孟鋒 殷源 王天賦 馮麗

·論著·

小針刀治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎療效觀察及對(duì)關(guān)節(jié)滑液TNF-α、MMPs表達(dá)的影響

孟鋒 殷源 王天賦 馮麗

目的 觀察小針刀治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎(KOA)的療效及其對(duì)關(guān)節(jié)滑液腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、基質(zhì)金屬蛋白酶(MMMs)水平的影響。方法 將69例KOA患者隨機(jī)分為針刀組(n=36)和對(duì)照組(n=33)。針刀組采用小針刀治療，對(duì)照組采用關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射玻璃酸鈉治療，連續(xù)治療4周。分別于治療前及療程結(jié)束后1周，采集患膝關(guān)節(jié)滑液檢測腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、基質(zhì)金屬蛋白酶-3(MMP-3)、MMP-9、MMP-13含量；采用西安大略和麥克馬斯特大學(xué)骨關(guān)節(jié)炎調(diào)查量表(WOMAC)量表評(píng)價(jià)兩種治療方案對(duì)患者癥狀、體征的改善情況，并對(duì)綜合療效進(jìn)行評(píng)定。結(jié)果 治療結(jié)束后，2組關(guān)節(jié)滑液TNF-α及MMP-3、MMP-9、MMP-13水平，WOMAC各項(xiàng)評(píng)分及總分相對(duì)于本組治療前均有明顯下降(P<0.05)，且針刀組下降后的水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。綜合療效結(jié)果顯示，針刀組臨床控制率，總有效率均高于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 小針刀能夠通抑制炎性細(xì)胞因子TNF-α的釋放，阻斷其誘導(dǎo)MMPs的高水平表達(dá)，抑制軟骨基質(zhì)的降解，保護(hù)軟骨細(xì)胞，從而發(fā)揮治療KOA的作用。

小針刀；膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎；滑液；腫瘤壞死因子-α；基質(zhì)金屬蛋白酶

膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎(KOA)是一種以的膝關(guān)節(jié)軟骨變性、破壞及骨質(zhì)增生為特征的慢性關(guān)節(jié)病，在中老年群體中有較高的發(fā)病率，60歲以上人群發(fā)病率為10%～15%[1]，主要臨床表現(xiàn)為關(guān)節(jié)疼痛、腫脹及功能障礙。近年來，隨著我國人口老齡化、高齡化的趨勢，KOA發(fā)病率、致殘率逐年上升，不僅給患者軀體功能造成影響，而且還影響了患者的心理健康及社會(huì)功，加重患者及家庭負(fù)擔(dān)[2]。KOA可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類型，前者發(fā)病機(jī)制尚不明確，因此目前尚未有絕對(duì)有效的治療藥物或方案。KOA臨床治療的目的在于緩解疼痛，延緩病情進(jìn)展，避免或減少畸形，改善肢體功能，提高生活質(zhì)量。目前，臨床報(bào)道的治療方法有物理療法、藥物療法、針灸、小針刀、運(yùn)動(dòng)康復(fù)、基因療法、手術(shù)等多種治療方法，但缺少公認(rèn)統(tǒng)一的高療效方法。小針刀作為一種新的中醫(yī)微創(chuàng)技術(shù)，是在中醫(yī)理論指導(dǎo)下的針灸與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)解剖及手術(shù)技術(shù)的有機(jī)結(jié)合，近年來在治療KOA方面顯示出了較好的療效，相關(guān)的作用機(jī)制也得以闡明。本研究對(duì)此方法的療效進(jìn)行進(jìn)一步驗(yàn)證，并對(duì)其可能存在的作用機(jī)制進(jìn)行進(jìn)一步的分析，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2015年1月至2016年1月診于我科的KOA患者69例，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為針刀組(n=36)和對(duì)照組(n=33)。針刀組中，男20例，女16例；年齡44～67歲，平均(55.32±11.41)歲；病程6個(gè)月～6年，平均(4.29±1.15)年；單膝發(fā)病21例，雙膝發(fā)病15例；病情分級(jí)：Ⅰ級(jí)5例，Ⅱ級(jí)17例，Ⅲ級(jí)14例。對(duì)照組中，男18例，女15例；年齡43～69歲，平均(56.46±13.25)歲；病程5個(gè)月～8年，平均(4.77±1.56)個(gè)月；單膝發(fā)病19例，雙膝發(fā)病14例；病情分級(jí)：Ⅰ級(jí)4例，Ⅱ級(jí)16例，Ⅲ級(jí)13例。2組性別比、年齡、病程及病情分級(jí)等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn):全部病例均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)骨科學(xué)分會(huì)頒布的2007年版《骨關(guān)節(jié)炎診治指南》中的診斷標(biāo)準(zhǔn)，結(jié)合癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室檢查及X線檢查等明確診斷[3]。根據(jù)Kallgren-Lawrence放射性病情分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)，納入Ⅰ～Ⅲ級(jí)者；年齡40～70歲，性別不限；簽署知情同意書，并承諾接受、配合本研究。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn):患有風(fēng)濕性、腫瘤、原發(fā)性軟骨瘤、結(jié)核、痛風(fēng)、關(guān)節(jié)腔內(nèi)外積液、炎癥性關(guān)節(jié)疾病等累及關(guān)節(jié)的疾?。籏OA繼發(fā)于創(chuàng)傷、感染或內(nèi)分泌性疾病者；合并有膝關(guān)節(jié)骨折、半月板損傷等疾病者；近三個(gè)月內(nèi)接受過相關(guān)治療者；凝血功能異常者；合并有嚴(yán)重肝、腎功能不全及糖尿病患者；施術(shù)局部存在皮膚破損、創(chuàng)傷，或近三個(gè)月有手術(shù)史者；女性妊娠期、哺乳期；治療過程中患者擅自改為其他治療的。

