張燕鋒,張勇,陳海堅
(高州市人民醫(yī)院心內(nèi)三科,廣東 高州 525200)
主動脈內(nèi)球囊反搏支持下急診PCI治療AMI合并CS的臨床研究
張燕鋒,張勇,陳海堅
(高州市人民醫(yī)院心內(nèi)三科,廣東 高州 525200)
目的觀察急性心肌梗死(AMI)合并心源性休克(CS)應(yīng)用主動脈內(nèi)球囊反搏(IABP)支持下急診經(jīng)冠狀動脈介入術(shù)(PCI)治療的臨床效果。方法選取2015年5月至2016年1月我院心內(nèi)科收治的AMI合并CS患者87例,其中,41例行IABP支持下PCI治療患者為觀察組,46例直接行PCI治療患者為對照組,對比兩組患者PCI手術(shù)前后心臟超聲指標(biāo)、心肌酶譜、神經(jīng)功能指標(biāo)及術(shù)后6個月不良心血管事件(MACE)發(fā)生率。結(jié)果術(shù)后觀察組與對照組患者的左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)分別為(52.12± 6.43)%、(41.45±5.32)mm、(50.42±5.78)mm和(46.79±5.67)%、(48.12±5.61)mm、(50.42±5.78)mm,均較術(shù)前的(39.42±5.67)%、(54.69±6.78)mm、(60.23±6.98)mm和(38.81±5.34)%、(53.33±7.02)mm、(59.46±7.12)mm顯著改善,且觀察組均優(yōu)于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);術(shù)后觀察組與對照組的肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌鈣蛋白I(cTnI)、心肌肌鈣蛋白T(cTnT)分別為(22.49±3.42)U/L、(0.19±0.07)ng/mL、(0.13±0.03)ng/mL和(33.12± 5.36)U/L、(1.03±0.28)ng/mL、(0.79±0.09)ng/mL均明顯較術(shù)前的(134.32±26.43)U/L、(4.23±1.15)ng/mL、(1.35± 0.81)ng/mL和(130.98±29.15)U/L、(4.31±1.19)ng/mL、(1.36±0.78)ng/mL明顯降低,且觀察組顯著低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);術(shù)后1個月、6個月,觀察組的死亡率分別為29.27%、41.46%,均明顯低于對照組的56.52%、69.51%,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論IABP輔助支持PCI治療AMI合并CS安全可行,其能夠改善左室功能、降低死亡率和改善臨床預(yù)后。
急性心肌梗死;心源性休克;經(jīng)冠狀動脈介入術(shù);主動脈內(nèi)球囊反搏;預(yù)后
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是臨床常見心血管系統(tǒng)急癥之一,臨床主要采用藥物溶栓及經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(PCI)進行治療。雖然大部分患者能夠從藥物治療以及PCI治療血運重建中獲益,但仍有部分患者難以獲得良好預(yù)后,尤其是合并心源性休克(CS)患者預(yù)后較差。據(jù)相關(guān)調(diào)查研究顯示,AMI合并CS的發(fā)生率為5%~8%,且死亡率較高,可達50%~80%[1]。臨床研究發(fā)現(xiàn),對于無法在短時間內(nèi)獲得血運重建的AMI患者,予以機械輔助治療對于患者的后續(xù)再灌注治療具有重要意義[2]。主動脈內(nèi)球囊反搏(IABP)是目前AMI治療中應(yīng)用最廣泛的一種輔助循環(huán)設(shè)備,既往研究顯示,IABP能夠快速有效地改善休克患者的血流動力學(xué)狀態(tài),增加外周血管及冠狀動脈血流灌注,提高心輸出量,保護或改善患者的心功能[3]。本研究觀察分析了IABP輔助支持PCI對于AMI合并CS患者臨床預(yù)后及心功能的影響,現(xiàn)報道如下:
