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        無(wú)排卵功血子宮內(nèi)膜生長(zhǎng)修復(fù)相關(guān)因素的研究進(jìn)展

        2017-04-01 08:52:15王國(guó)建
        關(guān)鍵詞:功血上皮內(nèi)皮細(xì)胞

        王國(guó)建

        (內(nèi)蒙古通遼市婦幼保健院,內(nèi)蒙古 通遼 028000)

        無(wú)排卵功血子宮內(nèi)膜生長(zhǎng)修復(fù)相關(guān)因素的研究進(jìn)展

        王國(guó)建

        (內(nèi)蒙古通遼市婦幼保健院,內(nèi)蒙古 通遼 028000)

        隨著子宮內(nèi)膜在生理病理過(guò)程的重要性越來(lái)越大,本文將就子宮內(nèi)膜生長(zhǎng)修復(fù)相關(guān)因素進(jìn)行探討分析,將得到的結(jié)果給相關(guān)人士以借鑒。

        無(wú)排卵功血;子宮內(nèi)膜;修復(fù);生長(zhǎng)

        從臨床上觀察到,有多種多樣的因素是構(gòu)建子宮內(nèi)膜局部微環(huán)境的最主要構(gòu)成部分,常見的因素有以下幾種,分別為細(xì)胞因子與其受體、血管活性物質(zhì)、細(xì)胞外基質(zhì)與相關(guān)酶、生長(zhǎng)因子與其受體,它們共同參與了子宮內(nèi)膜的生長(zhǎng)修復(fù)。且研究表明子宮內(nèi)膜微環(huán)境的變化是無(wú)排卵功血在激素調(diào)節(jié)下發(fā)生的。

        1 參與血管再生的因子

        1.1 VEGF

        VEGF主要是從巨噬細(xì)胞的炎性細(xì)胞、間質(zhì)和腺上皮細(xì)胞以及中性粒細(xì)胞起源而來(lái)的,它能夠通過(guò)下述方式參與到血管的生成當(dāng)中,參與方式為將高邊細(xì)胞外基質(zhì)或者血管通透性極大地提高。從本質(zhì)上來(lái)說(shuō)血管內(nèi)皮細(xì)胞VEGF可以對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖以及分裂產(chǎn)生趨化作用,這是由于該細(xì)胞內(nèi)部存在著特異性的有絲分裂原,從而為其增殖以及分裂產(chǎn)生特殊的促進(jìn)效果。此外,子宮的內(nèi)皮、間質(zhì)以及內(nèi)膜腺上皮細(xì)胞是以周期性的形式進(jìn)行表達(dá)的,并且它們表達(dá)最多的時(shí)候就是在月經(jīng)之后的修復(fù)期。研究表明較正常月經(jīng)增殖期的子宮內(nèi)膜表達(dá)來(lái)說(shuō)增生過(guò)長(zhǎng)腺體及VEGF的表達(dá)明顯較低。以后結(jié)果均表示在子宮內(nèi)膜修復(fù)過(guò)程中VEGF都具有非常重要的作用,但是仍然沒有直接研究結(jié)論能夠表示VEGF產(chǎn)生、受體活化與內(nèi)皮細(xì)胞增生之間的關(guān)系[1]。

        1.2 bFGF

        bFGF能夠?qū)w內(nèi)血管生成起到極為有效的誘導(dǎo)作用,并且還能對(duì)微血管內(nèi)皮細(xì)胞的有絲分裂起到極為強(qiáng)烈的促進(jìn)作用。臨床上現(xiàn)已有相關(guān)學(xué)者得出的研究數(shù)據(jù),這些數(shù)據(jù)顯示出bFGFmRNA中增殖期間的間質(zhì)細(xì)胞是在下述過(guò)程中表達(dá)最為明顯的,該過(guò)程就是整個(gè)月經(jīng)周期中的子宮內(nèi)膜的表達(dá)。FGF-R 1中蛋白在整個(gè)月經(jīng)周期中子宮內(nèi)膜的腺上皮表達(dá)以強(qiáng)陽(yáng)性的形式呈現(xiàn)出來(lái),并且在bFGFmRNA開始分泌以及在分泌過(guò)程中時(shí),蛋白質(zhì)含量會(huì)有所減少,此時(shí)FGF-R 1中蛋白和蛋白質(zhì)使呈正相關(guān)關(guān)系的,也就是說(shuō),F(xiàn)GF-R 1中蛋白也會(huì)減少,減少到平行于bFGFmRNA的表達(dá)時(shí),減少才會(huì)停止下來(lái)。在整個(gè)月經(jīng)期間中,無(wú)排卵功血患者子宮內(nèi)膜內(nèi)部FGF-R 1的表達(dá)要么消失,要么呈現(xiàn)下降趨勢(shì),但是影響患者月經(jīng)結(jié)束后內(nèi)膜修復(fù)以及自動(dòng)內(nèi)膜增殖分化的最主要因素就是FGF-R 1。