1.3 治療方法

1.3.1 針刀組:進(jìn)行針刀治療?；颊哐雠P位，膝關(guān)節(jié)屈曲30°左右，暴露膝關(guān)節(jié)尋找治療點(diǎn)，即在髕骨周圍及內(nèi)外側(cè)韌帶、髕腱的附著點(diǎn)等處進(jìn)行觸摸，有明顯壓痛點(diǎn)或結(jié)節(jié)、索條狀物處即為治療點(diǎn)，標(biāo)記治療點(diǎn)，根據(jù)患者疼痛位置、骨贅生成位置及關(guān)節(jié)功能受限方向，每次選擇3～5個(gè)治療點(diǎn)。標(biāo)記治療點(diǎn)，常規(guī)消毒鋪巾，1%鹽酸利多卡因每個(gè)治療點(diǎn)處皮下注射麻醉。左手拇指按壓施術(shù)部位，右手持小針刀，針刀體與皮膚垂直，刀口線平行肌纖維方向刺入皮下及皮下組織，然后放慢進(jìn)針?biāo)俣?，?dāng)針體進(jìn)入病灶或一定深度時(shí)，患者有較強(qiáng)的針感(酸脹感)，然后根據(jù)局部情況縱向剝離3～4刀，后橫行剝離3～4刀，刀下明顯松動(dòng)后出刀，壓迫針眼片刻。如痛點(diǎn)靠近髕骨邊緣，先不出刀，順進(jìn)針刀方向斜刺達(dá)髕骨外緣骨面，轉(zhuǎn)動(dòng)刀口線與外緣正垂直方向，左右橫剝2～3刀，有松動(dòng)感后順原針刀方向拔出。病灶處有結(jié)節(jié)可給予切開。無菌紗布覆蓋傷口，禁止清洗患處 ，避免劇烈活動(dòng)。1次/周，連續(xù)治療4周。

1.3.2 對(duì)照組：關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射玻璃酸鈉?；颊哐雠P位，膝關(guān)節(jié)屈曲70°左右，取髕上部位內(nèi)側(cè)或外側(cè)為穿刺點(diǎn)，常規(guī)消毒，對(duì)患者膝關(guān)節(jié)進(jìn)行穿刺，回抽無回血后，若有關(guān)節(jié)腔積液，則抽盡積液，將2ml注射玻璃酸鈉(山東正大福瑞達(dá)制藥有限公司生產(chǎn))注入，加壓包扎固定。然后讓患者被動(dòng)屈伸活動(dòng)患膝數(shù)次，以利于藥物均勻分布于關(guān)節(jié)腔。1次/周，連續(xù)治療4周。

1.4 觀察指標(biāo)

1.4.1 實(shí)驗(yàn)室指標(biāo):分別于治療前及療程結(jié)束后1周，采集患膝關(guān)節(jié)滑液2ml，離心分離上清液，-70℃冰箱保存待檢。腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、基質(zhì)金屬蛋白酶-3(MMP-3)、基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)、基質(zhì)金屬蛋白酶-13(MMP-13)含量采用酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法測定，試劑盒均購自上海恒遠(yuǎn)生物科技有限公司，操作按試劑盒說明書進(jìn)行。

