于 倩

(遼寧省人民醫(yī)院 心內(nèi)科, 遼寧 沈陽, 110016)

短篇論著

巨噬細(xì)胞移動抑制因子對冠心病嚴(yán)重程度的評估價值

于 倩

(遼寧省人民醫(yī)院 心內(nèi)科, 遼寧 沈陽, 110016)

巨噬細(xì)胞移動抑制因子; 冠心病; 穩(wěn)定型心絞痛; 急性心肌梗死

研究[1-2]認(rèn)為，炎癥細(xì)胞、炎癥反應(yīng)在冠心病(CHD)發(fā)生、發(fā)展過程中發(fā)揮著舉足輕重的作用，且炎癥反應(yīng)程度與CHD病情嚴(yán)重程度密切相關(guān)。巨噬細(xì)胞移動抑制因子(MIF)被認(rèn)為是一種新的炎癥指標(biāo)。本研究探討MIF對CHD嚴(yán)重程度的評估價值，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年1月—2016年5月遼寧省人民醫(yī)院心內(nèi)科收治的65例穩(wěn)定型心絞痛患者(SAP組)、69例不穩(wěn)定型心絞痛患者(UAP組)、62例急性心肌梗死患者(AMI組)以及同期體檢科經(jīng)冠脈CT排除的60例非CHD患者(對照組)。SAP、AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)參考中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會、中華心血管病雜志編輯委員會制定的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)[3-4]。UAP診斷標(biāo)準(zhǔn)參考中華心血管病雜志編輯委員會頒發(fā)的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)[5]。CHD患者排除標(biāo)準(zhǔn): ① 合并其他類型心臟疾病，如瓣膜病、心肌病等; ② 合并免疫系統(tǒng)疾病; ③ 合并惡性腫瘤; ④ 合并感染; ⑤ 合并腦血管及周圍血管病變; ⑥合并重要臟器功能異常。 AMI組、UAP組、SAP組、對照組一般資料相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性，見表1。

表1 不同疾病類型CHD患者及對照組一般資料比較

1.2 研究方法

空腹抽取所有研究對象靜脈血2.0 mL, 乙二胺四乙酸二鉀(EDTA. K2)抗凝，標(biāo)本采集結(jié)束后立即輕輕顛倒混勻5～8次。將標(biāo)本3 000 r/min離心5 min，取上層血漿進(jìn)行人MIF測定。血漿MIF測定: ① 待檢測試劑盒儲存于4 ℃冰箱中，檢測前將試劑盒從4 ℃冰箱中取出，室溫放置15～30 min, 等試劑盒至室溫后再檢測。② 加樣: 分別在待測樣本孔、陰性對照孔、標(biāo)準(zhǔn)品孔分別加入100 μL待測樣本、陰性對照、標(biāo)準(zhǔn)品。注意原始濃度標(biāo)準(zhǔn)品應(yīng)進(jìn)行倍比稀釋，總共設(shè)置6～8個濃度水平的標(biāo)準(zhǔn)品。空白對照孔則不加任何標(biāo)本。37 ℃孵育1 h。③ 洗板機(jī)洗滌3次, 3 min/次。④ 各孔中加入酶標(biāo)抗體100 μL, 37 ℃孵育1 h。⑤ 洗板機(jī)洗滌3次, 3 min/次。⑥ 各孔中加入新配制的四甲基聯(lián)苯胺底物溶液100 μL, 37 ℃作用10～30 min。⑦ 各孔中加入2 M硫酸 50 μL, 終止顯色。⑧ 在酶標(biāo)儀上以空白對照孔凋零，測定各孔在450 nm的吸光度值。⑨ 結(jié)果計算: 以標(biāo)準(zhǔn)品孔濃度為橫坐標(biāo)，其對應(yīng)的吸光度值為縱坐標(biāo)繪制標(biāo)準(zhǔn)曲線，根據(jù)待測樣本的吸光度值、標(biāo)準(zhǔn)曲線求得各待測樣本的血漿MIF濃度。

