACLF的原因。ACLF是慢性肝病基礎(chǔ)上發(fā)生的急性肝功能失代償導(dǎo)致的肝衰竭，它可有一個(gè)或多個(gè)肝外器官衰竭，器官衰竭的個(gè)數(shù)與死亡率相關(guān)[4]。

1.2 肝性腦病 感染被認(rèn)為是患者精神狀態(tài)改變的重要因素并且可以導(dǎo)致腦水腫。有證據(jù)表明肝硬化并發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征的患者神經(jīng)心理測(cè)驗(yàn)成績(jī)的下降會(huì)隨炎癥的控制而好轉(zhuǎn)，肝硬化并發(fā)感染的患者如若發(fā)生肝性腦病，往往預(yù)后較差[5]。

1.3 腎功能衰竭 肝硬化并發(fā)感染患者全身狀況的惡化以及內(nèi)臟血管擴(kuò)張導(dǎo)致有效循環(huán)血量降低，從而激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，引起腎血管收縮，腎功能不全。高達(dá)33%的自發(fā)性腹膜炎患者出現(xiàn)腎功能衰竭，同樣，在肝硬化合其他感染的患者中，約有三分之一出現(xiàn)腎衰竭[6]。

1.4 腎上腺皮質(zhì)功能不全 有文獻(xiàn)報(bào)道，肝硬化并發(fā)感染易并發(fā)腎上腺皮質(zhì)功能不全，認(rèn)為腎上腺皮質(zhì)功能不全可能與病死率相關(guān)，甚至提出了“肝腎上腺綜合征”這種說法[7]。但對(duì)于腎上腺皮質(zhì)功能不全的診斷沒有統(tǒng)一的檢測(cè)標(biāo)準(zhǔn)，且肝硬化導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)功能不全的機(jī)制尚不明確，所以肝硬化并發(fā)感染與腎上腺皮質(zhì)功能之間的關(guān)系需進(jìn)一步驗(yàn)證。

1.5 呼吸衰竭 肝硬化并發(fā)感染患者肺部并發(fā)癥常見。由于大量腹水導(dǎo)致的肺擴(kuò)張受限以及肝性腦病造成的吸入性肺炎使呼吸系統(tǒng)更加脆弱。肝硬化并發(fā)感染并發(fā)呼吸衰竭的患者死亡率較高。

1.6 凝血功能障礙 肝硬化患者會(huì)出現(xiàn)血小板減少、凝血因子合成減少，并發(fā)感染的患者更為明顯，炎癥細(xì)胞因子的進(jìn)一步釋放以及凝血系統(tǒng)的級(jí)聯(lián)反應(yīng)可造成彌散性血管內(nèi)凝血。1.7循環(huán)衰竭和休克 肝硬化患者處于高動(dòng)力循環(huán)，具有高心輸出，相對(duì)低的動(dòng)脈壓和低的全身血管阻力。肝硬化并發(fā)感染患者與單純感染患者相比有較高的心輸出量、高的血乳酸濃度、較低的體溫以及較高的死亡率。