1.4.2 功能評(píng)價(jià):采用西安大略和麥克馬斯特骨關(guān)節(jié)炎調(diào)查量表(WOMAC)量表評(píng)價(jià)兩種治療方案對(duì)患者癥狀、體征的改善情況。該量表包括疼痛、僵硬、關(guān)節(jié)功能三大方面，總共有24個(gè)項(xiàng)目，分值越高，表示癥狀越嚴(yán)重。治療前、療程結(jié)束后及結(jié)束后3個(gè)月分別評(píng)定[4]。

1.4.3 綜合療效評(píng)價(jià):臨床控制：膝關(guān)節(jié)腫脹、疼痛消失，關(guān)節(jié)活動(dòng)正常，積分減少≥95%，X線顯示正常；顯效：膝關(guān)節(jié)腫脹、疼痛明顯減輕，關(guān)節(jié)活動(dòng)基本恢復(fù)正常，積分減少≥70%且<95%，X線顯示明顯好轉(zhuǎn)；有效：膝關(guān)節(jié)腫脹、疼痛減輕，關(guān)節(jié)活動(dòng)輕度受限，積分減少≥30%且<70%，X線顯示有好轉(zhuǎn)；無效：膝關(guān)節(jié)腫脹、疼痛及功能均未改善，積分減少<30%[5]。

2 結(jié)果

2.1 2組治療完成情況 2組患者均按療程完成治療及隨訪，無脫落病例。治療組4例在針刀治療結(jié)束后出現(xiàn)心慌、胸悶、冷汗現(xiàn)象，平臥休息10min后癥狀消失。2組患者均未出現(xiàn)針眼紅腫、滲液等感染情。

2.2 2組患者治療前后關(guān)節(jié)滑液相關(guān)因子水平比較 治療前，2組關(guān)節(jié)滑液TNF-α及MMP-3、MMP-9、MMP-13水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，治療結(jié)束后，2組關(guān)節(jié)滑液TNF-α及MMP-3、MMP-9、MMP-13水平相對(duì)于本組治療前均有明顯下降(P<0.05)，且針刀組下降后的水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

項(xiàng)目針刀組(n=36)治療前治療后對(duì)照組(n=33)治療前治療后TNF-α(pg/ml)86.34±16.7131.06±7.45*#89.57±18.2346.22±9.16*MMP-3(ng/ml)216.32±25.23103.39±18.31*#222.62±20.62153.35±16.46*MMP-9(ng/ml)64.17±15.3735.87±10.64*#67.25±18.6748.31±12.63*MMP-13(ng/ml)261.07±29.26165.42±13.23*#273.36±23.19198.44±11.42*

注：與治療前比較，*P<0.05；與對(duì)照組比較，#P<0.05

2.3 2組治療前后WOMAC量表評(píng)分變化比較 治療前，患者WOMAC量表疼痛、僵硬、功能障礙評(píng)分及總分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療2組患者各項(xiàng)評(píng)分及總分較治療前均明顯下降(P<0.05)且2組評(píng)分同期比較顯示，針刀組評(píng)分較對(duì)照組更低(P<0.05)。 見表2。

表2 2組治療前后WOMAC量表評(píng)分變化比較 分

注：與治療前比較，*P<0.05；與對(duì)照組比較，#P<0.05

2.4 2組綜合療效評(píng)價(jià)結(jié)果 治療后綜合療效，針刀組臨床控制率為55.55%，總有效率為91.67%，對(duì)照組分別為36.36%、78.79%。針刀組臨床控制率、總有效率均高于對(duì)照組(P<0.05)。見表3。

