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        百草枯中毒致死6例法醫(yī)學(xué)分析

        2017-04-01 01:03:29周一卿洪仕君曾曉鋒何永旺李利華
        食管疾病 2017年4期
        關(guān)鍵詞:百草肺纖維化中毒

        周一卿,洪仕君,曾曉鋒,何永旺,曾 雄,李利華

        百草枯(paraquat)屬于農(nóng)業(yè)除草劑,被歸屬于“光和系統(tǒng)中電子傳遞抑制劑”,該類除草劑作用于植物的兩大類光合作用系統(tǒng)(photosystemⅠcomplex and photosystem Ⅱ complex, PSⅠ, PSⅡ),通過一系列化學(xué)作用產(chǎn)生過氧化氫及超氧化物,破壞目標(biāo)植物組織,最終達(dá)到除雜草及作物枯草目的[1]。百草枯在國內(nèi)曾一度被廣泛應(yīng)用,帶來的職業(yè)性接觸、意外、自殺等情況常發(fā)生[2-4]。其已被停止在國內(nèi)銷售和使用,但因存量較大,由百草枯中毒導(dǎo)致的事件時(shí)有發(fā)生。本研究收集昆明醫(yī)科大學(xué)司法鑒定中心2012年至2017年的6例百草枯中毒致死案例進(jìn)行回顧性分析,為百草枯中毒死亡案件的法醫(yī)學(xué)鑒定提供參考,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 材料與方法

        1.1案例來源收集昆明醫(yī)科大學(xué)司法鑒定中心2012年至2017年中6例死于百草枯中毒的尸檢案例。

        1.2分析方法用描述性統(tǒng)計(jì)分析方法,對(duì)所收集的案例資料,包括死者一般信息、現(xiàn)場(chǎng)勘驗(yàn)資料、中毒后治療的臨床資料、法醫(yī)學(xué)尸體解剖和毒(藥)物分析等進(jìn)行分析。

        2 結(jié)果

        2.1一般情況6例中男性2例(33.3%),女性4例(66.7%),年齡(31.17±9.89)歲。

        2.2農(nóng)藥攝入及死亡方式6例百草枯水劑均為經(jīng)口攝入,其中2例為誤服(33.3%)、4例自殺(66.7%)??诜浅R姷臄z入方式,百草枯用于他殺并不常見。

        2.3中毒后存活時(shí)間6例死者中,2例被發(fā)現(xiàn)時(shí)已經(jīng)死亡(距服藥時(shí)間均小于6 h),屬早期死亡。其余4例中,最早1例死于入院救治的第6天,最晚者于第23天死亡,均屬晚期死亡。

        2.4臨床表現(xiàn)6例中2例屬急性暴發(fā)性中毒,院前死亡,另外4例均出現(xiàn)不同程度器質(zhì)性損害及功能異常表現(xiàn)。其中,消化系統(tǒng)不適(如:咽喉部、胃部燒灼感等)為首發(fā)癥狀,而咳嗽、口咽部不適、胸骨后及腹部疼痛、不同程度的呼吸困難、少尿等為常見的癥狀。早期胸部影像學(xué)檢查均表現(xiàn)為肺紋理增粗改變,進(jìn)而出現(xiàn)條索狀、小斑片狀陰影。存活23 d者,全肺逐漸發(fā)展為毛玻璃樣改變,并伴有胸腔積液。4例均存在不同程度的肝腎功能異常,如丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶升高,血肌酐升高,嚴(yán)重者血肌酐達(dá)351 μmol·L-1;2例心肌酶學(xué)指標(biāo)異常,提示存在心肌損害。

        2.5法醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)

        2.5.1衣著及尸表檢查2例當(dāng)場(chǎng)死亡者,口鼻腔、裸露皮膚及衣物可見深綠色藥液浸染,可嗅及刺鼻的特殊氣味;另4例均入院治療后死亡,未見上述改變。

        2.5.2法醫(yī)病理檢驗(yàn)2例早期死亡者,上消化道內(nèi)檢見藥液,黏膜充血、紅腫;肺水腫、淤血改變;灶性肺泡腔出血、水腫,肺泡上皮細(xì)胞變性;腦組織輕度腫脹;心肌肌漿腫脹,嗜酸性變;腎臟皮質(zhì)偏白,髓質(zhì)腫脹,腎小管上皮細(xì)胞腫脹,可見管型;肝細(xì)胞輕度空泡樣變性。4例晚期死亡者,胃壁可見點(diǎn)狀出血及點(diǎn)片狀白斑形成;肺實(shí)變、纖維化明顯,可見肺透明膜形成及不同程度炎性細(xì)胞浸潤;可見皮膚黃染,肝臟變性壞死,膽汁淤積;灶性心肌壞死,嚴(yán)重者呈心肌炎改變;腎小管上皮細(xì)胞變性壞死,集合管腔內(nèi)管型較多,偶見腎小球纖維化;腦組織水腫,神經(jīng)細(xì)胞腫及神經(jīng)纖維腫脹。