2 肝硬化并發(fā)細(xì)菌感染的類型及病原學(xué)的變遷

國外文獻(xiàn)報(bào)道最常見的感染是自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP），其次是尿路感染、肺部感染[3，8，9]。國內(nèi)對(duì)于肝硬化并發(fā)感染的常見部位各個(gè)研究報(bào)道不一，危貴君等認(rèn)為最常見的感染依次為SBP、呼吸道感染及泌尿道感染[10]；而汪鑫等的報(bào)道中則認(rèn)為感染的常見部位是呼吸系統(tǒng)，其次是腹腔、消化系統(tǒng)[11]。這可能與國內(nèi)缺乏大型的系統(tǒng)回顧數(shù)據(jù)相關(guān)，也有可能是與不同地區(qū)、自然環(huán)境、醫(yī)療條件及抗生素使用習(xí)慣相關(guān)。20世紀(jì)90年代大多數(shù)研究報(bào)道肝硬化并發(fā)細(xì)菌感染的病原體70%～80%是革蘭陰性菌[12，13]，當(dāng)時(shí)尚無多重耐藥菌報(bào)道。因長(zhǎng)期廣譜抗生素的濫用、喹諾酮類藥物用于預(yù)防SBP、肝移植項(xiàng)目的擴(kuò)展、侵入性操作如腹水穿刺、中心靜脈導(dǎo)管等，使得近些年肝硬化并發(fā)感染的病原菌發(fā)生了變化。Fernandez J et al在2002年報(bào)道，認(rèn)為肝硬化并發(fā)感染的病原菌已經(jīng)發(fā)生了變化，其中社區(qū)獲得性感染仍然以革蘭陰性桿菌為主，而院內(nèi)感染中卻以革蘭陽性菌為主，多重耐藥菌的發(fā)生率為10%[14]。隨后Fernandez J et al又進(jìn)行了一項(xiàng)分兩段時(shí)間（2005～2007，2010～2011）的包含669例感染患者的研究，發(fā)現(xiàn)病原菌出現(xiàn)了變遷，與之前相比，最為突出的問題是多重耐藥菌的出現(xiàn)不斷增加，主要包括：產(chǎn)超廣譜β-內(nèi)酰胺酶腸桿菌、銅綠假單胞菌、嗜麥芽窄食單胞菌、鮑曼不動(dòng)桿菌、耐甲氧西林金黃色葡萄球菌、萬古霉素敏感或耐藥的腸球菌。多重耐藥菌主要發(fā)生于醫(yī)院獲得性感染，這兩個(gè)時(shí)間段的發(fā)生率分別是35%和39%，與敏感菌株相比，多重耐藥菌株引起的感染更容易引起感染性休克、治療失敗及預(yù)后不良[15，16]。除Fernandez外，多項(xiàng)研究報(bào)道了多重耐藥菌的不斷增加[17～19]。

3 肝硬化并發(fā)感染診斷面臨的挑戰(zhàn)

肝硬化并發(fā)感染時(shí)，早期識(shí)別感染的存在對(duì)于疾病的預(yù)后有重要影響。在一般人群中，宿主對(duì)感染的反應(yīng)通常表現(xiàn)為全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）。然而10%～30%肝硬化失代償期無潛在病原體感染的患者也可出現(xiàn)SIRS，肝性腦病、腹水、高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)、脾功能亢進(jìn)癥，這些肝硬化常見的臨床表現(xiàn)，可能會(huì)影響心率、呼吸頻率、溫度、和白細(xì)胞計(jì)數(shù)；相反，一些肝硬化患者并發(fā)感染時(shí)并不出現(xiàn)SIRS，所以用SIRS的存在與否來診斷肝硬化并發(fā)感染可信度并不高[20]。由于肝硬化患者細(xì)菌感染的癥狀和體征不明顯，所以臨床上要高度警覺，所有肝硬化住院患者應(yīng)被視為有潛在的感染的可能，當(dāng)患者出現(xiàn)無明確原因可解釋的病情變化，如無明顯誘因肝性腦病、肝腎功能惡化、外周血白細(xì)胞增高，應(yīng)高度懷疑并發(fā)感染[21]。一些用于普通人群感染的急性期生物標(biāo)志物可能有助于評(píng)估是否存在感染，如C反應(yīng)蛋白[22]、降鈣素原等[23]，這些急性相反應(yīng)物對(duì)于感染的預(yù)測(cè)價(jià)值在肝硬化及非肝硬化人群中是相似的[24]，然而這些感染指標(biāo)的敏感性及特異性均不高，它們的陰性預(yù)測(cè)價(jià)值似乎比陽性預(yù)測(cè)價(jià)值更有用。所以，有必要建立可用于診斷肝硬化患者感染的高敏感性、高特異性指標(biāo)。肝硬化并發(fā)感染時(shí)，病原菌檢測(cè)的陽性率低、細(xì)菌培養(yǎng)時(shí)限長(zhǎng)，這對(duì)于感染的早期診斷以及治療方案的制定帶來一定的困難，臨床上在藥敏試驗(yàn)結(jié)果出來前臨床醫(yī)生通常是依據(jù)感染的類型、嚴(yán)重程度，以及當(dāng)?shù)氐募?xì)菌耐藥的流行病學(xué)資料進(jìn)行經(jīng)驗(yàn)性抗感染治療。但經(jīng)驗(yàn)性抗感染有時(shí)不但會(huì)導(dǎo)致感染不能有效控制，還會(huì)導(dǎo)致多重耐藥菌的產(chǎn)生。因此如何早期檢測(cè)出病原體以及提高病原體的檢測(cè)率是必要的。