1.1 一般資料 選取2015年5月至2016年1月我院心內(nèi)科收治的AMI合并CS患者87例,其中,41例行IABP支持下PCI治療患者為觀察組,46例直接行PCI治療患者為對照組。觀察組患者中男性26例,女性15例;年齡65~75歲,平均(70.21±4.31)歲;合并癥中,高脂血癥12例,糖尿病15例,高血壓27例,吸煙20例;冠脈病變中,左主干病變3例,雙支病變15例,三支病變23例;梗死部位中,廣泛前壁20例,下壁13例,廣泛前壁伴下壁8例;支架置入數(shù)1~3枚,平均(1.92±0.45)枚。對照組患者中男性30例,女性16例;年齡65~78歲,平均(71.12±4.56)歲;合并癥中,高脂血癥16例,糖尿病16例,高血壓30例,吸煙22例;冠脈病變中,左主干病變5例,雙支病變17例,三支病變24例;梗死部位中,廣泛前壁23例,下壁14例,廣泛前壁伴下壁9例;支架置入數(shù)1~3枚,平均(2.01±0.47)枚。兩組患者的基礎(chǔ)資料比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P> 0.05),具有可比性。
1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) (1)符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》[4]中AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn),且經(jīng)臨床癥狀、心電圖、心肌酶學(xué)等檢查確診。(2)同時存在AMI所致CS,即收縮壓(SBP)≤80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、舒張壓(DBP)≤60 mmHg且經(jīng)2種升壓藥物治療無效,或原有高血壓患者SBP≤100 mmHg或血壓降低≥80 mmHg且維持30 min以上;Killip泵衰竭分級Ⅳ級;具有意識改變、發(fā)紺、肢端膚冷、少尿等周圍循環(huán)衰竭表現(xiàn);心臟指數(shù)(CI)<2.0 L/(min·m2);尿量<17 mL/h;肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)>16~19 mmHg。
1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 因嚴(yán)重心心律失常、右心室梗死、低血容量、過敏性休克、感染性休克等其他原因引起的低血壓;合并主動脈夾層、主動脈瓣返流以及嚴(yán)重凝血功能障礙等IABP禁忌證者;其他原因難以配合治療及臨床評估者。
1.4 治療方法
1.4.1 對照組 患者予以血壓、心電及呼吸監(jiān)護,常規(guī)予以吸氧,予以阿司匹林300 mg及氯吡格雷各600 mg口服。術(shù)前常規(guī)予以升壓、擴容以及再灌注等常規(guī)對癥支持治療。按照《急性心肌梗死診斷和治療指南》予以規(guī)范PCI治療,術(shù)中常規(guī)予以普通肝素抗凝,術(shù)后5~7 d予以依諾肝素抗凝處理,并根據(jù)患者的具體情況予以鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜及通便處理。
1.4.2 觀察組 患者予以血壓、心電及呼吸監(jiān)護,常規(guī)予以吸氧,術(shù)前常規(guī)予以阿司匹林300 mg及氯吡格雷600 mg口服。術(shù)前常規(guī)予以擴容及升壓處理。應(yīng)用1%利多卡因進行局部麻醉,應(yīng)用改良Seldinger法經(jīng)左股動脈穿刺,經(jīng)皮置入“J”形引導(dǎo)導(dǎo)絲,將穿刺針退出,然后再沿著導(dǎo)絲置入相應(yīng)型號的主動脈球囊導(dǎo)管,常規(guī)與IABP機相連。選擇心電觸摸模式觸發(fā)球囊發(fā)搏,如患者合并心房顫動,則選擇壓力觸發(fā)模式,根據(jù)反搏波形進行球囊充、排氣時相的調(diào)整,將反搏壓維持在80~120 mmHg之間。成功置入IABP后,予以4 000 IU低分子肝素皮下注射,2次/d,同時予以甘肅鹽水進行導(dǎo)管中央腔沖洗處理,1次/h。應(yīng)用抗生素進行預(yù)防感染治療。IABP撤除后,予以普通肝素以及依諾肝素皮下注射,劑量為1 mg/kg,連續(xù)抗凝處理5~7 d。
1.5 觀察指標(biāo)
1.5.1 心臟超聲指標(biāo) 術(shù)前及術(shù)后1周,應(yīng)用四腔切面彩色多普勒超聲診斷儀進行左室功能指數(shù)測定,包括左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)。