        2.5.3毒(藥)物檢驗(yàn)提取心血、胃及其內(nèi)容物、肝臟組織行常規(guī)毒(藥)物檢驗(yàn)。2例早期死亡者心血、胃及胃內(nèi)容物檢出百草枯成分。4例晚期死亡者送檢組織中均未檢出百草枯成分,僅1例在其使用的飲料瓶中檢出百草枯成分。另1例在其生物檢材中檢出地西泮、尼可剎米成分(考慮為醫(yī)源性用藥所致)。

        3 討論

        3.1百草枯在體內(nèi)代謝分布百草枯可通過多種途徑進(jìn)入人體,經(jīng)口服者主要經(jīng)空腸吸收,約2~4 h可達(dá)血漿峰濃度隨后下降,而在肺臟內(nèi)達(dá)到峰濃度的時(shí)間則至少需要15 h[5]。有研究表明,經(jīng)口飼喂兔子百草枯生物利用度約為14.66%,經(jīng)過(1.63±0.31) h可達(dá)血漿濃度峰值,峰濃度維持在14.46 mg·L-1左右[6]??诜陌俨菘菰隗w內(nèi)很少降解,大鼠大部分通過糞便排出,而腹腔注射的百草枯主要通過尿液排泄[7]。對(duì)于人體而言,24 h可經(jīng)腎臟排出50%~70%,30%左右隨糞排出,還有少量由乳汁排出[8]。因此,腎臟是百草枯的主要排泄器官之一,亦為重要的受損靶器官。

        3.2百草枯中毒機(jī)制由肺組織中的Ⅰ型、Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞以及Clara細(xì)胞內(nèi)含有豐富的多胺轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)[9],表現(xiàn)出對(duì)百草枯“蓄積偏愛”,可造成直接氧化應(yīng)激損傷[10]。在組織損傷后,炎性反應(yīng)將被迅速激發(fā)[11],可在鏡下觀察到不同程度的炎性細(xì)胞浸潤。隨著時(shí)間延長(zhǎng),毒物隨著血液循環(huán)分布至各大臟器,導(dǎo)致其他組織功能障礙。一次性口服大量百草枯原液,機(jī)體無力代償,將發(fā)生急性暴發(fā)性中毒,致個(gè)體急性死亡。對(duì)晚期死亡者,百草枯在體內(nèi)代謝分布,迅速對(duì)組織器官線粒體DNA造成影響,并引發(fā)細(xì)胞外基質(zhì)及金屬離子調(diào)控障礙等[12-14],使后續(xù)損傷繼續(xù)進(jìn)展,最終造成組織器官不可逆性損害,如急性呼吸窘迫綜合征、急性肝腎衰竭或多器官功能衰竭死亡[15]。

        3.3法醫(yī)病理學(xué)改變肺臟是百草枯中毒靶器官,中毒者肺部的病理學(xué)改變常稱之“百草枯肺”。本組中百草枯中毒帶來的病理組織學(xué)變化除了肺臟外,存在多器官的病理組織學(xué)改變。其組織學(xué)改變因中毒至死亡經(jīng)歷時(shí)間不同而表現(xiàn)出一定差異性。本組6例口服百草枯死亡者中,2例早期死亡者的肺實(shí)變、纖維化改變并不明顯,主要表現(xiàn)為上消化道化學(xué)性刺激所致腐蝕性損傷,肺淤血水腫、炎性細(xì)胞浸潤以及腦水腫等急性損傷改變。而4例晚期死亡者,多臟器發(fā)生病理形態(tài)學(xué)改變,如肺臟纖維組織明顯增生,腦水腫改變明顯,廣泛肝細(xì)胞損傷、脂肪變,心臟可呈心肌炎改變,腎集合管管型、腎小球纖維化等。另有報(bào)道指出百草枯大量接觸皮膚也可致表皮大片壞死松解,表現(xiàn)為緊張性水泡、紅疹以及大片的表皮剝脫、壞死等[16]。