4 肝硬化并發(fā)細(xì)菌感染的治療

肝硬化并發(fā)感染的治療包括積極控制感染、改善肝功能、防治并發(fā)癥和對(duì)癥支持治療等，其中對(duì)于感染的控制是關(guān)鍵。對(duì)于疑似肝硬化并發(fā)感染的患者，有必要早期使用抗菌藥物。一般情況下，肝硬化并發(fā)感染一旦診斷，應(yīng)立即開始經(jīng)驗(yàn)性抗感染治療。經(jīng)驗(yàn)性治療方案的制定應(yīng)考慮感染的類型、嚴(yán)重程度、細(xì)菌的耐藥情況等，然后根據(jù)藥敏結(jié)果及治療的應(yīng)答狀況決定后續(xù)抗菌藥物治療方案的調(diào)整?？股氐倪x擇應(yīng)該以感染器官的常見的病原菌為基礎(chǔ)，注意所選抗生素的肝腎毒性。對(duì)于社區(qū)獲得性感染，第三代頭孢菌素仍然是標(biāo)準(zhǔn)的抗生素治療方案，然而，醫(yī)院感染和衛(wèi)生保健相關(guān)感染則需要根據(jù)當(dāng)?shù)氐亩嘀啬退幘牧餍胁W(xué)調(diào)整用藥[1]，多選用β內(nèi)酰胺酶抑制劑的復(fù)方制劑（如哌拉西林/他唑巴坦）或碳青霉烯類（如亞胺培南），甲氧西林耐藥的金黃色葡萄球菌（methicillin-resistant Staphylococcus aureus，MRSA）感染時(shí)需聯(lián)用糖肽類抗生素（如萬古霉素、替考拉寧）治療。對(duì)于重癥感染患者，應(yīng)該遵循“重拳猛擊”原則，早期選用廣譜強(qiáng)效抗生素。經(jīng)驗(yàn)性抗感染治療48～72小時(shí)后評(píng)估抗生素治療療效，有效者可繼續(xù)原方案治療，對(duì)治療失敗者應(yīng)查找原因，并調(diào)整抗生素用藥。初始抗生素選擇不當(dāng)、多重耐藥菌感染以及開始有效抗感染的延遲將導(dǎo)致治療的失敗并增加死亡率，每延遲治療1小時(shí)，死亡率增加約7%[25]。在Arabi等的研究中發(fā)現(xiàn)，635名肝硬化并發(fā)膿毒性休克的患者中，死亡率達(dá)75.6%，其中抗生素使用不當(dāng)占總?cè)藬?shù)的24.4%，患者開始有效抗感染時(shí)間平均為7.3小時(shí)[26]。

4.1 SBP、SBE、SB SBP、自發(fā)性細(xì)菌性胸膜炎（spontaneous bacteremia empyema，SBE）、 自 發(fā) 性 菌 血 癥（spontaneous bacteremia，SB）是肝硬化出現(xiàn)的自發(fā)性感染。常見引起自發(fā)感染的細(xì)菌為腸桿菌、肺炎鏈球菌、草綠色鏈球菌[27]。社區(qū)獲得性感染一線治療方案為：頭孢噻肟或頭孢曲松或阿莫西林/克拉維酸[28]，醫(yī)院感染需根據(jù)當(dāng)?shù)囟嘀啬退幘牧餍胁W(xué)制定方案，多選用哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴坦或碳青霉烯類藥物治療[21]。在經(jīng)驗(yàn)性抗感染前應(yīng)留取樣本行細(xì)菌培養(yǎng)，待藥敏結(jié)果調(diào)整抗生素治療方案。

