崔鐵軍, 呂洪剛, 菅朝麗, 王培帥, 李 勇

(山東省樂(lè)陵市人民醫(yī)院, 1. 內(nèi)三科; 2. 內(nèi)四科, 山東 樂(lè)陵, 256300)

超敏C反應(yīng)蛋白濃度變化對(duì)心房顫動(dòng)患者的影響

崔鐵軍1, 呂洪剛2, 菅朝麗1, 王培帥2, 李 勇2

(山東省樂(lè)陵市人民醫(yī)院, 1. 內(nèi)三科; 2. 內(nèi)四科, 山東 樂(lè)陵, 256300)

C反應(yīng)蛋白; 心房顫動(dòng); 炎癥

心房顫動(dòng)(AF)是臨床上常見(jiàn)的心律失常，嚴(yán)重影響人們的生活質(zhì)量。心房顫動(dòng)的發(fā)生機(jī)制尚未研究清楚，可能與遺傳、離子通道或心肌電生理異常等有關(guān)[1]。研究[2]發(fā)現(xiàn)炎癥和氧化應(yīng)激反應(yīng)可能參與AF的發(fā)生和延續(xù)。炎癥和氧化應(yīng)激反應(yīng)相互作用，導(dǎo)致心房重構(gòu)，促進(jìn)房顫的發(fā)生和維持[3]。超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)作為一種急性期的反應(yīng)蛋白，是敏感的炎癥標(biāo)志物[4]。本研究探討超敏C反應(yīng)蛋白濃度變化對(duì)心房顫動(dòng)患者的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2013年1月—2015年6月心房顫動(dòng)患者128例，分為陣發(fā)性心房顫動(dòng)組及慢性心房顫動(dòng)組各64例，并選擇竇性心律者64例作為對(duì)照組。入選患者均有心悸、胸悶等癥狀，均進(jìn)行超聲心動(dòng)圖診斷，并參照2010年歐洲心臟病學(xué)會(huì)制定的心房顫動(dòng)指南[5], 確診為心房顫動(dòng)者。陣發(fā)性房顫是指心房顫動(dòng)持續(xù)時(shí)間≤7 d; 持續(xù)性心房顫動(dòng)持續(xù)時(shí)間>7 d。排除標(biāo)準(zhǔn)：患有高血壓、嚴(yán)重心功能不全、心臟瓣膜病、嚴(yán)重的肝腎功能不全、自身免疫性疾病、惡性腫瘤及嚴(yán)重的外傷及手術(shù)患者。3組患者在年齡、性別構(gòu)成比、瓣膜病、冠心病以及收縮壓、舒張壓和LDL上無(wú)顯著差異(P>0.05), 具有可比性。見(jiàn)表1。

表1 3組患者臨床資料比較

1.2 方法

所有患者清晨取空腹靜脈血5 mL, 離心取上清，分裝后保存?zhèn)溆?。采用免疫比濁法測(cè)定血清超敏C反應(yīng)蛋白，將備用的血清放置室溫解凍，渦旋混合均勻，取適量血清置于全自動(dòng)生化分析儀中，測(cè)定血清中hs-CRP蛋白的含量。采用ELISA試劑盒測(cè)定患者血清中IL-6的水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

使用SPSS 15.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理分析，所有數(shù)據(jù)用均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示，多組間的比較采用單因素方差分析，兩組之間的比較使用LSD-t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

竇性心律組、陣發(fā)性房顫組及持續(xù)性房顫組患者血清中hs-CRP和IL-6含量依次為(0.14±0.07)、(0.67±0.13)、(3.92±0.71) mg/dL和(2.42±0.61)、(5.09±1.83)、(10.27±3.43) pg/mL, 兩兩比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。竇性心律組、陣發(fā)性房顫組及持續(xù)性房顫組患者左心房?jī)?nèi)徑和左心室射血分?jǐn)?shù)依次為(29.4±3.82)、(39.49±7.93)、(45.42±8.72) mm和(60.12±4.13)、(57.54±8.16)、(50.55±6.17) %, 兩兩比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。對(duì)3組患者h(yuǎn)s-CRP與左心房?jī)?nèi)徑和左心室射血分?jǐn)?shù)進(jìn)行直線相關(guān)分析，結(jié)果表明hs-CRP與左心房?jī)?nèi)徑和左心室射血分?jǐn)?shù)均有顯著相關(guān)性(P<0.05)。