1.5.2 心肌酶指標(biāo) 術(shù)前及術(shù)后1周,采集靜脈血測定心肌酶指標(biāo),心肌肌鈣蛋白T(cTnT)及心肌肌鈣蛋白I(cTnI)采用全自動免疫分析儀(美國雅培Ci8200)以微粒子酶免疫分析法測,肌酸激酶同工酶(CK-MB)采用全自動生化分析儀(日立7600型)測定。正常參考范圍:cTnT 0.02~0.6 ng/mL,cTnI≤0.4 ng/mL,CK-MB≤24 U/L。
1.5.3 IABP并發(fā)癥 記錄觀察組IABP期間并發(fā)癥發(fā)生情況。
1.5.4 心血管不良事件(MACE)及預(yù)后 記錄術(shù)后1個月、6個月兩組患者再發(fā)MI發(fā)生情況、急性(術(shù)后24 h)及亞急性(術(shù)后1~30 d)支架內(nèi)血栓形成情況、再次行PCI或冠脈旁路移植術(shù)(CABG)率、死亡率、腦卒中率。
1.6 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析,計量資料進以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,兩樣本均數(shù)比較采用t檢驗,兩樣本率的比較采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組患者治療前后的心臟超聲指標(biāo)比較 術(shù)后1周,兩組患者的LVEF均較術(shù)前顯著提高,LVEDD、LVESD均顯著降低,且術(shù)后觀察組患者的上述指標(biāo)下降更明顯,與對照組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者治療前后的心臟超聲指標(biāo)比較(±s)
表1 兩組患者治療前后的心臟超聲指標(biāo)比較(±s)
注:與對照組術(shù)后比較,aP<0.05。
組別 時間LVEF(%)LVEDD(mm)LVESD(mm)觀察組(n=41)對照組(n=46)術(shù)前術(shù)后t值P值術(shù)前術(shù)后t值P值39.42±5.67 52.12±6.43a9.486 0.000 38.81±5.34 46.79±5.67 6.949 0.000 54.69±6.78 41.45±5.32a9.837 0.000 53.33±7.02 48.12±5.61 3.932 0.000 60.23±6.98 50.42±5.78a6.931 0.000 59.46±7.12 56.12±5.89 2.451 0.016
2.2 兩組患者治療前后的心肌酶譜指標(biāo)比較 術(shù)后1周,兩組患者的心肌酶譜指標(biāo)均獲得顯著降低,且術(shù)后觀察組顯著低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者治療前后的心肌酶譜指標(biāo)比較(±s)
表2 兩組患者治療前后的心肌酶譜指標(biāo)比較(±s)
注:與對照組術(shù)后比較,aP<0.05。
組別 時間CK-MB(U/L)cTnI(ng/mL)cTnT(ng/mL)觀察組(n=41)對照組(n=46)術(shù)前術(shù)后t值P值術(shù)前術(shù)后t值P值134.32±26.43 22.49±3.42a26.869 0.000 130.98±29.15 33.12±5.36 23.394 0.000 4.23±1.15 0.19±0.07a22.953 0.000 4.31±1.19 1.03±0.28 18.197 0.000 1.35±0.81 0.13±0.03a9.638 0.000 1.36±0.78 0.79±0.09 4.924 0.000
2.3 觀察組患者的IABP并發(fā)癥發(fā)生情況 觀察組患者置入IABP后,2例穿刺局部血腫,經(jīng)局部加壓包扎未見血腫繼續(xù)擴大;3例穿刺局部少量滲血,未影響IABP;1例術(shù)側(cè)肢體遠(yuǎn)端缺血,將IABP鞘管回撤后消失。IABP并發(fā)癥均較輕,且未影響IABP及PCI治療。
2.4 兩組患者術(shù)后MACE及預(yù)后比較 術(shù)后1、6個月內(nèi),兩組患者再發(fā)MI、急性/亞急性血栓形成、再次PCI/CABG率、腦卒中率比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),但觀察組術(shù)后1、6個月死亡率均明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組患者術(shù)后MACE及預(yù)后比較[例(%)]