4.2 肺部感染 肺部感染在肝硬化并發(fā)細(xì)菌感染中多見，病原菌主要包括：肺炎鏈球菌、腸球菌、流感嗜血桿菌、肺炎支原體、軍團(tuán)菌、腸桿菌、銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌。肝硬化并發(fā)肺部細(xì)菌感染的治療，主要分為社區(qū)獲得性感染和醫(yī)院感染。社區(qū)獲得性肺炎的治療方案與非肝硬化人群一致，應(yīng)覆蓋不典型病原體，推薦的方案為左氧氟沙星或莫西沙星，或選擇使用三代頭孢菌素或阿莫西林克拉維酸聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類使用[29]。醫(yī)院感染多選用哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴坦等含有β內(nèi)酰胺酶抑制劑的復(fù)方制劑或碳青霉烯類藥物治療[30]。對(duì)于可能有耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）感染的則需要加用萬古霉素治療[31]。初始經(jīng)驗(yàn)性治療48～72 h后進(jìn)行療效評(píng)估，治療有效可不參考病原學(xué)檢查結(jié)果繼續(xù)原有治療；初始治療失敗者，進(jìn)一步明確病因，調(diào)整抗生素。

4.3 尿路感染 由于長(zhǎng)期臥床、腹水壓迫輸尿管等原因，肝硬化患者也常常并發(fā)尿路感染。尿路感染常見的病原菌為：腸桿菌、糞腸球菌、屎腸球菌。對(duì)于非復(fù)雜性的社區(qū)獲得性尿路感染，可選用β內(nèi)酰胺類、環(huán)丙沙星或復(fù)方新諾明，對(duì)并發(fā)有敗血癥的尿路感染則需使用碳青霉烯類聯(lián)合糖肽類[32]。若抗菌效果不佳則應(yīng)排除是否有泌尿系統(tǒng)解剖學(xué)異常。

4.4 皮膚和軟組織感染 皮膚軟組織的感染主要有淋巴管炎、蜂窩織炎等，一般常見的細(xì)菌為金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌，腸桿菌、銅綠假單胞菌等較少見。若為社區(qū)獲得性感染推薦使用阿莫西林克拉維酸或頭孢曲松聯(lián)合氯唑西林，醫(yī)院感染則推薦美羅培南或頭孢他啶聯(lián)合糖肽類進(jìn)行抗感染治療[27]。

4.5 腦膜炎 腦膜炎多見于酒精性肝硬化患者，病死率高，肺炎鏈球菌、腸桿菌、李斯特菌是常見的致病菌，而腦膜炎雙球菌并不常見。若為社區(qū)獲得性感染推薦使用頭孢噻肟或頭孢曲松聯(lián)合萬古霉素，而醫(yī)院感染則推薦使用美羅培南聯(lián)合萬古霉素的方案[34]。

5 支持治療

肝硬化并發(fā)SBP時(shí)，約有30%誘發(fā)肝腎綜合征（HRS）。有研究報(bào)道，對(duì)于肝硬化并發(fā)有SBP的患者，靜脈滴注20%的白蛋白可以減少死亡率以及腎衰竭的發(fā)生率[35]。白蛋白的推薦劑量為首日 1.5 g·kg-1，第 3 日 1 g·kg-1，大量腹水每引出1000ml腹水，補(bǔ)充8 g白蛋白[28]。然而，最近有研究表明，給予非SBP肝硬化患者靜脈注射白蛋白并不能減少死亡率以及腎衰竭的發(fā)生率，因此并非對(duì)所有肝硬化并發(fā)感染患者均需注射白蛋白[36]。對(duì)于激素的使用，雖然目前有研究認(rèn)為肝硬化并發(fā)感染會(huì)導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)功能不全，但激素對(duì)于此類患者的作用尚不得而知，需要更多、更大樣本的研究進(jìn)一步驗(yàn)證。

6 展望

肝硬化患者免疫功能紊亂，細(xì)菌感染的風(fēng)險(xiǎn)增加。一旦發(fā)生感染，會(huì)導(dǎo)致死亡率和并發(fā)癥的發(fā)生率明顯增加，如慢加急性肝衰竭和其他器官衰竭。肝硬化并發(fā)感染不易早期識(shí)別，需要引起高度關(guān)注。早期診斷、治療細(xì)菌感染，是提高肝硬化患者的生存率和生活質(zhì)量的關(guān)鍵。建立早期診斷的方法，提高肝硬化患者細(xì)菌培養(yǎng)陽性率，合理、正確使用抗生素是臨床醫(yī)生面臨的挑戰(zhàn)。

[1] Jalan R，F(xiàn)ernandez J，Wiest R，et al.Bacterial infections in cirrhosis:a position statement based on the EASL Special Conference 2013.J Hepatol，2014，60（6）:1310-1324.