表3 2組綜合療效評(píng)價(jià)結(jié)果 例

注：與對(duì)照組比較，*P<0.05

3 討論

KOA的發(fā)病機(jī)制尚未完全明了，普遍認(rèn)為與年齡、軟骨代謝、內(nèi)分泌、累積性微小創(chuàng)傷、骨內(nèi)高壓癥、免疫抑制生物力學(xué)及遺傳等因素有關(guān)。近年來，隨著對(duì)KOA發(fā)病機(jī)制研究的深入，越來越多的證據(jù)顯示，滑膜炎癥是KOA發(fā)展的重要因素之一，病理特點(diǎn)是無菌性慢性滑膜炎[6]。以往臨床多采用美洛昔康、羅非昔布等非甾體抗炎藥治療，效果顯著，但長期使用患者會(huì)出現(xiàn)不同程度的不良反應(yīng)。我國的《骨關(guān)節(jié)炎診治指南(2007年版)》推薦使用玻璃酸鈉關(guān)節(jié)腔注射。玻璃酸鈉是關(guān)節(jié)軟骨基質(zhì)和關(guān)節(jié)液的主要成分之一，玻璃酸鈉關(guān)節(jié)腔注射能夠誘導(dǎo)自身透明質(zhì)酸鈉的分泌與釋放，改善關(guān)節(jié)腔內(nèi)環(huán)境而起到保護(hù)關(guān)節(jié)軟骨的作用，同時(shí)還可形成物理屏障，抑制炎性介質(zhì)釋放，減輕滑液組織的炎癥，改善變性軟骨代謝，緩解疼痛。大量的臨床及實(shí)驗(yàn)室研究已經(jīng)證實(shí)，玻璃酸鈉關(guān)節(jié)腔注射治療KOA有特定的療效。但KOA的發(fā)機(jī)制復(fù)雜，因此玻璃酸鈉注射治療仍存在一定的局限性。

針刀療法將中醫(yī)針刺治療與西醫(yī)外科手術(shù)相結(jié)合，發(fā)揮針刺及刀的雙重作用，同時(shí)又減小了手術(shù)所造成的創(chuàng)傷。臨床研究已經(jīng)證實(shí)，針刀治療能夠減輕KOA患者疼痛，增加關(guān)節(jié)活動(dòng)度，改善晨僵等癥狀[7]。本研究結(jié)果也顯示，針刀治療后，KOA患者WOMAC量表疼痛、僵硬、功能障礙評(píng)分及總分明顯下降(P<0.05)，癥狀明顯改善，效果優(yōu)于玻璃酸鈉注射治療(P<0.05)。關(guān)于其作用機(jī)制，目前主要觀點(diǎn)為：恢復(fù)生物力學(xué)平衡。該觀點(diǎn)認(rèn)為，膝關(guān)節(jié)周圍韌帶等軟組織的力學(xué)變化在KOA的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要作用，當(dāng)膝關(guān)節(jié)周圍內(nèi)、外側(cè)副韌帶及髕韌帶損傷及生物力學(xué)平衡受到破壞時(shí)，直接影響膝關(guān)節(jié)內(nèi)應(yīng)力分布，從而引起膝關(guān)節(jié)及其周圍組織的失代償，加速關(guān)節(jié)軟骨的退行性改變。針刀通過對(duì)對(duì)關(guān)節(jié)周圍軟組織的剝離、松解，消除軟組織攣縮，一方面恢復(fù)了關(guān)節(jié)內(nèi)外張力平衡，緩解了關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙；其次減輕了關(guān)節(jié)腔內(nèi)壓力，改善骨內(nèi)微循環(huán)，從而改善張力性疼痛、僵硬等癥狀，同時(shí)針刀還能調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)5羥色胺等神經(jīng)遞質(zhì)等合成、代謝發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用；再次，針刀在解除關(guān)節(jié)內(nèi)異常應(yīng)力的同時(shí)，也使受壓迫的血管、神經(jīng)末梢得以恢復(fù)，血液循環(huán)得以改善，從而促進(jìn)軟骨組織的修復(fù)[8]。近年來有學(xué)者進(jìn)一步從微觀角度對(duì)針刀恢復(fù)生物力學(xué)平衡的作用機(jī)制進(jìn)行了研究。梁楚西等[9]研究指出，針刀“調(diào)筋治骨”法對(duì)軟骨Integrinβ1、Col-ⅡmRNA表達(dá)量有良性調(diào)節(jié)作用，這種作用可能與改善膝關(guān)節(jié)對(duì)內(nèi)側(cè)副韌帶的生物力學(xué)特性有關(guān)。秦誼等[10]研究指出，針刀治療KOA的作用機(jī)制可能是通過改善韌帶力學(xué)特性，調(diào)整關(guān)節(jié)內(nèi)應(yīng)力環(huán)境，通過IL-4力學(xué)信號(hào)通路，調(diào)整Aggrecan、MMP-3mRNA表達(dá)，阻抑軟骨退變，從而起到“調(diào)筋治骨”的治療作用。金英利[11]研究指出，針刀治療有效地調(diào)節(jié)韌帶膠原相關(guān)因子基因蛋白表達(dá)，恢復(fù)韌帶的結(jié)構(gòu)和功能,抑制膝骨關(guān)節(jié)炎病理進(jìn)程。針刀治療KOA的抗炎機(jī)制已得到部分闡釋。此外，關(guān)節(jié)軟骨磨損、退化，導(dǎo)致軟骨基質(zhì)軟化，也是K0A形成的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，因此本研究從針刀對(duì)軟骨細(xì)胞及基質(zhì)的保護(hù)機(jī)制入手[12]。