3 討 論

心房顫動(dòng)作為心律失常的一種，其隨著年齡的增加，發(fā)病率呈增加的趨勢(shì)[6], 且房顫可增加患者中風(fēng)、心臟衰竭的風(fēng)險(xiǎn)，增加患者的致殘、致死率。房顫的發(fā)生機(jī)制尚未清楚，房顫發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中的主要研究機(jī)制有心房重構(gòu)、炎癥反應(yīng)以及氧化應(yīng)激等[7]。研究[8-10]發(fā)現(xiàn)，對(duì)心房顫動(dòng)患者心房肌的活檢中發(fā)現(xiàn)，心房肌組織中有炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，并伴有鄰近心肌細(xì)胞局部病灶壞死和纖維化。多項(xiàng)研究[11-14]也證實(shí)，心房顫動(dòng)患者的確存在炎癥反應(yīng)。超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)是由人體肝臟合成的一種急性炎癥反應(yīng)蛋白，在健康人體內(nèi)含量甚微, CRP可與心肌細(xì)胞膜上相應(yīng)配體結(jié)合，促進(jìn)補(bǔ)體激活，可損傷心房肌細(xì)胞，引起心肌纖維化和瘢痕的形成。心房肌細(xì)胞和間質(zhì)的炎癥過(guò)程能直接導(dǎo)致細(xì)胞跨膜電位不穩(wěn)定，引起心房電重構(gòu)。CRP水平的升高是發(fā)生房顫的危險(xiǎn)因素，而且CRP蛋白的不同濃度可能與房顫的臨床表現(xiàn)以及持續(xù)時(shí)間有一定的關(guān)系[15]。

CRP的變化與疾病的炎性反應(yīng)及其嚴(yán)重程度具有高度的相關(guān)性。健康人體內(nèi)濃度較低，在急性炎癥階段，血清中CRP的濃度在4～6 h內(nèi)迅速上升，其上升幅度與感染程度成正相關(guān)，同時(shí)隨著炎癥的逐漸消退，其在血清的中的水平也快速降低，而CRP水平的檢測(cè)亦不受抗炎藥物、免疫抑制藥及激素等因素的影響[16-17]。本研究結(jié)果顯示，竇性心律組、陣發(fā)性房顫組及持續(xù)性房顫組患者血清中hs-CRP和IL-6含量依次為(0.14±0.07)、(0.67±0.13)、(3.92±0.71) mg/dL和(2.42±0.61)、(5.09±1.83)、(10.27±3.43) pg/mL, 兩兩比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。竇性心律組、陣發(fā)性房顫組及持續(xù)性房顫組患者左心房?jī)?nèi)徑和左心室射血分?jǐn)?shù)依次為(29.4±3.82)、(39.49±7.93)、(45.42±8.72) mm和(60.12±4.13)、(57.54±8.16)、(50.55±6.17) %, 兩兩比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)[18-19]。對(duì)3組患者h(yuǎn)s-CRP與左心房?jī)?nèi)徑和左心室射血分?jǐn)?shù)進(jìn)行直線相關(guān)分析，結(jié)果表明hs-CRP與左心房?jī)?nèi)徑和左心室射血分?jǐn)?shù)均有顯著相關(guān)性(P<0.05)。

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2016-11-02

山東省衛(wèi)生廳基金項(xiàng)目(2013-019)

R 541.7

A

1672-2353(2017)01-186-02

10.7619/jcmp.201701069