PCI是治療AMI的重要手段,能夠獲得冠脈再通并改善臨床預(yù)后。近年來,隨著PCI技術(shù)的發(fā)展及臨床經(jīng)驗的積累,AMI合并CS患者的臨床預(yù)后得以改善,但病死率仍處于較高水平。尤其是AMI合并CS患者,由于病情進展迅速且存在明顯的靶器官血液灌注不足,僅憑PCI治療難以獲得理想預(yù)后。近年來,IABP的應(yīng)用為AMI尤其是合并CS患者的治療創(chuàng)造了有利條件。IABP是一種新型的輔助循環(huán)方式,既往主要應(yīng)用于心臟手術(shù)患者血流動力學(xué)不穩(wěn)、CS以及心衰患者的循環(huán)支持,近年來逐漸應(yīng)用于PCI的輔助治療,且已有研究證實其能夠降低PCI患者術(shù)后惡性并發(fā)癥發(fā)生率以及死亡率[5]。但對于AMI合并CS患者多為老年患者,且常伴有多臟器功能衰減,應(yīng)用IABP的風(fēng)險高,對于臨床預(yù)后的影響尚不明確。
IABP在主動脈內(nèi)置入IABP氣囊后,在舒張早期患者的主動脈瓣關(guān)閉以后,通過使用球囊進行快速充氣,從而迅速提高峰值DBP,并改善患者的冠脈灌注壓,以維持靶器官(心、腦、腎等)具備充足的灌注壓,有效預(yù)防靶器官受損;而在舒張末期、主動脈瓣開放之前快速球囊進行放氣,從而提高心臟指數(shù)(CI)、降低左室后負(fù)荷以及主動脈舒張末壓[1]。臨床研究發(fā)現(xiàn),在AMI患者的PCI治療前應(yīng)用IABP能夠降低左室后負(fù)荷、增加冠脈血流關(guān)注、增強心肌收縮力并增加心排量,從而保護和改善心功能,有效糾正患者的低血壓以及CS癥狀[6]。黃麗霞[7]研究也發(fā)現(xiàn),PCI血運重建不良,尤其是出現(xiàn)低血壓以及低心排量時輔助應(yīng)用IABP能夠有效改善外周循環(huán)以及血流動力學(xué)參數(shù),進而改善臨床預(yù)后。減輕心肌缺血損害以及改善左室泵血功能是臨床治療AMI的主要目標(biāo),而心肌缺血損害常采用心肌酶指標(biāo)評價,左室泵血功能則多依靠彩色多普勒超聲評價。文獻研究顯示,AMI可導(dǎo)致心肌缺氧缺血性損傷,導(dǎo)致心肌細(xì)胞中cTnI、cTnT及CK-MB等釋放入血,從而表現(xiàn)為外周血中cTnI、cTnT及CK-MB水平急劇升高[8]。本研究中,兩組術(shù)后1周時血清中cTnI、cTnT及CK-MB水平均顯著降低,而觀察組的降低幅度更為明顯,組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。同時,兩組術(shù)后LVEF均明顯提高,LVEDD、LVESD均顯著降低,觀察組的改善幅度亦顯著高于對照組,證實急診PCI術(shù)前應(yīng)用IABP支持治療能夠改善AMI合并CS患者的左心功能,臨床療效更好。鄒云丞等[9]研究表明,對AMI合并CS患者在急診PCI術(shù)前應(yīng)用IABP支持治療,能夠有效改善患者的左室功能,降低術(shù)后血清sCD40L水平,控制術(shù)后炎癥性反應(yīng),降低術(shù)后死亡率。本研究中,兩組術(shù)后急性/亞急性血栓形成差異無統(tǒng)計學(xué)意義,術(shù)后1個月、6個月時再發(fā)MI以及再次PCI/CABG率雖差異無統(tǒng)計學(xué)意義,但觀察組仍表現(xiàn)出降低趨勢,且觀察組術(shù)后1、6個月時死亡率均顯著低于對照組(29.27%vs 56.52%,41.46%vs 69.51%),臨床預(yù)后更為滿意,這與汪硯雨等[10]報道相似。觀察組41例患者在置入IABP過程中,有6例(14.63%)發(fā)生并發(fā)癥,包括3例穿刺局部少量滲血、2例穿刺局部血腫及1例術(shù)側(cè)肢體遠(yuǎn)端缺血,未見其他嚴(yán)重并發(fā)癥,安全性較好。
綜上所述,AMI合并CS患者實施IABP支持下PCI治療安全可行,能夠改善患者的心功能、降低心臟負(fù)荷并降低病死率,改善臨床預(yù)后,具有較高的臨床應(yīng)用價值。
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Clinical study of emergency percutaneous coronary intervention under the support of intra-aortic balloon pump in patients with acute myocardial infarction complicated with cardiac shock.