        3.4鑒別診斷

        3.4.1導(dǎo)致肺纖維化改變的其他化學(xué)物質(zhì)一類是一些易吸附的小分子化學(xué)物質(zhì),例如:二氧化硅、石棉等。其中,硅肺主要的病理表現(xiàn)除了肺間質(zhì)彌漫性纖維化外,還能觀察到肺門淋巴結(jié)內(nèi)硅結(jié)節(jié)及肺性空洞形成,其晚期多合并肺結(jié)核,將具有相應(yīng)的病理學(xué)變化作為鑒別;石棉肺起病隱匿,可伴隨咳嗽咳痰等呼吸系統(tǒng)癥狀,病理特征也表現(xiàn)為外肺間質(zhì)彌漫性纖維化。此外,對(duì)肺臟大體觀察可見“胸膜斑”改變,鏡下檢見外源性石棉小體可與“百草枯肺”鑒別[17]。另一類是易引發(fā)放射性肺纖維化的化療藥物,例如:廣譜抗腫瘤藥物,其在臨床上可誘發(fā)肺纖維化病理變化。通過對(duì)大鼠的研究,可觀察到亦先由早期炎性改變逐步進(jìn)展出現(xiàn)膠原纖維增生、肺間質(zhì)纖維化[18],這與百草枯晚期中毒病理組織變化過程有相似之處,因此可更多從案情、病史,組織異型性的檢驗(yàn)等方面綜合分析。

        3.4.2發(fā)生肺纖維化的其他疾病此外,百草枯誘發(fā)的肺纖維化與一些其他引發(fā)肺纖維化的疾病如急性間質(zhì)性肺炎、特發(fā)性肺纖維化等有可鑒別之處。急性間質(zhì)性肺炎的病理改變可見肺泡間隔增寬、機(jī)化性纖維化以及散在的淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤,但其透明膜改變并不明顯,肺小動(dòng)脈亦可見透明血栓以及細(xì)支氣管上皮可有鱗狀上皮化生[19],可以依此鑒別。特發(fā)性肺纖維化起病隱匿,除纖維化表現(xiàn)外,同時(shí)可伴有“蜂窩狀”改變和成纖維細(xì)胞灶形成,病變輕重不一,新舊重疊,亦可有平滑肌增生[20]。此外,本病多發(fā)生在中年以上,男性多于女性[21]。百草枯中毒者通常沒有肺部慢性疾病史,而且本研究中百草枯中毒年齡段主要集中在青壯年,女性較男性多,對(duì)鑒別有一定參考價(jià)值。

        3.5法醫(yī)學(xué)鑒定要點(diǎn)及注意事項(xiàng)在百草枯致死案例的法醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)中,尤其要注意對(duì)死者病史及生前診療經(jīng)過的了解,排除機(jī)械性損傷、窒息和原發(fā)疾病(如:其他原因引起的肺纖維化)等,依據(jù)多個(gè)器官組織病理改變作出死因判斷。對(duì)于早期死亡案例的鑒定,案情及現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查意義較大。根據(jù)農(nóng)藥接觸史,搜尋遺落現(xiàn)場(chǎng)百草枯農(nóng)藥瓶罐,檢查衣著和尸表尋找殘藥證據(jù)(綠色藥液、嘔吐物及特殊氣味等)可作為疑似中毒死亡的重要證據(jù)。其次,對(duì)上消化道黏膜是否紅腫、出血,以及腦水腫等急性損傷要重點(diǎn)觀察。組織學(xué)檢查常只能作死因判斷的輔助手段。另外,需盡早提取組織檢材進(jìn)行百草枯中毒的毒藥物分析。對(duì)于晚期死亡者,由于外界因素的參與,如:醫(yī)院搶救措施(洗胃、血液灌流等)對(duì)百草枯成分有顯著的清除作用,以及自身代謝、毒藥物檢測(cè)手段限制等因素的影響,常難以再檢出百草枯成分。本研究中晚期死亡者的組織中均未檢出百草枯成分。因此,對(duì)于晚期死亡個(gè)體不應(yīng)過于依賴毒藥物檢測(cè)結(jié)果。在參考死者生前病歷資料基礎(chǔ)上,根據(jù)尸檢時(shí)較為特征的大體改變以及組織學(xué)檢查(典型的肺纖維化及炎性變化、肺泡透明膜形成、炎性細(xì)胞浸潤等),并排除其他引起肺纖維化的因素,綜合判斷死亡原因。本文統(tǒng)計(jì)的百草枯中毒案例均為意外或自殺,但因樣本數(shù)較少,尚不能完全排除是否存在他殺偽裝中毒案件的可能性。此外還需警惕,死者生前及其家屬有意或無意隱匿服用百草枯的情況,給案件調(diào)查帶來困難。

        綜上,加強(qiáng)對(duì)案情、病歷等前期資料的了解,掌握百草枯中毒及其他疾病的一般及特征性病理改變,加之細(xì)致的尸解觀察,才能得出客觀的鑒定意見。

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