冠脈造影方法采用Judikin′s導(dǎo)管技術(shù)通過右股動脈或橈動脈進(jìn)行，常規(guī)多體位頭照。左回旋支、左前降支、右冠狀動脈至少有1支血管內(nèi)徑狹窄程度>50%可以確診為冠心病。左主干血管內(nèi)徑狹窄程度>50%計為雙支。

2 結(jié) 果

AMI組、UAP組、SAP組、對照組血漿MIF依次為(155.3±18.7)、(138.8±15.0)、(104.5±12.4)、(89.8±10.5) ng/L, 兩兩比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)?！?支病變組(n=74)、雙支病變組(n=67)、單支病變組(n=55)、對照組(n=60)血漿MIF依次為(148.4±17.7)、(134.6±14.6)、(111.8±12.1)、(89.8±10.5) ng/L, 兩兩比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

3 討 論

CHD是指冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化，后者再繼發(fā)冠狀動脈管腔狹窄甚至閉塞，從而導(dǎo)致心肌缺血、缺氧甚至壞死的心臟病[6]。張晉東等[7]報道，急性冠狀動脈綜合征患者血漿高敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)顯著高于SAP組患者，斑塊破裂發(fā)生率、斑塊面積、斑塊負(fù)荷亦顯著大于SAP組患者，表明hs-CRP、IL-6參與的炎癥反應(yīng)可能是導(dǎo)致冠狀動脈粥樣硬化斑塊功能性不穩(wěn)定的重要因素，這兩個指標(biāo)亦可能是急性冠狀動脈綜合征斑塊破裂風(fēng)險及預(yù)后的評估指標(biāo)。趙慧等[8]報道，急性冠狀動脈綜合征患者血漿hs-CRP、IL-6、α1-抗胰蛋白酶(AAT)、淀粉樣蛋白A(SAA)、單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)顯著高于非CHD患者，穩(wěn)定性CHD患者血漿hs-CRP、IL-6、AAT、SAA顯著高于非CHD患者, CHD患者血漿hs-CRP、SAA、IL-6水平與冠狀動脈狹窄程度相關(guān)。由此可見, CHD患者體內(nèi)存在慢性炎癥反應(yīng)，且血漿hs-CRP、SAA、IL-6等炎癥因子水平與CHD病情密切相關(guān)。

MIF是目前臨床一個新的炎性指標(biāo)，其血漿水平升高可以促進(jìn)動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)脂蛋白的氧化，血管內(nèi)皮細(xì)胞功能受損，細(xì)胞外基質(zhì)隨之降解，從而誘發(fā)急性冠狀動脈綜合征的發(fā)生。張亞男等[9]報道，急性冠脈綜合征患者血漿MIF、基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)顯著高于SAP組、對照組患者，因此血漿MIF、MMP-9可能對冠狀動脈粥樣硬化斑塊的形成、重塑有促進(jìn)作用，從而對CHD的發(fā)展有一定的預(yù)測價值。郭溉宗等[10]報道, AMI組患者血清MIF、胱抑素C(Syc C)、基質(zhì)金屬蛋白酶-1(MMP-1)顯著高于UAP組、SAP組、對照組，UAP組血清MIF、Syc C、MMP-1顯著高于SAP組、對照組，SAP組血清MIF、Syc C、MMP-1顯著高于對照組，由此可見CHD患者血清MIF、Syc C、MMP-1隨著病情的加重有逐漸升高的趨勢，它們可作為CHD病情評估的重要指標(biāo)。

在本研究中，作者先分析不同疾病類型CHD患者以及對照組血漿MIF水平，其結(jié)果與郭溉宗等[10]報道一致。在進(jìn)一步研究中，作者分析不同病變血管支數(shù)CHD患者以及對照組血漿MIF水平，結(jié)果顯示隨著病變血管支數(shù)的增加，血漿MIF水平逐步升高，各組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

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2016-09-20

R 541.4

A

1672-2353(2017)01-180-02

10.7619/jcmp.201701066