        1.3 ET

        ET是迄今為止能夠通過(guò)自分泌和旁分泌方式發(fā)揮作用具有明顯粗絲分裂作用且也是縮血管活性肽中作用最強(qiáng)、最持久的一類。在月經(jīng)周期中,人子宮內(nèi)膜的基質(zhì)表達(dá)明顯要比腺上皮低,并且表達(dá)過(guò)程中不會(huì)出現(xiàn)特別顯著的周期性改變,這是由于它的受體在內(nèi)膜中廣泛分布,且基質(zhì)的表達(dá)要比腺體低很多。提示腺上皮是內(nèi)膜ET的主要生成和作用部分,并且腺上皮的表達(dá)高于ET及其受體。

        據(jù)相關(guān)研究的研究結(jié)果顯示出,ETI是人子宮內(nèi)膜的關(guān)鍵構(gòu)成部分,它主要在以下三種細(xì)胞內(nèi)部表達(dá)的最高,這三種細(xì)胞分別為推磨化的間質(zhì)細(xì)胞、分泌晚期的內(nèi)皮細(xì)胞、分泌晚期的上皮細(xì)胞[2]。由于其能夠有效控制子宮內(nèi)膜出血問(wèn)題,對(duì)內(nèi)膜血管床發(fā)揮旁分泌調(diào)節(jié)作用同時(shí)促進(jìn)內(nèi)膜合成并且調(diào)節(jié)內(nèi)膜血管收縮,所以在子宮內(nèi)膜止血以及修復(fù)過(guò)程中ET有重要的作用。研究表示子宮內(nèi)膜出現(xiàn)止血障礙主要是由于較月經(jīng)正常婦女來(lái)說(shuō)的,對(duì)于月經(jīng)和功血特別多的患者,其子宮內(nèi)膜腺上皮ET的含量一直在減少,而且在此減少的過(guò)程中,不會(huì)出現(xiàn)過(guò)于顯著的周期性改變,這可以對(duì)子宮內(nèi)膜的快速上皮化起到抑制作用,最終將患者的出血有效地控制住。

        2 細(xì)胞外基質(zhì)

        ECM包括膠原蛋白、纖維粘連蛋白、層黏連蛋白以及整合素等,主要由間質(zhì)細(xì)胞在雌激素的作用下生成。根據(jù)相關(guān)研究得出的研究結(jié)果顯示,構(gòu)成子宮內(nèi)膜上皮基底膜的蛋白組成成分有三種,并且這三種成分的表達(dá)都呈現(xiàn)出特別顯著的周期性改變,表達(dá)最低峰是在分泌早期,在分泌中期時(shí),表達(dá)開始以特別快的速度開始回升,在分泌晚期時(shí),表達(dá)已處于最頂峰狀態(tài)?;啄ぶ性鲋称诘腇N最多并在排卵后迅速減少,同時(shí)可以發(fā)現(xiàn)在整個(gè)分泌過(guò)程中,只有血管內(nèi)皮基底膜的表面上皮與FN出現(xiàn)了陰性反應(yīng),與此同時(shí),沒有看見間質(zhì)內(nèi)部的FN出現(xiàn)特別顯著的周期改變。LN含量在出增殖期外的各個(gè)時(shí)期含量均減少,在分泌中期總量達(dá)到頂峰。除此之外有作者研究表明6種整合素中不同時(shí)期的子宮內(nèi)膜表達(dá)都不相同,但是均被甾體激素的調(diào)節(jié)所影響,在內(nèi)膜增殖階段以及內(nèi)膜階段時(shí),表達(dá)一直處于增加狀態(tài)。

        3 結(jié)束語(yǔ)

        綜上所述,子宮內(nèi)膜修復(fù)與內(nèi)膜的局部微環(huán)境之間的關(guān)系非常密切,如果前者發(fā)生變化,就會(huì)致使后者在修復(fù)的過(guò)程中出現(xiàn)病理變化,比如無(wú)排卵功血。隨著對(duì)子宮異常出血的不斷研究表明子宮內(nèi)膜局部微環(huán)境具有越來(lái)越重要的作用。

        [1] 陳 琳.子宮異常出血的診治分析[J].河南醫(yī)學(xué)研究,2017,03(10):470.

        [2] 陳靈芝,劉 超.中西醫(yī)結(jié)合治療無(wú)排卵型功能失調(diào)性子宮出血的臨床觀察[J].湖北中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào),2016,06(2):73-75.

        R711.52

        A

        ISSN.2095-8803.2017.21.008.01

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