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        肝線粒體DNA/Toll樣受體9/microRNA-223形成負(fù)反饋環(huán)以限制小鼠中性粒細(xì)胞過度活化及對乙酰氨基酚肝毒性

        2017-03-06 22:13:16吳瑞紅
        臨床肝膽病雜志 2017年8期
        關(guān)鍵詞:負(fù)反饋對乙酰氨基酚中性

        肝線粒體DNA/Toll樣受體9/microRNA-223形成負(fù)反饋環(huán)以限制小鼠中性粒細(xì)胞過度活化及對乙酰氨基酚肝毒性

        【據(jù)《Hepatology》2017年7月報道】題:肝線粒體DNA/Toll樣受體9/microRNA-223形成負(fù)反饋環(huán)以限制小鼠中性粒細(xì)胞過度活化及對乙酰氨基酚肝毒性(作者He Y等)

        對乙酰氨基酚(APAP)過量是全球急性肝衰竭的主要原因。除APAP誘導(dǎo)的直接肝毒性外,受損肝細(xì)胞釋放的線粒體DNA(mtDNA)通過Toll樣受體(TLR)9的結(jié)合激活嗜中性粒細(xì)胞,可進一步加重肝損傷。

        來自安徽醫(yī)科大學(xué)藥學(xué)院的He等研究證明mtDNA/TLR9亦可通過誘導(dǎo)microRNA-223(miR-223)激活一個負(fù)反饋途徑,從而限制嗜中性粒細(xì)胞過度活化和肝損傷。miR-223是嗜中性粒細(xì)胞中表達最豐富的miRNA。小鼠注射APAP后,嗜中性粒細(xì)胞中miR-223高度升高。miR-223的異常表達加劇了APAP誘導(dǎo)的肝嗜中性粒細(xì)胞浸潤、氧化應(yīng)激和損傷,并增強了TLR9配體介導(dǎo)的嗜中性粒細(xì)胞中促炎介質(zhì)的活化。在miR-223敲除小鼠中,敲除細(xì)胞間黏附分子1改善了APAP誘導(dǎo)的嗜中性粒細(xì)胞浸潤和肝損傷。體外實驗表明,敲除miR-223的嗜中性粒細(xì)胞在TLR9激動劑介導(dǎo)下更易于表達炎癥介質(zhì)和核因子κB(NF-κB)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)相關(guān)基因,miR-223過表達相應(yīng)效應(yīng)則減弱。此外,通過注射TLR9抑制劑或敲除TLR9基因來抑制TLR9信號可顯著抑制APAP注射后小鼠嗜中性粒細(xì)胞中miR-223的表達。激活TLR9可上調(diào)miR-223的機制在于激活TLR9增強了NF-κB與miR-223啟動子的結(jié)合,而miR-223通過靶向IκB激酶α來減弱TLR9/NF-κB介導(dǎo)的炎癥。

        上調(diào)miR-223在終止急性嗜中性粒細(xì)胞反應(yīng)中起關(guān)鍵作用,是治療APAP誘導(dǎo)的肝衰竭的靶點。

        (吉林大學(xué)第一醫(yī)院肝膽胰內(nèi)科 吳瑞紅 報道)

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