[2] Arvaniti V，D'Amico G，F(xiàn)ede G，et al.Infections in patients with cirrhosis increase mortality four-fold and should be used in determining prognosis.Gastroenterology，2010，139（4）:1246-1256.

[3]Hung TH，Tseng CW，Hsieh YH，et al.High mortality of pneu monia in cirrhotic patients with ascites.BMC Gastroenterol，2013，13（1）:25.

[4] Bajaj JS，O'Leary JG，Reddy KR，et al.Survival in infection-related acute-on-chronic liver failure is defined by extrahepatic organ failures.Hepatology，2014，60（1）:250-256.

[5] Shawcross DL，Davies NA，Williams R，et al.Systemic inflammatory response exacerbates the neuropsychological effects of induced hyperammonemia in cirrhosis.J Hepatol，2004，40（2）:247-254.

[6] Terra C，Guevara M，Torre A，et al.Renal failure in patients with cirrhosis and sepsis unrelated to spontaneous bacterial peritonitis:value of MELD score.Gastroenterology，2005，129（6）:1944-1953.[7] Harry R，Auzinger G，Wendon J.The clinical importance of adrenal insufficiency in acute hepatic dysfunction.Hepatology，2002，36（2）:395-402.

[8]Taneja SK，Dhiman RK.Prevention and management of bacterial infections in cirrhosis.Int J Hepatol，2011，2011:784540.

[9] Pleguezuelo M，Benitez JM，Jurado J，et al.Diagnosis and management of bacterial infections in decompensated cirrhosis.World J Hepatol，2013，5（1）:16-25.

[10]危貴君，胡奕.肝硬化患者醫(yī)院感染病原菌分布及危險(xiǎn)因素分析. 中華醫(yī)院感染學(xué)雜志，2012，23（2）:278-279.

[11]汪鑫，彭春仙，葉程軍，等.肝硬化患者醫(yī)院感染的危險(xiǎn)因素分析與預(yù)防. 中華醫(yī)院感染學(xué)雜志，2015，26（1）:169-170.

[12]Yoshida H，Hamada T，Inuzuka S，et al.Bacterial infection in cirrhosis，with and without hepatocellular carcinoma.Am J Gastroenterol，1993，88（12）:2067-2071.

[13]Caly W R，Strauss E.A prospective study of bacterial infections in patients with cirrhosis.J Hepatol，1993，18（3）:353-358.

[14]Fernández J，Navasa M，Gómez J，et al.Bacterial infections in cirrhosis:epidemiological changes with invasive procedures and norfloxacin prophylaxis.Hepatology，2002，35（1）:140-148.

[15]Fernández J，Acevedo J，Castro M，et al.Prevalence and risk factors of infections by multiresistant bacteria in cirrhosis:a prospective study.Hepatology，2012，55（5）:1551-1561.

[16]Acevedo J，Silva A，Prado V，et al.The new epidemiology of nosocomial bacterial infections in cirrhosis:therapeutical implications.Hepatol Int，2013，7（1）:72-79.

[17]Merli M，Lucidi C，Di Gregorio V，et al.The spread of multi drug resistant infections is leading to an increase in theempirical antibiotic treatment failure in cirrhosis:a prospective survey.PLoS One，2015，10（5）:e127448.

[18]Merli M，Lucidi C.Bacterial resistance in cirrhotic patients:an emerging reality.J Hepatol，2012，56（4）:756-757.

[19]Ariza X，Castellote J，Lora-Tamayo J，et al.Risk factors for resistance to ceftriaxone and its impact on mortality in community，healthcare and nosocomial spontaneous bacterial peritonitis.J Hepatol，2012，56（4）:825-832.

[20]蔡均均，韓濤.2013年歐洲肝病學(xué)會(huì)肝硬化細(xì)菌感染立場(chǎng)聲明的概述. 臨床肝膽病雜志，2014，30（7）:588-591.

[21]南月敏，牛學(xué)敏.肝硬化并發(fā)感染的早期識(shí)別與經(jīng)驗(yàn)性治療.臨床肝膽病雜志，2015，31（3）:349-353.

[22]Lin KH，Wang FL，Wu MS，et al.Serum procalcitonin and C-reactive protein levels as markers of bacterial infection in patients with liver cirrhosis:a systematic review and meta-analysis.Diagn Microbiol Infect Dis，2014，80（1）:72-78.