TNF-α不僅是重要的炎性介質(zhì)，而且還是重要的軟骨基質(zhì)降解介質(zhì)，它能影響軟骨細(xì)胞的基因表達(dá)，抑制軟骨基質(zhì)Ⅱ型膠原和蛋白多糖合成并促進(jìn)其降解，從而對(duì)關(guān)節(jié)軟骨造成破壞。此外，在TNF-α作用下，滑膜成纖維細(xì)胞增生，促進(jìn)軟骨降解；滑膜巨噬細(xì)胞可以進(jìn)一步分化為破骨細(xì)胞，導(dǎo)致邊緣骨質(zhì)破壞，對(duì)軟骨自身修復(fù)起到抑制作用。TNF-α還能誘導(dǎo)其他細(xì)胞因子，如IL-6、IL-1β等炎性介質(zhì)共同介導(dǎo)對(duì)關(guān)節(jié)軟骨的破壞[13,14]。臨床報(bào)道顯示，KOA患者膝關(guān)節(jié)腔液中TNF-α水平顯著高于正常人群，且隨著病情的加重，TNF-α水平越高[15]。

實(shí)驗(yàn)證明，KOA患者血清及關(guān)節(jié)液中MMP-3含量顯著高于正常對(duì)照組，且關(guān)節(jié)液中MMP-3越高，病情越嚴(yán)重[16]。MMP-9又稱為明膠酶B、Ⅳ型膠原酶，可降解Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型膠原，也可切割天然Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅺ 型膠原，破壞軟骨基質(zhì)及膠原形成的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，使膠原碎裂分解，從而更易被MMP-3裂解，二者聯(lián)合作用使得膠原網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)失去原有的堅(jiān)固特性，從而導(dǎo)致軟骨不可逆改變[17]。報(bào)道顯示，KOA患者關(guān)節(jié)液及血清中MMP-9含量顯著高于正常對(duì)照組，并且隨著病情的加重， 關(guān)節(jié)液及血清中MMP-9水平顯著均顯著升高[18]。MMP-13可對(duì)各種膠原進(jìn)行有效降解，尤其是對(duì)Ⅱ型膠原的降解活性最高，是MMP-3的5～10倍，為目前所知酶中最有效的Ⅱ型膠原降解酶，可直接降解軟骨基質(zhì)膠原骨架，破壞軟骨的完整性，是KOA早中期基質(zhì)降解的關(guān)鍵酶[19]，軟骨組織破壞程度越嚴(yán)重，MMP-13的表達(dá)越高[20]。相關(guān)性研究顯示，MMPs可誘發(fā)炎性介質(zhì)的釋放，如白細(xì)胞介素、TNF-α等，加重骨關(guān)節(jié)炎的炎性反應(yīng)，而TNF-α又能特異性的作用于軟骨細(xì)胞及滑膜細(xì)胞，刺激MMPs表達(dá)增多，加速關(guān)節(jié)軟骨外基質(zhì)降解[21]。臨床報(bào)道顯示，KOA患者膝關(guān)節(jié)液中TNF-α與MMP-3水平存在正相關(guān)性，TNF-α能促進(jìn)軟骨細(xì)胞表達(dá)MMP-3，加重軟骨損傷，二者聯(lián)合檢測有助于病情的判斷[22]。TNF-α能上調(diào)MMP-9的表達(dá)，使MMPs/TIMPs比例失衡，引起軟骨基質(zhì)的破壞,參與KOA發(fā)病及漸進(jìn)性加重[23]。且TNF-α、MMP-3、MMP-9、MMP-13的含量與患者的病變程度呈正相關(guān)，對(duì)預(yù)后判斷具有較高的準(zhǔn)確性，可作為反映KOA軟骨損傷程度的重要生物學(xué)標(biāo)志物[24]。實(shí)驗(yàn)研究表明，針刀對(duì)能夠抑制兔膝骨關(guān)節(jié)炎大鼠MMP-3、MMP-13mRNA和蛋白表達(dá)，降低關(guān)節(jié)液中TNF-α水平，達(dá)到治療膝骨關(guān)節(jié)炎的作用[25,26]。臨床報(bào)道顯示，針刀松解術(shù)能夠降低KOA患者關(guān)節(jié)滑液中MMP-9、TNF-α水平，抑制炎性反應(yīng)與軟骨細(xì)胞外基質(zhì)的降解，從而發(fā)揮治療膝骨性關(guān)節(jié)炎的作用[27]。有關(guān)本研究結(jié)果顯示，針刀治療后，KOA患者膝關(guān)節(jié)滑膜液中TNF-α、MMP-3、MMP-9、MMP-13含量均減少(P<0.05)，意味著加速軟骨中膠原和蛋白聚糖的降解的相關(guān)因素得到控制，從而減輕軟骨及其基質(zhì)繼發(fā)性侵害，進(jìn)而延緩關(guān)節(jié)軟骨退行性改變，促進(jìn)軟骨修復(fù)，達(dá)到改善膝骨關(guān)節(jié)炎的癥狀的目的，且效果優(yōu)于玻璃酸鈉關(guān)節(jié)腔注射(P<0.05)。提示針刀能夠通抑制炎性細(xì)胞因子TNF-α的釋放，阻斷其誘導(dǎo)MMPs的高水平表達(dá)，抑制軟骨基質(zhì)的降解，保護(hù)軟骨細(xì)胞，從而發(fā)揮治療KOA的作用，這又為小針刀治療KOA的機(jī)制研究提供新的依據(jù)。