ZHANG Yan-feng,ZHANG Yong, CHEN Hai-jian.The Third Department of Cardiology,the People's Hospital of Gaozhou Province,Gaozhou 525200, Guangdong,CHINA
ObjectiveTo observe the clinical effect of emergency percutaneous coronary intervention(PCI)under the support of intra-aortic balloon pump(IABP)in patients with acute myocardial infarction(AMI)complicated with cardiac shock(CS).MethodsEighty-seven patients of AMI complicated with CS in the Department of Cardiology in our hospital from May 2015 to January 2016.Among them,41 patients treated by PCI under the support of IABP were enrolled as the observation group,and 46 patients undergoing PCI were included in the control group.Cardiac ultrasound index,myocardial enzyme spectrum,neural function before and after PCI and adverse cardiovascular events (MACE)incidence at postoperative 6 months were compared between the two groups.ResultsAfter operation,left ventricular function of left ventricular ejection fraction(LVEF),left ventricular end-diastolic diameter(LVEDd),left ven-tricular end-systolic diameter(LVESD)were(52.12±6.43)%,(41.45±5.32)mm,(50.42±5.78)mm in observation group and(46.79±5.67)%,(48.12±5.61)mm,(50.42±5.78)mm in the control group,which were significantly improved compared with the preoperative value of(39.42±5.67)%,(54.69±6.78)mm,(60.23±6.98)mm and(38.81±5.34)%,(53.33± 7.02)mm,(59.46±7.12)mm.The improvements in the observation group were significantly better than those in the control group(P<0.05).After operation,myocardial enzyme spectrum(CK-MB,cTnI,cTnT)indexes were(22.49±3.42)U/L, (0.19±0.07)ng/mL,(0.13±0.03)ng/mL in observation group and(33.12±5.36)U/L,(1.03±0.28)ng/mL,(0.79±0.09)ng/mL in the control group,which were significantly reduced compared with the preoperative levels of(134.32±26.43)U/L, (4.23±1.15)ng/mL,(1.35±0.81)ng/mL and(130.98±29.15)U/L,(4.31±1.19)ng/mL,(1.36±0.78)ng/mL,and the levels in the observation group were significantly lower than those in the control group(P<0.05).One month and 6 months after operation,the mortality in the observation group(29.27%,41.46%)were significantly lower than those in the control group(56.52%,69.51%),P<0.05.ConclusionPCI under IABP in the treatment of AMI combined with CS is safe and feasible,which can improve the left ventricular function,reduce the mortality and improve the clinical prognosis.
Acute myocardial infarction;Cardiac shock;Percutaneous coronary intervention;Intra-aortic balloon pump;Prognosis
R542.2+2
A
1003—6350(2017)01—0029—04
2016-06-16)
張燕鋒。E-mail:yanfza@126.com
10.3969/j.issn.1003-6350.2017.01.009