[23]Cai ZH，F(xiàn)an CL，Zheng JF，et al.Measurement of serum procalcitonin levels for the early diagnosis of spontaneous bacterial peritonitis in patients with decompensated liver cirrhosis.BMC Infect Dis，2015，15（1）:1-7.

[24]Papp M，Vitalis Z，Altorjay I，et al.Acute phase proteins in the diagnosis and prediction of cirrhosis associated bacterial infections.Liver Int，2012，32（4）:603-611.

[25]Ferrer R，Martin-Loeches I，Phillips G，et al.Empiric antibiotic treatment reduces mortality in severe sepsis and septic shock from the first hour:results from a guideline-based performance improvement programe.Crit Care Med，2014，42（8）:1749-1755.

[26]Arabi YM，Dara SI，Memish Z，et al.Antimicrobial therapeutic determinants of outcomes from septic shock among patients with cirrhosis.Hepatology，2012，56（6）:2305-2315.

[27]Dever J B，Sheikh M Y.Review article:spontaneous bacterial peritonitis-bacteriology，diagnosis，treatment，risk factors and prevention.Aliment Pharmacol Ther，2015，41（11）:1116-1131.

[28]EASL clinical practice guidelines on the management of ascites，spontaneous bacterial peritonitis，and hepatorenal syndrome in cirrhosis.J Hepatol，2010，53（3）:397-417.

[29]Viasus D，Garcia-Vidal C，Carratalà J.Advances in antibiotic therapy for community-acquired pneumonia.Curr Opin Pulm Med，2013，19（3）:209-215.

[30]產(chǎn)超廣譜β-內(nèi)酰胺酶細(xì)菌感染防治專家委員會(huì).產(chǎn)超廣譜β-內(nèi)酰胺酶細(xì)菌感染防治專家共識(shí).中華實(shí)驗(yàn)和臨床感染病雜志（電子版），2010，4（2）:207-214.

[31]中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)感染學(xué)組.甲氧西林耐藥的金黃色葡萄球菌肺炎診治與預(yù)防專家共識(shí).中華結(jié)核和呼吸雜志，2012，35（10）:734-738.

[32]Acevedo J，Prado V，F(xiàn)ernández J.Changing options for prevention and treatment of infections in cirrhosis.Curr Treat Options Gastroenterol，2014，12（2）:256-267.

[33]Fernández J，Gustot T.Management of bacterial infections in cirrhosis.J Hepatol，2012，56（Suppl 1）:S1.

[34]Pleguezuelo M，Benitez JM，Jurado J，et al.Diagnosis and management of bacterial infections in decompensated cirrhosis.World J Hepatol，2013，5（1）:16-25.

[35]Bernardi M，Ricci CS，Zaccherini G.Role of human albumin in the management of complications of liver cirrhosis.J Clin Exp Hepatol，2014，4（4）:302-311.

[36]Thévenot T，Bureau C，Oberti F，et al.Effect of albumin in cirrhotic patients with infection other than spontaneous bacterial peritonitis.A randomized trial.J Hepatol，2015，62（4）:822-830.

（收稿：2016-12-28）

（本文編輯：郜玉峰）

Recent advances in diagnosis and treatm ent o f patients w ith liver cirrhosis and bacterial in fection

Xu Jingjing，Weng Yali.Department of Infectious Diseases，F(xiàn)irst Affiliated Hospital，Nanjing Medical University，Nanjing 210029，China

Bacterial infection is a common complications in patients with liver cirrhosis.Once the patients with liver cirrhosis got bacterial infections，the disease might progress quickly to liver failure，multiple organ failure and the mortality was high，which might be due to latent onset，difficult early diagnosis and the growing spread of multi-resistant pathogens.In this reviews，we will take focus on the clinical types of infections,the consequences of infections，the changes of bacterial spectrum,and the strategies in diagnosis and the current treatment.

Liver cirrhosis；Bacteria infection；Diagnosis;Therapy

10.3969/j.issn.1672-5069.2017.04.038

210029南京市 南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院感染病科

徐晶晶，女，27歲，碩士研究生。研究方向：慢性肝病及其并發(fā)癥的診治。E-mail：xujingjing813106@126.com

翁亞麗，E-mail：wengyali@njmu.edu.cn