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Therapeutic effects of small needle knife on knee osteoarthritis and its effects on the expression levels of TNF-α,MMPs in joint synovial fluid of patients

MENGFeng,YINYuan,WANGTianfu,etal.

CommunityCentreofShijitanHospitalAffiliatedtoCapitalMedicalUniversity,Beijing100038,China

Objective To observe the therapeutic effects of small needle knife on knee osteoarthritis (KOA) and its effects on the expression levels of tumor necrosis factor (TNF-α), matrix metalloproteinases (MMPs) in joint synovial fluidof patients.Methods Seventy-nine patients with KOA were randomly divided into small needle knife group (n=36)andcontrolgroup(n=33).Thepatientsinsmallneedleknifegroupweretreatedbysmallneedleknife,however,thepatientsincontrolgroupweretreatedbyintraarticularinjectionwithsodiumhyaluronate,withatreatmentcourseof4weeksforbothgroups.ThelevelsofTNF-α,MMP-3,MMP-9,MMP-13injointsynovialfluidofpatientsweredetectedbeforetreatmentandon1weekaftertreatment,moreover,thetherapeuticeffectsandtheimprovementstatusofsymptomsandsignsofpatientswasevaluatedbyusingWesternOntarioandMcMasterUniversitiesOsteoarthritisScaleSurvey(WOMACratingscale).Results At the end of treatment,the levels of TNF-α,MMP-3,MMP-9,MMP-13 in joint synovial fluid of patients and WOMAC scores were significantly decreased in both groups,as compared with those before treatment (P<0.05),moreover,thedecreasedegreeinsmallneedleknifegroupwassignificantlylowerthanthatincontrolgroup(P<0.05).Theclinicalcontrolrateandtotaleffectiverateinsmallneedleknifegroupweresignificantlyhigherthanthoseincontrolgroup(P<0.05).Conclusion The research results suggest that small needle knife can inhibit the release of inflammatory cytokines-TNF-α,and can decrease the expressions of MMPs,inhibit the degradation of cartilage matrix and protect the cartilage cells so as to carry out the therapeutic effects on KOA.

small needle knife; knee osteoarthritis;synovial joint fluid;TNF-α;MMPs

10.3969/j.issn.1002-7386.2017.02.002

100038 北京市，首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京世紀(jì)壇醫(yī)院中醫(yī)骨傷科(孟鋒)；首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京世紀(jì)壇醫(yī)院社區(qū)中心(殷源、王天賦、馮麗)

馮麗，100038 北京市，首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京世紀(jì)壇醫(yī)院社區(qū)中心；

E-mail:bjsjtfl@sina.com

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A

1002-7386(2017)02-0168-05

2016-09-21)